白血病护理查房PPT课件

这是一个关于白血病护理查房PPT课件，主要是了解白血病的概念，发病情况，白血病的病因，发病机理，急性白血病的分型，临床表现，实验室检查，急性白血病的诊断，急性白血病的治疗等内容。白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。造血细胞的某一系列、主要是某一白细胞系列的前体细胞失去分化成熟能力，在骨髓中和其他造血组织中呈恶性克隆性增生、积聚，并侵犯肝、脾、淋巴结，最终浸润破坏全身组织、器官，使正常造血功能受到抑制。白血病与实体肿瘤不同，不是生长在局部的赘生物，而是全身散播，可能侵犯各系统、器官和组织的恶性血液病。临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。白血病在儿科恶性肿瘤的发病率中居第一位。

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白血病
白血病的概念
发病情况
白血病的病因
发病机理
急性白血病的分型
临床表现
实验室检查
急性白血病的诊断
急性白血病的治疗
2. 继发于治疗：放疗或化疗，
    或放疗+化疗。3. 继发于非肿瘤性疾病（大多
    有染色体或免疫学的异常）。
4. 其他不明原因所致。
急性白血病的分型
分型的目的
分型的方法
    传统分型
    现代分型
1.分型的目的
急性白血病现代分型
FAB分型：1976年制定，1985年修改
MIC分型：1985-87年
MICM分型：2001年
   Morphological、Immunological 、Cytogenetics 、Molecular biology
细胞形态学分型（FAB）
分型诊断标准：原始细胞≥30%，
分两大类：AML(acute myeloblastic leukemia)/ANLL(acute non-lymphocytic leukemia)和ALL(acute lymphocytic leukemia)
AML的各亚型中，原始细胞（I+Ⅱ) ≥30% NEC
仍是急性白血病诊断、分型的最主要依据。
几点注意：
急非淋又称急性髓性白血病 ( Acute  myelogenous leukemia, AML )。
M 代表myelogenous
所有AML其原始细胞比例均须占非红系细胞(NEC)的30％以上，其中急单为原单+幼单。急淋为原淋+幼淋
NEC：不包括浆、淋、巨噬及所有有核红细胞
免疫学分型
   利用血细胞细胞的免疫标记对白血病细胞的类型及亚型进行区分。
A.  ALL免疫分型：
早B前ALL （early B-precursor ALL)
普通型ALL  (C-ALL)
前B细胞ALL (pre B-ALL)
B细胞ALL    (B  cell-ALL)
B. AML的免疫学分型：
M0：CD34  CD33  CD13
M1：MPO  CD34  CD33   CD13
M2：MPO  CD34  CD15   CD13
M3：MPO  CD33  CD13
M4：MPO  CD34  CD15  CD14
M5：MPO  CD33  CD14  CD13
M6：CD33
M7：CD33  CD41
急性白血病感染的特点
强易感性
起病急 症状重 进展快
病原复杂，多为G- 细菌
咽峡、肛周易感，大多不易发现感染灶
  多直接为败血病。
有病灶者，表现与通常的炎症有不同，以坏死为主。
治疗效果不佳
实验室检查
（二）骨髓象：
多数患者BM 有核细胞显著增加，原始细胞占非红系的30%以上。
“裂孔”现象：较成熟的中间阶段缺少，残留少量成熟粒细胞。
低增生白血病：约10%的急非淋BM增生低下，但白血病原始细胞仍占非红系30%以上。
Auer小体: 急单与急粒可见，急淋不能见到
正常的幼红细胞及巨核细胞减少。
细胞化学：
      血液生化变化：
血尿酸：
凝血机制改变：若患者发生DIC时可出现。
血清和尿溶菌酶：在急单时增加，急粒不高，急淋降低
出现CNS-L时，脑脊液压力增高，白细胞上升（> 0.01×109/L）蛋白增高（>450 mg/ L）,糖降低，涂片可见白血病细胞。
NEC：不包括浆、淋、巨噬及所有有核红细胞
急性白血病的诊断
临床表现：
形态学（M）：外周血和骨髓
免疫学（I）：
细胞遗传学（C）：
分子生物学（M）：
其他：
几个概念
白血性白血病
非白血性白血病
低增生性白血病
白血病裂孔现象
微量殘留白血病（MRL）
五、治   疗
治疗概况
总体疗效：儿童约50％可治愈，成人ALL和AML 5年无病成活率：30-40％和50％。
BMT 者5 年无病成活率：30-60％。
治疗总原则：明确类型，个体化方案；把握全局，重在治人。
（一）一般治疗
1、防治感染
有条件应将患者置于“无菌室”中。
加强皮肤、口腔、肛门、阴道的护理，防止交叉感染。
已发生感染应积极寻找感染的性质及部位。
对病因不明的感染：常用氨基糖甙类，加β内酰胺类药物或加喹诺酮类药物；如怀疑为G+性细菌感染，则氨基糖甙类改为万古霉素，如用3天后无效，应改为第三代头胞类，或其他强有力的广谱抗菌药。
抗菌药无效，应考虑真菌感染的可能。
病毒感染，可用阿昔洛韦或干扰素
重组人粒细胞集落刺激因子（G-SF）2-5 ug/kg.d iH 或粒单核集落刺激因子（GM-CSF）3-10 ug/Kg.d iH 用于粒缺，效果好。
浓缩白细胞输液，有明显副作用，少用。
严重者可大剂量静脉注射丙种球蛋白和输全血等支持。
2、纠正贫血：
严重贫血时可输浓缩红细胞或全血。
3、控制出血：
因血小板过低，输血小板悬液。
因DIC 引起，给抗凝治疗
对一般的出血，可以用止血药物。
4、防止高尿酸血症
鼓励多饮水，碱化尿液。
别嘌呤醇 100mg  tid
对少尿或无尿者按急性肾衰处理。
维持营养，防止水、电解质失衡
5、维持营养，防止水、电解质失衡
（二）化学治疗
几个概念
化疗：采用化学药物治疗。
完全缓解(CR)：
部分缓解(PR)：
诱导缓解：
CR应符合以下条件：
白血病的症状体征消失
血象：HB > 100g/L（男）或 90 g/L (女及儿童)；中性粒细胞绝对值>=1.5×109/L ；血小板 > = 100×109/L；外周血无白血病细胞。
骨髓像：原粒加早幼粒（原单加幼单或原淋加幼淋）< = 5%，红细胞系及巨核系正常。
化疗原则：
个体化用药：
早期用药：
联合用药：
交替用药：
规律用药：
分阶段用药：
化学治疗的策略：
化疗的目的：达到完全缓解并延长生存期。
化疗方案的设计：
化疗药物的组合：
分阶段实施：
对化疗药物的要求：
作用于细胞周期的不同阶段的药物；
各药物间有协同作用，以最大限度的杀灭白血病细胞。
各药物的副作用不重叠，对重要脏器损伤小。
化疗实施步骤：
诱导缓解
巩固强化
维持治疗
1、急淋的化疗：
诱导缓解：
巩固强化：
维持治疗：
预防 CNS-L
第1、4 疗程:用原诱导方案。
第 2、5疗程: 用VP16  75mg/m2  iv qd × 3 天，加Ara-c 100~150mg/m2  iv qd × 7 天
第3~6 疗程用大剂量氨甲喋呤（MTX）：MTX 1~1.5 g/ m2 静脉滴注，维持24小时，停药后12小时以 亚叶酸钙解救（6~9 mg/m2 im q 6 h 共 8次）
成人急淋巩固强化间歇期尚需用6-MP 50mg bid 和MTX 5 mg 每周 2次，交替长期口服。
（3）维持治疗：可选用上诉方案，逐步延长间歇期，治疗3-5年。
（4）预防 CNS-L
3、急非淋的化疗：
诱导缓解：
巩固强化：
（1）诱导缓解
（2）巩固强化：
原诱导方案巩固 4~6疗程
以中剂量阿糖胞苷为主的强化治疗，阿胞可单用，可加其他药（如DMUN、MIT）
用与原诱导方案无交叉耐药的新方案（如VP16 加MIT等）
以上方案每1~2 月化疗1次，共1~2年停药，不维持，如有复发再治疗。近年发现长期维持治疗并不延长生存期。
维A酸（60-100mg/日，分次口服）CR 为 85%或用亚砷酸（10 mg iv gtt qd ×4 周）CR 可达 65%-98%，缓解后单用原药巩固易复发，需加用其他化疗或交替用药。
4、其他情况：
小剂量阿糖胞苷的应用：12.5-25 mg /日，静脉滴注，直到缓解，适用于老年及过度虚弱者。也适用于由MDS 转来的白血病、低增生性或继发性白血病。
中剂量阿糖胞苷的治疗：1-2 mg /m2 iv q12h ,用4-12次，也可加其他药物（如柔红霉素、米托恩醌等），适用于难治性及复发性的病人。
高白细胞白血病的处理：
中枢神经系统白血病的治疗：
预防：缓解后开始鞘内注射MTX 10mg 加地米 5-10mg 每周 2次，共3 周。
治疗：10-15 mg MTX 加地米 5-10 mg 鞘内注射，每周两次，直到脑脊液恢复正常后改用MTX5-10 mg 加 地米5-10 mg 鞘内注射，每6-8周一次，随化疗结束而停药。同时可考虑头颅和脊髓照射。
药物对睾丸白血病的疗效不佳，必须放射治疗（总剂量约2000cGy），即使一边睾丸肿大，也要两侧放射。
（五）骨髓移植 （BMT）