病毒性脑炎的治疗PPT

这是一个关于病毒性脑炎的治疗PPT，来自儿科张辉的PPT，主要是介绍了病毒性脑炎的概念，脑炎的发病机制，脑炎的病因，临床表现，诊断治疗以及其他知识点等内容。 病毒性脑炎(viral encephalitis)和病毒性脑膜炎(virus meningitis)均是指多种病毒引起的颅内急性炎症。由于病原体致病性能和宿主反应过程的差异，形成不同类型疾病。若炎症过程主要在脑膜，临床重点表现为病毒性脑膜炎。主要累及大脑实质时，则以病毒性脑炎为临床特征。大多患者具有病程自限性。病毒性脑膜炎(virus meningitis)在20世纪50年代前后多称作无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)，这可能是由于患者有典型的脑膜刺激征而脑脊液检查采用涂片及培养方法找不到细菌和真菌，病理形态学改变又和病毒感染相似的缘故。

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病毒性脑炎
儿科张辉
概述：
病毒性脑炎是指各种病毒感染引起的脑实质的炎症，如果脑膜同时受累明显则称为病毒性脑膜脑炎。该病是小儿最常见的神经系统感染性疾病之一，2岁以内小儿脑炎的发病率较高，主要发生于夏秋季，约70％的病毒性脑炎和脑膜炎发生于6～11月。病毒性脑炎的病情轻重差异很大，轻者预后良好，重者可留有后遗症甚至导致死亡。
病因
许多病毒都可以引起脑炎，常见的病毒为疱疹病毒（如单纯疱疹病毒I型、II型，巨细胞病毒，EB病毒）、肠道病毒（EV、柯萨奇病毒、埃可病毒）、流行性乙型脑炎病毒，腺病毒，呼吸道合胞病毒等。
发病机制
1．病毒性脑炎的感染途径 (1)病毒入侵途径：病毒进入机体的主要途径有皮肤、结膜、呼吸道、肠道和泌尿生殖系统。①完好的皮肤可以防止病毒的进入，当皮肤损伤或被虫媒咬伤时，病毒即可进入机体，例如日本乙型脑炎，森林脑炎病毒等。②结膜感染，嗜神经病毒、肠道病毒和腺病毒可由结膜感染而进入中枢神经系统。
发病机制
③呼吸道是病毒进入中枢神经系统的主要途径，这些病毒包括带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、狂犬病毒、麻疹病毒、风疹和流感A病毒等。这些病毒可通过上呼吸道粘膜感染进入人体，亦可直接通过肺泡进入人体，当病毒颗粒≤5μm时，可直接进入肺泡，诱发巨噬细胞破坏组织上皮，进入局部淋巴组织，经胸导管或局部淋巴结而扩散到全身，然后经血脑屏障而进入中枢神经系统。④消化道，如EB病毒、脊髓灰质炎病毒等，均可由消化道进入。
发病机制
(2)病毒到中枢神经系统的扩散途径：病毒感染机体后是否进入中枢神经系统取决于病毒的性质、病毒寄生部位以及机体对病毒的免疫反应。其主要扩散途径有：①随血液进入：病毒进入人体后在局部复制，经淋巴结-淋巴管-胸导管进入血液产生初级的病毒血症，然后病毒随血流扩散到全身器官，并再次复制，导致次级病毒血症。病毒在血流中以病毒颗粒的方式游离于血浆中(如肠道病毒)或与白细胞、血小板和红细胞并存。游离病毒颗粒经血液多次循环以后，可引起免疫反应或被抗体中和而排除。淋巴细胞内病毒有抗免疫能力，当达到一定浓度后可经血脑屏障而侵入中枢神经系统。有些病毒可以损伤血脑屏障，如HIV-1感染血脑屏障的内皮细胞，以非细胞溶解机制进入中枢神经系统，亦可经内皮细胞直接感染脑实质或进入脑脊液后再移行至脑实质而产生脑和脊髓实质的病毒感染。
发病机制
②沿神经进入：病毒进入体内后，经过初级复制侵入局部周围神经，然后沿周围神经轴索向中枢侵入。例如狂犬病毒、脊髓灰质炎病毒、带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒，这些病毒均可经局部神经沿轴索侵入。病毒颗粒在轴索内的移行速度很慢，狂犬病毒的移行速度为3mm/d，单纯疱疹病毒的移行速度为16mm/d。
发病机制
2．病毒性脑炎的免疫机制：病毒具有较强的免疫原性，能诱导机体产生免疫应答。其后果既可表现为抗病毒的保护作用，也可导致对脑组织的免疫损伤。 病毒感染后，首先激发中枢神经系统的胶质细胞表达大量的主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类和Ⅱ类分子，这样胶质细胞就可作为抗原提呈细胞将病毒抗原处理成免疫原性多肽，以MHC分子-抗原肽复合物的形式表达于细胞表面。T细胞特异性的识别抗原提呈细胞所提呈的MHC分子-抗原肽复合物，然后被激活和增生，进而分化成效应细胞。活化的T细胞产生穿孔素和颗粒酶，穿孔素可与双层脂质膜结合，插入靶细胞膜，形成异常通道，使Na+、水分进入靶细胞内，K+及大分子物质(如蛋白质)则从胞内逸出，从而改变细胞渗透压，最终导致细胞溶解。
发病机制
颗粒酶与穿孔素有协同作用，还有内源性核苷酸酶效应，在T细胞致靶细胞发生凋亡的过程中发挥重要作用。T细胞被激活后还可产生多种淋巴因子，如TNF-α、IL-1、IL-2、IL-4、IL-6和IFN-γ等，这些细胞因子中，TNF-α和IL-6参与了脑组织的破坏和死亡，而IFN-γ则能减少神经节内潜伏的病毒量，限制活化的病毒扩散从而减少感染的严重性。因此病毒性脑炎引起的神经系统损伤，主要由于：①病毒对神经组织的直接侵袭：病毒大量增殖，引起神经细胞变性、坏死和胶质细胞增生与炎症细胞浸润；②机体对病毒抗原的免疫反应：剧烈的组织反应可导致脱髓鞘病变及血管和血管周围的损伤，而血管病变又影响脑循环加重脑组织损伤。 
病理
受累脑组织及脑膜充血水肿，有单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，常环绕血管形成血管套。可有血管内皮及周围组织的坏死，胶质细胞增生可形成胶质结节。神经细胞呈现不同程度的变性、肿胀和坏死，可见噬神经细胞现象。神经细胞核内可形成包涵体，神经髓鞘变性、断裂。如果脱髓鞘病变严重，常提示是感染后或变态反应性脑炎。大多脑炎病变呈弥漫分布，但不同病原引起的病变部位可不同，如单纯疱疹病毒脑炎易侵犯颞叶，虫媒病毒脑炎往往累及全脑，但以大脑皮质、间脑和中脑最为严重。
临床表现
由于病毒性脑炎的病变部位和轻重程度差别很大，因此临床表现多种多样，且轻重不一。轻者1～2周恢复，重者可持续数周或数月，甚至致死或致残。即使是同一病原引起者，也有很大差别。大多患儿先有全身感染症状，而后出现神经系统的症状体征。 1．前驱症状可有发热、头痛、上呼吸道感染症状、精神萎靡、恶心、呕吐、腹痛、肌痛等。 
临床表现
2．神经系统症状体征 (1)颅内压增高：主要表现为头痛、呕吐、血压升高、心动过缓、婴儿前囟饱满等，严重时可呈现去脑强直状态，甚至出现脑疝危及生命。 (2)意识障碍：轻者无意识障碍，重者可出现不同程度的意识障碍、精神症状和异常行为。少数患儿精神症状非常突出。 (3)惊厥：常出现全身性或局灶性抽搐。 (4)病理征和脑膜刺激征均可阳性。 (5)局灶性症状体征：如肢体瘫痪、失语、颅神经障碍等。一侧大脑血管病变为主者可出现小儿急性偏瘫；小脑受累明显时可出现共济失调；脑干受累明显时可出现交叉性偏瘫和中枢性呼吸衰竭；后组颅神经受累明显则出现吞咽困难，声音低微；基底神经节受累明显则出现手足徐动、舞蹈动作和扭转痉挛等。 
临床表现
3．其他系统症状如单纯疱疹病毒脑炎可伴有口唇或角膜疱疹，肠道病毒脑炎可伴有心肌炎和各种不同类型的皮疹，腮腺炎脑炎常伴有腮腺肿大等。 
辅助检查
脑脊液：压力稍高，外观清亮，白细胞数目正常或轻度升高，最高不超过300×109/L，分类以淋巴细胞为主；蛋白质正常或轻度升高，糖和氯化物正常，脑脊液涂片和培养无异常。
头颅CT、MRI可发现病变的部位，范围，性质。
神经电生理检查：脑电图可表现为高波幅慢波，呈局灶性或弥漫性分布。
诊断标准
临床上有疑似病毒感染所致脑实质受损征象
脑脊液检查为非细菌性或其他特殊病原体改变，脑脊液中查不到细菌，真菌，结核杆菌等感染的证据。
脑电图局灶性或弥漫性异常，头颅CT、MRI等检查排除占位性病变。
血清病毒抗体滴度进行性升高，恢复期比急性期升高4倍以上。
脑脊液找到病毒抗原，特异性抗体。
脑组织发现病毒。
治疗
病毒性脑炎至今尚无特效治疗，仍以对症处理和支持疗法为主。 l．一般治疗应密切观察病情变化，加强护理，保证营养供给，维持水电解质平衡，重症患儿有条件时应在PICU监护治疗。 2．对症治疗 (1)控制高热：可给予物理降温或化学药物降温。 (2)及时处理颅内压增高和呼吸循环功能障碍。对于颅内压明显增高的重症患儿，迅速稳妥地降低颅内压非常重要。一般选用20％甘露醇，0．5～1．0g/kg，每6小时1次，必要时再联合应用速尿、白蛋白、激素等。 (3)控制惊厥：可适当应用止惊剂如安定、苯巴比妥等。 
治疗
3．病因治疗①对于疱疹病毒脑炎可给予阿昔洛韦(acyclovir)治疗，每次10mg/kg，于1小时内静脉注射，每8小时用1次，疗程。1～2周。②对其他病毒感染可酌情选用干扰素、更昔洛韦、病毒唑、静脉注射免疫球蛋白、中药等。 4．肾上腺皮质激素的应用急性期应用可控制炎症反应，减轻脑水肿、降低颅内压，有一定疗效，但意见尚不一致。 5．抗生素的应用对于重症婴幼儿或继发细菌感染者，应适当给予抗生素。 6．康复治疗对于重症恢复期患儿或留有后遗症者，应进行康复治疗。可给予功能训练、针灸、按摩、高压氧等康复措施，以促进各种功能的恢复。
出院标准
抗病毒治疗疗程已足。
惊厥基本得到控制
疾病属于恢复期，病情稳定，生命体征平稳。
谢谢！