腹泻病防治知识PPT

这是一个关于腹泻病防治知识PPT主要是了解腹泻的分类，易感因素，病因，发病机制，临床表现，几种常见类型肠炎的临床特点，迁延性腹泻，诊断，鉴别诊断，治疗等内容。腹泻病（Diarrhea Disease是一组多病原多因素引起的 疾病，为世界性公共 卫生问题，由于发病率高，对儿童健康危害极大，它是造成小儿营养不良、生长发育障碍及死亡的重要原因之一，在许多发展中国家腹泻是小儿死亡的第一位原因，故WHO把腹泻病的控制列为全球性战略。在我国，由于儿童营状况及医疗条件的改善，已使本病的死亡率明显下降，但其发病率仍然较高，尤其在条件较差的地区，为此，腹泻病是我国重点防治的疾病之一。

腹泻病防治知识PPT是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.

腹 泻 病Diarrhea
一、 总论
概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。
年龄：6个月~2岁   ＜1岁者约占50%。
季节：四季均可发病，病毒性—秋末、春初，   细菌性—夏季，非感染性腹泻 — 各季节。
分类：
按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。
按病程分：急性：＜2周        迁延性：2周至2个月          慢性：＞2个月
按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状。           重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。
二、易感因素
消化系统发育不健全：
胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。
婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。
婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。
婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。
粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oral tolerance, OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。
婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，  胃肠负担较重，易发生消化不良。
人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍母乳含大量体液因子、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染能力。     牛乳营养成分加热过程中被破坏。    人工喂养的食物和 乳具易受污染。
三、病因
病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。
病毒性肠炎主要病原为
轮状病毒(rotavirus)
星状病毒(astrovirus)
杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus) 如诺沃克病毒(Norwalk virus)、札如病毒属(sapovirus)
肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackis virus)、埃可病毒(echo virus)、肠道腺病毒(enteric adenovirus)等，
冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。
全球轮状病毒感染状况
美国每年轮状病毒感染状况
轮状病毒的结构与功能
1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现人类human rotavirus
轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。
电镜下：65~75nm的20面体，核心45~50nm，周围包绕二层壳体，内壳有22~24个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。
常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，－20C可长期保存。
抗生素相关性腹泻（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）：
一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。
长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。
非感染性因素：
饮食因素：
食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。
过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏
原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。
非感染性因素：
气候因素：
冷-肠蠕动增强。
热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。
四、发病机制：pathogenesis
“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。
“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。
“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。
“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。
    不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。
感染性腹泻
病原体多随食物、水进入消化道，也可通过污染的用具、手、玩具或带菌者传播。
病原微生物能否引起肠道感染，决定于宿主防御功能的强弱、感染菌量的多少及微生物的毒力。
RV引起腹泻的机制（研究进展）
RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。
A组RV病毒基因组功能
基因片段:  1      2      3     4            6      9
     编码
结构蛋白: VP1  VP2    VP3    VP4            VP6    VP7
                               (核心)  (核心)   (核心)   (外壳)                (内壳)    (外壳  区分G血清型1-14)
裂解                 抗原区分(A-G组)
VP5     VP8      A组为Ⅰ,Ⅱ亚群
                                               （P血清型1-44）
基因片段:   5       7        8       10      11
      编码
非结构蛋白: NS53   NS34    NS35     NS28     NS26
                         (NSP1   NSP2    NSP3     NSP4    NSP5)
NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：
作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。
 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。
 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加。
 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。
 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。
侵袭性细菌  在肠粘膜侵袭和繁殖 炎症改变  （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）    水和电解质不能完全吸收  腹泻 便中WBC, RBC大量增加   严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制
五、临床表现  Clinical Manifestation
按病程分类：
急性腹泻：连续病程＜2 周
迁延性腹泻：2周至2个月
慢性腹泻：＞2个月
轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。  
消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。
全身中毒症状：无。
脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。
重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱
消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。
全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦胧甚至昏迷。
明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
脱水 Dehydration
由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。
由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。
按脱水程度分：轻、中、重度脱水
按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。
婴幼儿脱水判定标准：
皮肤粘膜干燥程度
皮肤弹性
前囟眼窝凹陷程度
末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）
脱水程度及表现
                                轻度                      中度                       重度  失水量          ＜50ml/kg         50～100ml/kg         100～120ml/kg （占体重）    ＜ 5%                    5%～10%                   ＞10%  神志精神       精神稍差                  萎靡                     极萎靡                        略烦躁                      烦躁              淡漠、昏睡昏迷 皮肤              皮肤略干           皮肤干燥苍白      皮肤发灰、发花                       弹性稍差                弹性较差         干燥、弹性极差 粘膜            唇粘膜略干                唇干燥                 唇极干 前囟眼窝          稍凹                   明显凹陷              深度凹陷 眼泪                  有泪                       泪少                      无泪 尿量                  稍少                   明显减少               极少或无 末梢循环          正常                   四肢稍凉      四肢厥冷、脉弱、休克
根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：等渗性脱水：Isotonic Dehydration常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。
      水和Na等比例丢失，血Na在130～150 mmol/L之间。       特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。
低渗性脱水：Hypotonic Dehydration          常见于营养不良患儿伴腹泻            失Na＋>失水，血Na＋ <130 mmol/L；     
         特点：脱水症状严重，容易发生休克；
细胞外液量下降﹢渗透压升高
水从细胞内向细胞外转移
 细胞内液量明显减少     细胞外液量部分补偿     细胞内脱水        循环障碍症状不明显
代谢性酸中毒：Metabolic Acidosis
    原因：
吐泻时丢失大量碱性肠液
进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体
血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积
脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积
代谢性酸中毒：
            分度：正常 PH: 7.35-7.45  
                       HCO3-  mmol/L             CO2CP vol％正常                 22～27                        40～60轻度                 13～18                        30～40 中度                   9～13                        20～30 重度                   ﹤9                          ﹤20
代谢性酸中毒：
    临床特点：   轻度：症状不明显，仅呼吸稍快   重度：
精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷
呼吸深快， (Kussmauls  breathing)，呼气凉
呼出气有酮味
口唇樱红
恶心，呕吐
低钾血症：Hypokalcemia
    血清K+<3.5mmol/L 。
    正常血清钾：3.5～5.5 mmol/L
    原因：
呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液
进食少，入量不足
肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾
低钾血症：
临床特点：神经肌肉兴奋性降低
精神萎靡不振
骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹
平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失
心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降
碱中毒
低钙和低镁血症
正常血清 Ca2+ 2.2~2.7mmol/L (9~11mg/dl)             Mg2+ 0.8~1.2mmol/L (2.0-3.0mg/dl)
血清 Ca2+﹤1.75mmol/L (7mg/dl)  低钙血症     Mg2+﹤0.6mmol/L (1.5mg/dl)  低镁血症
原因：
进食少，小肠吸收不良
腹泻丢失较多
活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿
低钙和低镁血症
低钙和低镁血症
临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。
几种常见类型肠炎的临床特点
   轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis
    病原体：人类轮状病毒（HRV)
发病季节：秋冬寒冷季节多见。
发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿。
        症状： 起病急；
                   常伴发热和上呼吸道感染症状；
                   呕吐常先于腹泻出现；
                   全身感染中毒症状较轻。
大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量
                             白细胞。
                脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电
                             解质紊乱。
            并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、
                             心肌受累等。
                预后：自限性疾病，病程3～8天。
病毒抗原检测：感染后1~3天既有病毒从大便排
                            出，最长可达6天，可检测出病毒抗
                            原。
产毒性细菌引起的肠炎
发病季节：多发生在夏季；
    症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全
           身感染中毒症状；       
    大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检
            无白细胞；       
    脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊
            乱；
    预后：自限性疾病，自然病程 3~7 天。
侵袭性细菌引起的肠炎： 可引起细菌性痢疾类似的症状
通常急性起病，伴有高热。
腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。
常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。
可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。
粪便培养可以找到相应的致病菌。
空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林—巴利综合征有关。
耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。
鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：
    胃肠炎型和败血症型
    新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，
    可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。
霉菌性肠炎 
多为白色念珠菌所致。
2岁以下婴儿多见。
常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。
病程迁延，常伴鹅口疮。
大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。
迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高，其原因为：
 胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障 作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。
 肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。
小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。
 肠动力的改变。
 长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。
 免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受(oral tolerance)。
营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环
如果腹泻 + 营养不良
营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：
   4 倍
诊断 Diagnosis
临床诊断：
根据病程：
根据病情：
实验室检查：
白细胞：病毒降低    细菌升高
便常规、便培养
血气：Na+  K+  Cl-  Mg2+  Ca2+
病毒分离、病毒抗体检测
鉴别诊断
     生理性腹泻：
多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿
常伴有湿疹
除腹泻外，食欲好，生长发育不受限
添加辅食后，大便转为正常
近年发现是乳糖不耐受的一种特殊类型
细菌性痢疾：
流行病学特点
便培养—痢疾杆菌生长
坏死性肠炎：
临床症状：高热，中毒状重，腹痛腹胀，频繁呕吐；
大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样暗红色糊状或赤豆汤样；
腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间壁增宽，肠壁积气。
治疗   Treatment
原则：
调整和继续饮食，不提倡禁食
预防和纠正脱水
合理用药
加强护理，对症治疗，预防并发症
急性腹泻的治疗
饮食疗法
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
药物治疗
饮食疗法：目的是防止营养不良的发生
不限制饮食：饮食过严或禁食过久·造成营养不良并发酸中毒，影响生长发育
母乳喂养儿，可减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间
人工喂养儿，可将牛奶稀释或喝脱脂奶、米汤
病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏可喂不含乳糖的食品，豆类，发酵奶，去乳糖配方奶粉
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
口服补液：ORS预防脱水及纠正轻、中度脱水
静脉补液：适用于中度以上脱水
静脉补液
输入溶液的成分、量和滴注持续时间必须根据不同的脱水程度和性质，同时要注意个体化，结合年龄、营养状况、自身调节功能而灵活掌握。
静脉补液
第一天补液： 
1.总量：累计损失量+继续损失量+生理需要量
2.溶液种类：等渗脱水用1/2张含钠液、低渗脱水用2/3张含钠液、高渗脱水用1/3张含钠液
3.输液速度：重度脱水先快速扩容20ml/kg等渗含钠液，30-60分钟内快速输入，累计损失8-12小时内补完，约8~10ml/kg；脱水纠正后继续损失和生理需要速度宜慢，12-16小时内补完，5ml/kg。
总量：轻度脱水90~120ml/kg
               中度脱水120~150ml/kg
                重度脱水150~180ml/kg
营养不良、肺炎、心、肾功能不全的患儿根据不同病情详细计算。
静脉补液
4.纠正酸中毒：重度酸中毒可用1.4％碳酸氢钠扩容
5.纠正低血钾：有尿或来院前6小时有尿及时补钾，浓度不应超过0.3 ％
6.纠正低血钙、低血镁
静脉补液
第2天及以后补液：补充继续损失量和生理需要量，继续补钾，一般可改为口服补液。继续损失“丢多少补多少，随时丢随时补”
合理用药
抗生素治疗：
病毒性肠炎—不需抗生素治疗
细菌性肠炎—特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等
微生态制剂—调整和恢复肠道正常菌群
非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。
黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用。
止吐药物—吗叮啉、西沙必利。
非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。
一般不用止泻剂，止泻剂如洛哌丁醇、鸦片叮等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的。
补锌治疗：WHO建议急性腹泻患儿每日给予锌20mg（大于6个月），小于6个月10mg.
护理和对症治疗
消毒隔离，避免感染性腹泻的传播
勤换尿布：预防上行性尿路感染  尿布皮炎
仔细观察： 腹泻次数、尿量、水的补充
严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度
呕吐的管理 
腹胀的管理
迁延和慢性腹泻治疗
调整饮食：继续母乳喂养
双糖不耐受患儿易采用去双糖饮食：豆浆或去乳糖奶粉
过敏性腹泻治疗：水解蛋白配方饮食
要素饮食：氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素、微量元素
静脉营养：少数不能耐受口服营养物质
药物治疗;抗生素、微量元素、维生素、微生态制剂、肠粘膜保护剂
中医辩证论治
预防
合理喂养
按时添加辅食
养成良好卫生习惯，消毒
积极治疗患者，防止交叉感染
轮状病毒疫苗
腹 泻 病Diarrhea
一、 总论
概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。
年龄：6个月~2岁   ＜1岁者约占50%。
季节：四季均可发病，病毒性—秋末、春初，   细菌性—夏季，非感染性腹泻 — 各季节。
分类：
按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。
按病程分：急性：＜2周        迁延性：2周至2个月          慢性：＞2个月
按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状。           重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。
二、易感因素
消化系统发育不健全：
胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。
婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。
婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。
婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。
粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oral tolerance, OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。
婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，  胃肠负担较重，易发生消化不良。
人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍母乳含大量体液因子、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染能力。     牛乳营养成分加热过程中被破坏。    人工喂养的食物和 乳具易受污染。
三、病因
病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。
病毒性肠炎主要病原为
轮状病毒(rotavirus)
星状病毒(astrovirus)
杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus) 如诺沃克病毒(Norwalk virus)、札如病毒属(sapovirus)
肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackis virus)、埃可病毒(echo virus)、肠道腺病毒(enteric adenovirus)等，
冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。
全球轮状病毒感染状况
美国每年轮状病毒感染状况
轮状病毒的结构与功能
1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现人类human rotavirus
轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。
电镜下：65~75nm的20面体，核心45~50nm，周围包绕二层壳体，内壳有22~24个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。
常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，－20C可长期保存。
抗生素相关性腹泻（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）：
一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。
长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。
非感染性因素：
饮食因素：
食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。
过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏
原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。
非感染性因素：
气候因素：
冷-肠蠕动增强。
热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。
四、发病机制：pathogenesis
“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。
“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。
“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。
“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。
    不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。
感染性腹泻
病原体多随食物、水进入消化道，也可通过污染的用具、手、玩具或带菌者传播。
病原微生物能否引起肠道感染，决定于宿主防御功能的强弱、感染菌量的多少及微生物的毒力。
RV引起腹泻的机制（研究进展）
RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。
A组RV病毒基因组功能
基因片段:  1      2      3     4            6      9
     编码
结构蛋白: VP1  VP2    VP3    VP4            VP6    VP7
                               (核心)  (核心)   (核心)   (外壳)                (内壳)    (外壳  区分G血清型1-14)
裂解                 抗原区分(A-G组)
VP5     VP8      A组为Ⅰ,Ⅱ亚群
                                               （P血清型1-44）
基因片段:   5       7        8       10      11
      编码
非结构蛋白: NS53   NS34    NS35     NS28     NS26
                         (NSP1   NSP2    NSP3     NSP4    NSP5)
NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：
作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。
 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。
 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加。
 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。
 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。
侵袭性细菌  在肠粘膜侵袭和繁殖 炎症改变  （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）    水和电解质不能完全吸收  腹泻 便中WBC, RBC大量增加   严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制
五、临床表现  Clinical Manifestation
按病程分类：
急性腹泻：连续病程＜2 周
迁延性腹泻：2周至2个月
慢性腹泻：＞2个月
轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。  
消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。
全身中毒症状：无。
脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。
重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱
消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。
全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦胧甚至昏迷。
明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
脱水 Dehydration
由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。
由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。
按脱水程度分：轻、中、重度脱水
按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。
婴幼儿脱水判定标准：
皮肤粘膜干燥程度
皮肤弹性
前囟眼窝凹陷程度
末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）
脱水程度及表现
                                轻度                      中度                       重度  失水量          ＜50ml/kg         50～100ml/kg         100～120ml/kg （占体重）    ＜ 5%                    5%～10%                   ＞10%  神志精神       精神稍差                  萎靡                     极萎靡                        略烦躁                      烦躁              淡漠、昏睡昏迷 皮肤              皮肤略干           皮肤干燥苍白      皮肤发灰、发花                       弹性稍差                弹性较差         干燥、弹性极差 粘膜            唇粘膜略干                唇干燥                 唇极干 前囟眼窝          稍凹                   明显凹陷              深度凹陷 眼泪                  有泪                       泪少                      无泪 尿量                  稍少                   明显减少               极少或无 末梢循环          正常                   四肢稍凉      四肢厥冷、脉弱、休克
根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：等渗性脱水：Isotonic Dehydration常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。
      水和Na等比例丢失，血Na在130～150 mmol/L之间。       特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。
低渗性脱水：Hypotonic Dehydration          常见于营养不良患儿伴腹泻            失Na＋>失水，血Na＋ <130 mmol/L；     
         特点：脱水症状严重，容易发生休克；
细胞外液量下降﹢渗透压升高
水从细胞内向细胞外转移
 细胞内液量明显减少     细胞外液量部分补偿     细胞内脱水        循环障碍症状不明显
代谢性酸中毒：Metabolic Acidosis
    原因：
吐泻时丢失大量碱性肠液
进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体
血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积
脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积
代谢性酸中毒：
            分度：正常 PH: 7.35-7.45  
                       HCO3-  mmol/L             CO2CP vol％正常                 22～27                        40～60轻度                 13～18                        30～40 中度                   9～13                        20～30 重度                   ﹤9                          ﹤20
代谢性酸中毒：
    临床特点：   轻度：症状不明显，仅呼吸稍快   重度：
精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷
呼吸深快， (Kussmauls  breathing)，呼气凉
呼出气有酮味
口唇樱红
恶心，呕吐
低钾血症：Hypokalcemia
    血清K+<3.5mmol/L 。
    正常血清钾：3.5～5.5 mmol/L
    原因：
呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液
进食少，入量不足
肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾
低钾血症：
临床特点：神经肌肉兴奋性降低
精神萎靡不振
骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹
平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失
心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降
碱中毒
低钙和低镁血症
正常血清 Ca2+ 2.2~2.7mmol/L (9~11mg/dl)             Mg2+ 0.8~1.2mmol/L (2.0-3.0mg/dl)
血清 Ca2+﹤1.75mmol/L (7mg/dl)  低钙血症     Mg2+﹤0.6mmol/L (1.5mg/dl)  低镁血症
原因：
进食少，小肠吸收不良
腹泻丢失较多
活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿
低钙和低镁血症
低钙和低镁血症
临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。
几种常见类型肠炎的临床特点
   轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis
    病原体：人类轮状病毒（HRV)
发病季节：秋冬寒冷季节多见。
发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿。
        症状： 起病急；
                   常伴发热和上呼吸道感染症状；
                   呕吐常先于腹泻出现；
                   全身感染中毒症状较轻。
大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量
                             白细胞。
                脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电
                             解质紊乱。
            并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、
                             心肌受累等。
                预后：自限性疾病，病程3～8天。
病毒抗原检测：感染后1~3天既有病毒从大便排
                            出，最长可达6天，可检测出病毒抗
                            原。
产毒性细菌引起的肠炎
发病季节：多发生在夏季；
    症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全
           身感染中毒症状；       
    大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检
            无白细胞；       
    脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊
            乱；
    预后：自限性疾病，自然病程 3~7 天。
侵袭性细菌引起的肠炎： 可引起细菌性痢疾类似的症状
通常急性起病，伴有高热。
腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。
常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。
可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。
粪便培养可以找到相应的致病菌。
空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林—巴利综合征有关。
耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。
鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：
    胃肠炎型和败血症型
    新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，
    可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。
霉菌性肠炎 
多为白色念珠菌所致。
2岁以下婴儿多见。
常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。
病程迁延，常伴鹅口疮。
大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。
迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高，其原因为：
 胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障 作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。
 肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。
小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。
 肠动力的改变。
 长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。
 免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受(oral tolerance)。
营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环
如果腹泻 + 营养不良
营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：
   4 倍
诊断 Diagnosis
临床诊断：
根据病程：
根据病情：
实验室检查：
白细胞：病毒降低    细菌升高
便常规、便培养
血气：Na+  K+  Cl-  Mg2+  Ca2+
病毒分离、病毒抗体检测
鉴别诊断
     生理性腹泻：
多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿
常伴有湿疹
除腹泻外，食欲好，生长发育不受限
添加辅食后，大便转为正常
近年发现是乳糖不耐受的一种特殊类型
细菌性痢疾：
流行病学特点
便培养—痢疾杆菌生长
坏死性肠炎：
临床症状：高热，中毒状重，腹痛腹胀，频繁呕吐；
大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样暗红色糊状或赤豆汤样；
腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间壁增宽，肠壁积气。
治疗   Treatment
原则：
调整和继续饮食，不提倡禁食
预防和纠正脱水
合理用药
加强护理，对症治疗，预防并发症
急性腹泻的治疗
饮食疗法
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
药物治疗
饮食疗法：目的是防止营养不良的发生
不限制饮食：饮食过严或禁食过久·造成营养不良并发酸中毒，影响生长发育
母乳喂养儿，可减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间
人工喂养儿，可将牛奶稀释或喝脱脂奶、米汤
病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏可喂不含乳糖的食品，豆类，发酵奶，去乳糖配方奶粉
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
口服补液：ORS预防脱水及纠正轻、中度脱水
静脉补液：适用于中度以上脱水
静脉补液
输入溶液的成分、量和滴注持续时间必须根据不同的脱水程度和性质，同时要注意个体化，结合年龄、营养状况、自身调节功能而灵活掌握。
静脉补液
第一天补液： 
1.总量：累计损失量+继续损失量+生理需要量
2.溶液种类：等渗脱水用1/2张含钠液、低渗脱水用2/3张含钠液、高渗脱水用1/3张含钠液
3.输液速度：重度脱水先快速扩容20ml/kg等渗含钠液，30-60分钟内快速输入，累计损失8-12小时内补完，约8~10ml/kg；脱水纠正后继续损失和生理需要速度宜慢，12-16小时内补完，5ml/kg。
总量：轻度脱水90~120ml/kg
               中度脱水120~150ml/kg
                重度脱水150~180ml/kg
营养不良、肺炎、心、肾功能不全的患儿根据不同病情详细计算。
静脉补液
4.纠正酸中毒：重度酸中毒可用1.4％碳酸氢钠扩容
5.纠正低血钾：有尿或来院前6小时有尿及时补钾，浓度不应超过0.3 ％
6.纠正低血钙、低血镁
静脉补液
第2天及以后补液：补充继续损失量和生理需要量，继续补钾，一般可改为口服补液。继续损失“丢多少补多少，随时丢随时补”
合理用药
抗生素治疗：
病毒性肠炎—不需抗生素治疗
细菌性肠炎—特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等
微生态制剂—调整和恢复肠道正常菌群
非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。
黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用。
止吐药物—吗叮啉、西沙必利。
非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。
一般不用止泻剂，止泻剂如洛哌丁醇、鸦片叮等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的。
补锌治疗：WHO建议急性腹泻患儿每日给予锌20mg（大于6个月），小于6个月10mg.
护理和对症治疗
消毒隔离，避免感染性腹泻的传播
勤换尿布：预防上行性尿路感染  尿布皮炎
仔细观察： 腹泻次数、尿量、水的补充
严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度
呕吐的管理 
腹胀的管理
迁延和慢性腹泻治疗
调整饮食：继续母乳喂养
双糖不耐受患儿易采用去双糖饮食：豆浆或去乳糖奶粉
过敏性腹泻治疗：水解蛋白配方饮食
要素饮食：氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素、微量元素
静脉营养：少数不能耐受口服营养物质
药物治疗;抗生素、微量元素、维生素、微生态制剂、肠粘膜保护剂
中医辩证论治
预防
合理喂养
按时添加辅食
养成良好卫生习惯，消毒
积极治疗患者，防止交叉感染
轮状病毒疫苗
腹 泻 病Diarrhea
一、 总论
概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。
年龄：6个月~2岁   ＜1岁者约占50%。
季节：四季均可发病，病毒性—秋末、春初，   细菌性—夏季，非感染性腹泻 — 各季节。
分类：
按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。
按病程分：急性：＜2周        迁延性：2周至2个月          慢性：＞2个月
按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状。           重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。
二、易感因素
消化系统发育不健全：
胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。
婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。
婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。
婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。
粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oral tolerance, OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。
婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，  胃肠负担较重，易发生消化不良。
人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍母乳含大量体液因子、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染能力。     牛乳营养成分加热过程中被破坏。    人工喂养的食物和 乳具易受污染。
三、病因
病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。
病毒性肠炎主要病原为
轮状病毒(rotavirus)
星状病毒(astrovirus)
杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus) 如诺沃克病毒(Norwalk virus)、札如病毒属(sapovirus)
肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackis virus)、埃可病毒(echo virus)、肠道腺病毒(enteric adenovirus)等，
冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。
全球轮状病毒感染状况
美国每年轮状病毒感染状况
轮状病毒的结构与功能
1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现人类human rotavirus
轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。
电镜下：65~75nm的20面体，核心45~50nm，周围包绕二层壳体，内壳有22~24个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。
常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，－20C可长期保存。
抗生素相关性腹泻（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）：
一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。
长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。
非感染性因素：
饮食因素：
食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。
过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏
原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。
非感染性因素：
气候因素：
冷-肠蠕动增强。
热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。
四、发病机制：pathogenesis
“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。
“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。
“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。
“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。
    不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。
感染性腹泻
病原体多随食物、水进入消化道，也可通过污染的用具、手、玩具或带菌者传播。
病原微生物能否引起肠道感染，决定于宿主防御功能的强弱、感染菌量的多少及微生物的毒力。
RV引起腹泻的机制（研究进展）
RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。
A组RV病毒基因组功能
基因片段:  1      2      3     4            6      9
     编码
结构蛋白: VP1  VP2    VP3    VP4            VP6    VP7
                               (核心)  (核心)   (核心)   (外壳)                (内壳)    (外壳  区分G血清型1-14)
裂解                 抗原区分(A-G组)
VP5     VP8      A组为Ⅰ,Ⅱ亚群
                                               （P血清型1-44）
基因片段:   5       7        8       10      11
      编码
非结构蛋白: NS53   NS34    NS35     NS28     NS26
                         (NSP1   NSP2    NSP3     NSP4    NSP5)
NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：
作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。
 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。
 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加。
 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。
 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。
侵袭性细菌  在肠粘膜侵袭和繁殖 炎症改变  （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）    水和电解质不能完全吸收  腹泻 便中WBC, RBC大量增加   严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制
五、临床表现  Clinical Manifestation
按病程分类：
急性腹泻：连续病程＜2 周
迁延性腹泻：2周至2个月
慢性腹泻：＞2个月
轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。  
消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。
全身中毒症状：无。
脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。
重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱
消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。
全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦胧甚至昏迷。
明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
脱水 Dehydration
由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。
由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。
按脱水程度分：轻、中、重度脱水
按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。
婴幼儿脱水判定标准：
皮肤粘膜干燥程度
皮肤弹性
前囟眼窝凹陷程度
末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）
脱水程度及表现
                                轻度                      中度                       重度  失水量          ＜50ml/kg         50～100ml/kg         100～120ml/kg （占体重）    ＜ 5%                    5%～10%                   ＞10%  神志精神       精神稍差                  萎靡                     极萎靡                        略烦躁                      烦躁              淡漠、昏睡昏迷 皮肤              皮肤略干           皮肤干燥苍白      皮肤发灰、发花                       弹性稍差                弹性较差         干燥、弹性极差 粘膜            唇粘膜略干                唇干燥                 唇极干 前囟眼窝          稍凹                   明显凹陷              深度凹陷 眼泪                  有泪                       泪少                      无泪 尿量                  稍少                   明显减少               极少或无 末梢循环          正常                   四肢稍凉      四肢厥冷、脉弱、休克
根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：等渗性脱水：Isotonic Dehydration常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。
      水和Na等比例丢失，血Na在130～150 mmol/L之间。       特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。
低渗性脱水：Hypotonic Dehydration          常见于营养不良患儿伴腹泻            失Na＋>失水，血Na＋ <130 mmol/L；     
         特点：脱水症状严重，容易发生休克；
细胞外液量下降﹢渗透压升高
水从细胞内向细胞外转移
 细胞内液量明显减少     细胞外液量部分补偿     细胞内脱水        循环障碍症状不明显
代谢性酸中毒：Metabolic Acidosis
    原因：
吐泻时丢失大量碱性肠液
进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体
血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积
脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积
代谢性酸中毒：
            分度：正常 PH: 7.35-7.45  
                       HCO3-  mmol/L             CO2CP vol％正常                 22～27                        40～60轻度                 13～18                        30～40 中度                   9～13                        20～30 重度                   ﹤9                          ﹤20
代谢性酸中毒：
    临床特点：   轻度：症状不明显，仅呼吸稍快   重度：
精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷
呼吸深快， (Kussmauls  breathing)，呼气凉
呼出气有酮味
口唇樱红
恶心，呕吐
低钾血症：Hypokalcemia
    血清K+<3.5mmol/L 。
    正常血清钾：3.5～5.5 mmol/L
    原因：
呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液
进食少，入量不足
肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾
低钾血症：
临床特点：神经肌肉兴奋性降低
精神萎靡不振
骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹
平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失
心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降
碱中毒
低钙和低镁血症
正常血清 Ca2+ 2.2~2.7mmol/L (9~11mg/dl)             Mg2+ 0.8~1.2mmol/L (2.0-3.0mg/dl)
血清 Ca2+﹤1.75mmol/L (7mg/dl)  低钙血症     Mg2+﹤0.6mmol/L (1.5mg/dl)  低镁血症
原因：
进食少，小肠吸收不良
腹泻丢失较多
活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿
低钙和低镁血症
低钙和低镁血症
临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。
几种常见类型肠炎的临床特点
   轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis
    病原体：人类轮状病毒（HRV)
发病季节：秋冬寒冷季节多见。
发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿。
        症状： 起病急；
                   常伴发热和上呼吸道感染症状；
                   呕吐常先于腹泻出现；
                   全身感染中毒症状较轻。
大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量
                             白细胞。
                脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电
                             解质紊乱。
            并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、
                             心肌受累等。
                预后：自限性疾病，病程3～8天。
病毒抗原检测：感染后1~3天既有病毒从大便排
                            出，最长可达6天，可检测出病毒抗
                            原。
产毒性细菌引起的肠炎
发病季节：多发生在夏季；
    症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全
           身感染中毒症状；       
    大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检
            无白细胞；       
    脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊
            乱；
    预后：自限性疾病，自然病程 3~7 天。
侵袭性细菌引起的肠炎： 可引起细菌性痢疾类似的症状
通常急性起病，伴有高热。
腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。
常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。
可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。
粪便培养可以找到相应的致病菌。
空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林—巴利综合征有关。
耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。
鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：
    胃肠炎型和败血症型
    新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，
    可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。
霉菌性肠炎 
多为白色念珠菌所致。
2岁以下婴儿多见。
常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。
病程迁延，常伴鹅口疮。
大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。
迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高，其原因为：
 胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障 作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。
 肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。
小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。
 肠动力的改变。
 长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。
 免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受(oral tolerance)。
营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环
如果腹泻 + 营养不良
营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：
   4 倍
诊断 Diagnosis
临床诊断：
根据病程：
根据病情：
实验室检查：
白细胞：病毒降低    细菌升高
便常规、便培养
血气：Na+  K+  Cl-  Mg2+  Ca2+
病毒分离、病毒抗体检测
鉴别诊断
     生理性腹泻：
多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿
常伴有湿疹
除腹泻外，食欲好，生长发育不受限
添加辅食后，大便转为正常
近年发现是乳糖不耐受的一种特殊类型
细菌性痢疾：
流行病学特点
便培养—痢疾杆菌生长
坏死性肠炎：
临床症状：高热，中毒状重，腹痛腹胀，频繁呕吐；
大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样暗红色糊状或赤豆汤样；
腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间壁增宽，肠壁积气。
治疗   Treatment
原则：
调整和继续饮食，不提倡禁食
预防和纠正脱水
合理用药
加强护理，对症治疗，预防并发症
急性腹泻的治疗
饮食疗法
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
药物治疗
饮食疗法：目的是防止营养不良的发生
不限制饮食：饮食过严或禁食过久·造成营养不良并发酸中毒，影响生长发育
母乳喂养儿，可减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间
人工喂养儿，可将牛奶稀释或喝脱脂奶、米汤
病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏可喂不含乳糖的食品，豆类，发酵奶，去乳糖配方奶粉
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
口服补液：ORS预防脱水及纠正轻、中度脱水
静脉补液：适用于中度以上脱水
静脉补液
输入溶液的成分、量和滴注持续时间必须根据不同的脱水程度和性质，同时要注意个体化，结合年龄、营养状况、自身调节功能而灵活掌握。
静脉补液
第一天补液： 
1.总量：累计损失量+继续损失量+生理需要量
2.溶液种类：等渗脱水用1/2张含钠液、低渗脱水用2/3张含钠液、高渗脱水用1/3张含钠液
3.输液速度：重度脱水先快速扩容20ml/kg等渗含钠液，30-60分钟内快速输入，累计损失8-12小时内补完，约8~10ml/kg；脱水纠正后继续损失和生理需要速度宜慢，12-16小时内补完，5ml/kg。
总量：轻度脱水90~120ml/kg
               中度脱水120~150ml/kg
                重度脱水150~180ml/kg
营养不良、肺炎、心、肾功能不全的患儿根据不同病情详细计算。
静脉补液
4.纠正酸中毒：重度酸中毒可用1.4％碳酸氢钠扩容
5.纠正低血钾：有尿或来院前6小时有尿及时补钾，浓度不应超过0.3 ％
6.纠正低血钙、低血镁
静脉补液
第2天及以后补液：补充继续损失量和生理需要量，继续补钾，一般可改为口服补液。继续损失“丢多少补多少，随时丢随时补”
合理用药
抗生素治疗：
病毒性肠炎—不需抗生素治疗
细菌性肠炎—特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等
微生态制剂—调整和恢复肠道正常菌群
非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。
黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用。
止吐药物—吗叮啉、西沙必利。
非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。
一般不用止泻剂，止泻剂如洛哌丁醇、鸦片叮等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的。
补锌治疗：WHO建议急性腹泻患儿每日给予锌20mg（大于6个月），小于6个月10mg.
护理和对症治疗
消毒隔离，避免感染性腹泻的传播
勤换尿布：预防上行性尿路感染  尿布皮炎
仔细观察： 腹泻次数、尿量、水的补充
严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度
呕吐的管理 
腹胀的管理
迁延和慢性腹泻治疗
调整饮食：继续母乳喂养
双糖不耐受患儿易采用去双糖饮食：豆浆或去乳糖奶粉
过敏性腹泻治疗：水解蛋白配方饮食
要素饮食：氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素、微量元素
静脉营养：少数不能耐受口服营养物质
药物治疗;抗生素、微量元素、维生素、微生态制剂、肠粘膜保护剂
中医辩证论治
预防
合理喂养
按时添加辅食
养成良好卫生习惯，消毒
积极治疗患者，防止交叉感染
轮状病毒疫苗
腹 泻 病Diarrhea
一、 总论
概念：是一组由多病原，多因素引起的以大便次数增多和大便形状改变为特点的儿科常见病，临床上主要是腹泻和呕吐，严重病例伴有脱水、电解质和酸碱平衡紊乱。
年龄：6个月~2岁   ＜1岁者约占50%。
季节：四季均可发病，病毒性—秋末、春初，   细菌性—夏季，非感染性腹泻 — 各季节。
分类：
按病因分：感染性：病毒、细菌、真菌、寄生虫等非感染性：饮食性、气候性、其他因素。
按病程分：急性：＜2周        迁延性：2周至2个月          慢性：＞2个月
按病情分：轻：仅有便次、大便性状改变，无脱水及水电解质改变或全身症状。           重：腹泻同时伴有脱水和电解质改变和/或全身感染中毒症状。
二、易感因素
消化系统发育不健全：
胃酸分泌低、消化酶量分泌少，酶活性低。婴儿饮食质和量变化较快。
婴幼儿水代谢旺盛，对缺水的耐受力差，一旦失水容易发生体液紊乱。
婴儿时期神经、内分泌、循环、肝、肾功能发育不成熟，容易发生消化道功能紊乱。
婴儿期非特异性肠道免疫功能（包括黏液、胃酸、胆盐、消化酶、胃肠蠕动及肠道菌群等），和特异性肠道免疫（ IgG，IgM，SIgA）未发育成熟，对感染的发生是肠道黏膜防御能力低。同时，肠黏膜免疫口服耐受机制也不完善。
粘膜免疫系统必须能够识别有害的外来抗原，并激发适当的机体免疫反应，而对于对机体无害的良性抗原不发生免疫反应。这种对肠道内抗原的不反应性称之为“口服耐受（oral tolerance, OT）”，是肠道免疫系统的一种基本特征。
婴儿生长发育较快，所需营养物质较多，  胃肠负担较重，易发生消化不良。
人工喂养：比母乳喂养患儿肠炎感染机会高10倍母乳含大量体液因子、巨噬细胞和粒细胞、溶菌酶、溶酶体，有很强的抗肠道感染能力。     牛乳营养成分加热过程中被破坏。    人工喂养的食物和 乳具易受污染。
三、病因
病毒：寒冷季节的婴幼儿腹泻80%由病毒感染引起。
病毒性肠炎主要病原为
轮状病毒(rotavirus)
星状病毒(astrovirus)
杯状病毒(calicivirus)科的诺如病毒属(Norovirus) 如诺沃克病毒(Norwalk virus)、札如病毒属(sapovirus)
肠道病毒：包括柯萨奇病毒(coxsackis virus)、埃可病毒(echo virus)、肠道腺病毒(enteric adenovirus)等，
冠状病毒(coronavirus)科的环曲病毒(torovirus)等。
全球轮状病毒感染状况
美国每年轮状病毒感染状况
轮状病毒的结构与功能
1973年澳大利亚 Bishop RF 电镜发现人类human rotavirus
轮状病毒(RV)属呼肠病毒科RV属。
电镜下：65~75nm的20面体，核心45~50nm，周围包绕二层壳体，内壳有22~24个辐射状结构亚单位，伸出与外壳汇合成车轮状，故称轮状病毒。
常温下存活7个月，耐酸，不能被胃酸破坏，－20C可长期保存。
抗生素相关性腹泻（ Antibiotic-associated diarrhea, AAD ）：
一些抗生素可降低碳水化合物的转运和乳糖酶的水平。
长期、大量使用广谱抗生素可引起肠道菌群失调，肠道正常菌群减少，耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽孢杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。
非感染性因素：
饮食因素：
食物质和量的变化（过早喂淀粉和脂肪食物）。
过敏性腹泻：对牛奶或大豆过敏
原发性或继发性双糖酶，主要是乳糖酶缺乏或活性降低。
非感染性因素：
气候因素：
冷-肠蠕动增强。
热-消化液、胃酸分泌减少，或口渴饮奶过多引起消化功能紊乱。
四、发病机制：pathogenesis
“渗透性”腹泻：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质。
“分泌性”腹泻：肠腔内电解质分泌过多。
“渗出性”腹泻：炎症所致的液体大量渗出。
“肠道功能异常”性腹泻：肠道运动功能异常。
    不少腹泻并非由某种单一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。
感染性腹泻
病原体多随食物、水进入消化道，也可通过污染的用具、手、玩具或带菌者传播。
病原微生物能否引起肠道感染，决定于宿主防御功能的强弱、感染菌量的多少及微生物的毒力。
RV引起腹泻的机制（研究进展）
RV由11个基因片断组成，分别编码6个结构蛋白和6个非结构蛋白，NSP4（非结构蛋白4）与发病机制关系密切。
A组RV病毒基因组功能
基因片段:  1      2      3     4            6      9
     编码
结构蛋白: VP1  VP2    VP3    VP4            VP6    VP7
                               (核心)  (核心)   (核心)   (外壳)                (内壳)    (外壳  区分G血清型1-14)
裂解                 抗原区分(A-G组)
VP5     VP8      A组为Ⅰ,Ⅱ亚群
                                               （P血清型1-44）
基因片段:   5       7        8       10      11
      编码
非结构蛋白: NS53   NS34    NS35     NS28     NS26
                         (NSP1   NSP2    NSP3     NSP4    NSP5)
NSP4是具有多种功能的液体分泌诱导剂。通过以下方式发挥作用：
作用于固有层细胞，激活Cl－分泌和水的外流。
 改变上皮细胞的完整性，从而影响细胞膜的通透性。
 本身可能形成一个通道或是激活一种潜在的Ca2＋激活通道，导致分泌增加。
 通过旁分泌效应作用于未感染的细胞，扩大了被感染的粘膜上皮细胞的感染效应。
 直接作用于肠道神经系统（ENS），类似于霍乱毒素引起的腹泻。
侵袭性细菌  在肠粘膜侵袭和繁殖 炎症改变  （充血、肿胀、炎性细胞浸润、渗出和溃疡）    水和电解质不能完全吸收  腹泻 便中WBC, RBC大量增加   严重中毒症状 侵袭性肠炎发病机制
五、临床表现  Clinical Manifestation
按病程分类：
急性腹泻：连续病程＜2 周
迁延性腹泻：2周至2个月
慢性腹泻：＞2个月
轻型腹泻：常由饮食因素和肠道外感染所致。  
消化道症状：腹泻次数增多，稀便或水样便，黄色或黄绿色，味酸。呕吐少见，腹痛轻微。便检有大量脂肪球。
全身中毒症状：无。
脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调：无。
重型腹泻：消化道症状+全身中毒症状+脱水及电解质紊乱
消化道症状：腹泻加重，有时可有粘液血样便，呕吐明显，常有厌食，恶心，腹痛和腹胀。
全身中毒症状：精神萎靡，烦躁不安, 意识朦胧甚至昏迷。
明显的脱水、电解质紊乱及酸碱平衡失调。
脱水 Dehydration
由于呕吐、腹泻丢失体液和摄入量不足，使体液总量尤其细胞外液减少，导致不同程度脱水。
由于腹泻时水和电解质二者丢失比例不同，造成体液渗透压变化，导致不同性质脱水。
按脱水程度分：轻、中、重度脱水
按脱水性质分：低渗、等渗、高渗性脱水。
婴幼儿脱水判定标准：
皮肤粘膜干燥程度
皮肤弹性
前囟眼窝凹陷程度
末梢循环（心率、血压、脉搏、肢温、体温、尿量）
脱水程度及表现
                                轻度                      中度                       重度  失水量          ＜50ml/kg         50～100ml/kg         100～120ml/kg （占体重）    ＜ 5%                    5%～10%                   ＞10%  神志精神       精神稍差                  萎靡                     极萎靡                        略烦躁                      烦躁              淡漠、昏睡昏迷 皮肤              皮肤略干           皮肤干燥苍白      皮肤发灰、发花                       弹性稍差                弹性较差         干燥、弹性极差 粘膜            唇粘膜略干                唇干燥                 唇极干 前囟眼窝          稍凹                   明显凹陷              深度凹陷 眼泪                  有泪                       泪少                      无泪 尿量                  稍少                   明显减少               极少或无 末梢循环          正常                   四肢稍凉      四肢厥冷、脉弱、休克
根据脱水后体内渗透压的不同，脱水被分为三种：等渗性脱水：Isotonic Dehydration常见急性腹泻患儿，大量呕吐后。
      水和Na等比例丢失，血Na在130～150 mmol/L之间。       特点：循环血容量和间质液减少，细胞内液无变化。
低渗性脱水：Hypotonic Dehydration          常见于营养不良患儿伴腹泻            失Na＋>失水，血Na＋ <130 mmol/L；     
         特点：脱水症状严重，容易发生休克；
细胞外液量下降﹢渗透压升高
水从细胞内向细胞外转移
 细胞内液量明显减少     细胞外液量部分补偿     细胞内脱水        循环障碍症状不明显
代谢性酸中毒：Metabolic Acidosis
    原因：
吐泻时丢失大量碱性肠液
进食少，热卡不足，肠吸收不良脂肪分解过多，产生大量酮体
血容量减少，血液浓缩，血流缓慢，组织缺氧无氧酵解增多大量乳酸堆积
脱水肾血流量减少肾排酸能力下降酸性代谢产物堆积
代谢性酸中毒：
            分度：正常 PH: 7.35-7.45  
                       HCO3-  mmol/L             CO2CP vol％正常                 22～27                        40～60轻度                 13～18                        30～40 中度                   9～13                        20～30 重度                   ﹤9                          ﹤20
代谢性酸中毒：
    临床特点：   轻度：症状不明显，仅呼吸稍快   重度：
精神不振，烦躁不安，嗜睡，昏迷
呼吸深快， (Kussmauls  breathing)，呼气凉
呼出气有酮味
口唇樱红
恶心，呕吐
低钾血症：Hypokalcemia
    血清K+<3.5mmol/L 。
    正常血清钾：3.5～5.5 mmol/L
    原因：
呕吐、腹泻丢失大量含钾的胃肠液
进食少，入量不足
肾脏保钾功能不如保钠功能，缺钾时仍排钾
低钾血症：
临床特点：神经肌肉兴奋性降低
精神萎靡不振
骨骼肌张力下降，腱反射减弱或消失，严重者呼吸肌受累，呼吸变浅或呼吸麻痹
平滑肌张力下降，腹胀，肠麻痹，肠鸣音减弱或消失
心肌兴奋性增高，心律失常，心肌受损，表现心音低钝，心脏扩大，心衰，心电图表现为T波低平，双向或倒置，出现U波，P-R 、Q-T间期延长、ST段下降
碱中毒
低钙和低镁血症
正常血清 Ca2+ 2.2~2.7mmol/L (9~11mg/dl)             Mg2+ 0.8~1.2mmol/L (2.0-3.0mg/dl)
血清 Ca2+﹤1.75mmol/L (7mg/dl)  低钙血症     Mg2+﹤0.6mmol/L (1.5mg/dl)  低镁血症
原因：
进食少，小肠吸收不良
腹泻丢失较多
活动型佝偻病伴长期腹泻，营养不良患儿
低钙和低镁血症
低钙和低镁血症
临床表现：震颤、手足搐搦、惊厥。多在补液后出现。若补钙后抽搐仍不见缓解，注意低镁。
几种常见类型肠炎的临床特点
   轮状病毒肠炎：Rotavirus Enteritis
    病原体：人类轮状病毒（HRV)
发病季节：秋冬寒冷季节多见。
发病年龄：多见于6个月~2岁婴幼儿。
        症状： 起病急；
                   常伴发热和上呼吸道感染症状；
                   呕吐常先于腹泻出现；
                   全身感染中毒症状较轻。
大便性状：稀水蛋花汤样，无腥臭味，少量
                             白细胞。
                脱水：多为等渗性脱水，伴酸中毒和电
                             解质紊乱。
            并发症：可侵犯肠道外脏器，引起惊厥、
                             心肌受累等。
                预后：自限性疾病，病程3～8天。
病毒抗原检测：感染后1~3天既有病毒从大便排
                            出，最长可达6天，可检测出病毒抗
                            原。
产毒性细菌引起的肠炎
发病季节：多发生在夏季；
    症状：起病较急；腹泻和呕吐，无明显全
           身感染中毒症状；       
    大便：水样或蛋花样，无粘液脓血，镜检
            无白细胞；       
    脱水：常发生脱水、电解质和酸碱平衡紊
            乱；
    预后：自限性疾病，自然病程 3~7 天。
侵袭性细菌引起的肠炎： 可引起细菌性痢疾类似的症状
通常急性起病，伴有高热。
腹泻频繁，大便呈粘液状，带脓血，有腥臭味，镜检有数量不等的白细胞和红细胞。
常伴恶心、呕吐、腹痛和里急后重。
可出现严重的中毒症状如高热、意识改变，甚至感染性休克。
粪便培养可以找到相应的致病菌。
空肠弯曲菌：常侵犯空肠和回肠，腹痛甚剧烈，易误诊为阑尾炎，亦可并发严重的全身感染；可能与格林—巴利综合征有关。
耶尔森菌小肠结肠炎：多发生在冬季和早春，可引起淋巴结肿大，故可产生肠系膜淋巴结炎，症状可与阑尾炎相似；也可引起咽痛和颈淋巴结炎。
鼠伤寒沙门菌小肠结肠炎：
    胃肠炎型和败血症型
    新生儿和＜1岁婴儿尤易感染，新生儿多为败血症型，常引起暴发流行，
    可排深绿色粘液脓便或白色胶冻样便。
霉菌性肠炎 
多为白色念珠菌所致。
2岁以下婴儿多见。
常并发于其它感染，或大量应用广谱抗生素致肠道菌群失调时。
病程迁延，常伴鹅口疮。
大便次数增多，黄色稀便，泡沫较多带粘液，有时可见豆腐渣样细块(菌落)。大便镜检有真菌孢子和菌丝。
迁延性腹泻：急性腹泻未彻底治疗或治疗不当、迁延不愈最为常见。人工喂养、营养不良婴幼儿患病率高，其原因为：
 胃粘膜萎缩，胃液酸度降低，使胃杀菌屏障 作用明显减弱，细菌和酵母菌大量繁殖。
 肠粘膜变薄、绒毛萎缩、变性，细胞脱落增加，双糖酶活性降低，吸收面积减少，引起各种营养物质的消化吸收不良。
小肠上段细菌显著增多，厌氧菌和酵母菌过度繁殖，对胆酸的降解作用使游离胆酸浓度增高，损害小肠细胞、阻碍脂肪微粒形成。
 肠动力的改变。
 长期滥用抗生素引起肠道菌群失调。
 免疫功能缺陷，增加了对病原的易感性，同时降低了对食物蛋白抗原的口服耐受(oral tolerance)。
营养不良和腹泻互为因果、形成恶性循环
如果腹泻 + 营养不良
营养不良儿童患腹泻时的死亡率是正常营养儿童的：
   4 倍
诊断 Diagnosis
临床诊断：
根据病程：
根据病情：
实验室检查：
白细胞：病毒降低    细菌升高
便常规、便培养
血气：Na+  K+  Cl-  Mg2+  Ca2+
病毒分离、病毒抗体检测
鉴别诊断
     生理性腹泻：
多见于6个月以内的婴儿，外观虚胖，常是母乳喂养儿
常伴有湿疹
除腹泻外，食欲好，生长发育不受限
添加辅食后，大便转为正常
近年发现是乳糖不耐受的一种特殊类型
细菌性痢疾：
流行病学特点
便培养—痢疾杆菌生长
坏死性肠炎：
临床症状：高热，中毒状重，腹痛腹胀，频繁呕吐；
大便特点：病初黄色稀便或蛋花汤样暗红色糊状或赤豆汤样；
腹部X光：小肠呈局限性充气扩张，肠间壁增宽，肠壁积气。
治疗   Treatment
原则：
调整和继续饮食，不提倡禁食
预防和纠正脱水
合理用药
加强护理，对症治疗，预防并发症
急性腹泻的治疗
饮食疗法
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
药物治疗
饮食疗法：目的是防止营养不良的发生
不限制饮食：饮食过严或禁食过久·造成营养不良并发酸中毒，影响生长发育
母乳喂养儿，可减少喂奶次数，或缩短每次哺乳时间
人工喂养儿，可将牛奶稀释或喝脱脂奶、米汤
病毒性肠炎常有双糖酶（乳糖酶）缺乏可喂不含乳糖的食品，豆类，发酵奶，去乳糖配方奶粉
纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡
口服补液：ORS预防脱水及纠正轻、中度脱水
静脉补液：适用于中度以上脱水
静脉补液
输入溶液的成分、量和滴注持续时间必须根据不同的脱水程度和性质，同时要注意个体化，结合年龄、营养状况、自身调节功能而灵活掌握。
静脉补液
第一天补液： 
1.总量：累计损失量+继续损失量+生理需要量
2.溶液种类：等渗脱水用1/2张含钠液、低渗脱水用2/3张含钠液、高渗脱水用1/3张含钠液
3.输液速度：重度脱水先快速扩容20ml/kg等渗含钠液，30-60分钟内快速输入，累计损失8-12小时内补完，约8~10ml/kg；脱水纠正后继续损失和生理需要速度宜慢，12-16小时内补完，5ml/kg。
总量：轻度脱水90~120ml/kg
               中度脱水120~150ml/kg
                重度脱水150~180ml/kg
营养不良、肺炎、心、肾功能不全的患儿根据不同病情详细计算。
静脉补液
4.纠正酸中毒：重度酸中毒可用1.4％碳酸氢钠扩容
5.纠正低血钾：有尿或来院前6小时有尿及时补钾，浓度不应超过0.3 ％
6.纠正低血钙、低血镁
静脉补液
第2天及以后补液：补充继续损失量和生理需要量，继续补钾，一般可改为口服补液。继续损失“丢多少补多少，随时丢随时补”
合理用药
抗生素治疗：
病毒性肠炎—不需抗生素治疗
细菌性肠炎—特别是侵袭性肠炎，应早期应用抗生素，磷霉素钙、黄连素、痢特灵、氨苄青霉素等
微生态制剂—调整和恢复肠道正常菌群
非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。
黏膜保护剂：吸收病原和毒素，增强黏膜屏障作用。
止吐药物—吗叮啉、西沙必利。
非感染性因素引起的腹泻，应用助消化性药物。
一般不用止泻剂，止泻剂如洛哌丁醇、鸦片叮等，因为有抑制胃肠动力，可增加细菌繁殖和毒素的吸收，对感染性腹泻有时是很危险的。
补锌治疗：WHO建议急性腹泻患儿每日给予锌20mg（大于6个月），小于6个月10mg.
护理和对症治疗
消毒隔离，避免感染性腹泻的传播
勤换尿布：预防上行性尿路感染  尿布皮炎
仔细观察： 腹泻次数、尿量、水的补充
严密监测出入水量，控制不同阶段的输液速度
呕吐的管理 
腹胀的管理
迁延和慢性腹泻治疗
调整饮食：继续母乳喂养
双糖不耐受患儿易采用去双糖饮食：豆浆或去乳糖奶粉
过敏性腹泻治疗：水解蛋白配方饮食
要素饮食：氨基酸、葡萄糖、中链甘油三酯、多种维生素、微量元素
静脉营养：少数不能耐受口服营养物质
药物治疗;抗生素、微量元素、维生素、微生态制剂、肠粘膜保护剂
中医辩证论治
预防
合理喂养
按时添加辅食
养成良好卫生习惯，消毒
积极治疗患者，防止交叉感染
轮状病毒疫苗