肾病综合征护PPT课件

这是一个关于肾病综合征护PPT课件，主要是了解它的肾病综合征的诊断标准，临床表现，病理分类，了解它的发病情况和发病机制等内容。 肾病综合征是指一组临床症状，包括大量的蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿。临床特点： 三高一低，即大量蛋白尿(≥3.5g/d)、水肿、高脂血症，血浆蛋白低（≤30g/L）。病情严重者会有浆膜腔积液、无尿表现。

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肾病综合征的诊断和治疗
肾病综合征的诊断标准
大量蛋白尿  ≥3.5g/d
低蛋白血症 ≤30g/L
高脂血症
水肿
肾病综合征的分类
临床分类
病理分类
肾病综合征的临床分类
原发肾病综合征
      Ⅰ型
      Ⅱ型
继发肾病综合征
           SLE
          过敏性紫癜
          糖尿病
          乙型肝炎病毒
          肿瘤
肾病综合征的病理分类
微小病变
系膜增生性肾炎
膜增生性肾炎
局灶节段性肾小球硬化
膜性肾病
肾病综合征的病理分类
微小病变
       荧光：阴性
       光镜：肾小球基本正常
       电镜：上皮细胞足突融合，空泡变性
       临床：儿童、青少年、老年
                  Ⅰ型肾病综合征
肾病综合征的病理分类
系膜增生性肾炎
        荧光：IgG  IgA  IgM  C3
        光镜：系膜细胞和基质不同程度的增生
                   其余基本正常
        电镜：同光镜
        临床：青少年、中年、老年
                   多为Ⅰ型肾病综合征
肾病综合征的病理分类
膜增生性肾炎
          荧光：C3、(IgG)
          光镜：基底膜增厚、系膜细胞增生、系
                     膜基质扩张
          电镜：电子致密物沉积于内皮下及系膜
                     区、基膜内、上皮下
          临床：青少年，Ⅱ型NS,贫血、C3↓

肾病综合征的病理分类

 局灶节段肾小球硬化
           荧光：IgM  C3
           光镜：局灶节段肾小球硬化，玻璃样物
                      质沉积于内皮下
           电镜：大部分足突融合，上皮细胞与足
                      突与基底膜脱离
           临床：青少年，Ⅱ型肾病综合征
肾病综合征的病理分类
膜性肾病
           荧光：IgG   C3
           光镜：基底膜增厚，上皮下免疫复合物
                      沉积
           电镜：电子致密物沉积于上皮下
           临床：成年人，Ⅰ、Ⅱ型NS

肾病综合征的诊断
原发病的诊断
临床诊断
病理诊断
肾功能诊断
肾病综合征的治疗
原发病的治疗
对症支持治疗
合并症的治疗
肾病综合征的治疗
微小病变：激素  （免疫抑制剂）
系膜增生性肾炎：激素 （免疫抑制剂）
膜增生性肾炎：四联疗法
局灶节段性肾小球硬化：激素+免疫抑制剂
膜性肾病：激素+免疫抑制剂

难治性原发性肾病综合征
难治性原发性肾病综合征定义
微小病变及系膜增生性肾炎中激素依赖或抵抗型；膜性肾病、局灶节段肾小球硬化及膜增生性肾炎中激素抵抗型。
激素依赖
应用皮质激素有效，但撤药过程中复发2 次或以上。
激素抵抗
应用强的松或相当于强的松1mg/kg/d以上达8-12周以上无效。

肾病综合征的治疗
新型免疫抑制剂------霉酚酸酯（MMF）

                   骁         悉
MMF的作用机理
T细胞和B细胞比其它类型细胞更多地依赖鸟嘌呤核苷酸从头合成途径。
MMF对T、B淋巴细胞增殖过程中DNA的合成，有选择性抑制作用。
因而，MMF能对IMPDH产生竞争性、可逆性的抑制，从而阻断T、B淋巴细胞的DNA合成，通过抗增殖作用产生免疫抑制效应。

MMF作用机理研究进展
抑制 T、B- 淋巴细胞增殖 (Eugui et al 1991)
抑制B淋巴细胞产生抗体 (Allison et al 1991, Chang et al 1993, Eugui et al 1995)
抑制糖基化和黏附分子表达 (Allison et al 1993)
抑制细胞因子产生 (Chang et al 1993, Nagy et al 1993)
抑制动脉平滑肌细胞, 成纤维细胞和上皮细胞增生 (Allison & Eugui 1993, Eugui et al 1991, Raisanen-Sokolowski et al 1995)
终止排斥反应 (Platz et al 1991)
在慢性排斥反应动物模型显示有效 (Morris et al 1990, Steele et al 1993, O’Hair et al 1994, Gregory et al 1995)

MMF作用机理研究进展
阻断人抗体反应 (Kimball et al 1996, Smith et al 1998, Duane et al 2000)
降低PRAs (Schmid et al 1998, Montgomery et al 2000, Schweitzer et al 2000)
减少人血小板聚集 (Malyszko et al 2000)
抑制淋巴细胞向排斥反应和炎症反应局部的迁移 (Li et al 1998, Blaheta et al 1999)
抑制 IL-12 & INF ，但不抑制 IL-10。 有利于Th2反应 (Lui et al 1998, Mehling et al 2000)
减少人黏附分子 (VCAM) 表达 (Li et al 1998)
抑制巨噬细胞的成熟和功能 (Mehling et al 2000)
减少共刺激分子 (CD40, 80 & 86), MHC 和黏附分子在树突状细胞的表达 (Mehling et al 2000)

MMF作用机理研究进展
减少 iNOS催化下的NO产生(Senda et al 1995, Winklhofer et al 1999)
诱导活化T细胞凋亡 (Cohn et al 1996)， 但不准对肾小管上皮 (Pardo-Mindan et al 1999)
对anti-CD40L单抗诱导免疫耐受的作用无拮抗 (Smiley et al 2000)
对活化诱导的细胞凋亡（AICD）无抑制作用 (T. Strom)
抑制卡氏肺囊虫 (Oz & Hughes 1997, Keown et al 1996)
抑制 HIV复制 (Ichimura & Levy 1995, Margolis et al 1999, Chapuis et al 2000)
抑制HBV复制 (Gong et al 1999)
抑制HCV复制 (有争议)

骁悉药代动力学
口服后迅速水解为具有免疫抑制活性的MPA
 口服平均生物利用度达94%
吸收完全，个体差异小，无须监测血中浓度
 97%MPA与蛋白质结合

骁悉药代动力学
肠肝再循环出现第二个血浆MPA浓度高峰
 MPA主要通过肠胃和肝脏葡萄糖醛酸转化酶代谢
  形成无生物活性的酚化葡萄糖苷糖（MPAG）
 排泄主要通过肾脏，尿中87%以MPAG形式排出
   以MPA形式排出<1%

 

观察性研究证实对于难治性原发性肾病综合征中微小病变和系膜增生性肾炎表现为激素依赖或激素抵抗者，MMF联合糖皮质激素有肯定疗效。可用于环磷酰胺等药物无效或有严重副作用时。
   目前观察性研究资料显示MMF联合糖皮质激素对难治性原发性肾病综合征中膜性肾病、局灶节段肾小球硬化症亦有部分疗效。

 

 

 

MMF在肾脏疾病中的 使用方法

 

 

 

 

肾病综合征的治疗
对症支持治疗
      1  休息与活动  
         2  饮食治疗
            3  利尿治疗
               4  降压治疗
                  5  降脂治疗
                      6  抗凝治疗
肾病综合征的治疗
合并症的治疗
    1  感染
    2  血栓形成
            肺 20%，肾35%，深静脉6%
    3  ARF