白血病病人护理PPT课件

这是一个关于白血病病人护理PPT课件，,来自岳阳医院血液科陆嘉惠的PPT，主要是了解概述急性白血病，慢性粒细胞性白血病，慢性淋巴细胞性白血病等内容。白血病是造血组织的恶性疾病，又称“血癌”。造血细胞的某一系列、主要是某一白细胞系列的前体细胞失去分化成熟能力，在骨髓中和其他造血组织中呈恶性克隆性增生、积聚，并侵犯肝、脾、淋巴结，最终浸润破坏全身组织、器官，使正常造血功能受到抑制。白血病与实体肿瘤不同，不是生长在局部的赘生物，而是全身散播，可能侵犯各系统、器官和组织的恶性血液病。临床表现为贫血、出血、感染及各器官浸润症状。白血病在儿科恶性肿瘤的发病率中居第一位。

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白血病
岳阳医院血液科
陆嘉惠
课程内容
概述
急性白血病
慢性粒细胞性白血病
慢性淋巴细胞性白血病
白血病概述
白血病概念
起源于造血干细胞的克隆性恶性疾病。干细胞受损、克隆中的白血病细胞失去进一步分化成熟的能力，或增殖与分化能力不平衡，停滞在细胞发育的不同阶段
骨髓及其他造血组织中白血病细胞大量增生，积聚浸润其他器官组织，正常造血受抑 ，从而表现贫血、出血及感染等。
白血病的分类
白血病的发病情况
占癌症5%；发病率2.76/10万人；恶性肿瘤死亡率中男性第6位，女性第8位，儿童及35岁以下成人第1位。
成人多见急粒；儿童多见急淋；老年人多见慢淋（50岁）、幼淋（60岁）。
急非淋：据FAB统计
白血病的病因：尚不清楚
病毒：使基因表达异常，发生恶变。如ATL（成人T细胞白血病，少见急性淋巴细胞恶性增殖白血病，日本人首先报道）与HTLV-I病毒有关。（检出HTLV-I抗体）可通过哺乳、性生活及输血传播。
放射：使人体染色体断裂、重组、导致畸变。
化学因素：苯（制鞋）；药物（抗癌药烷化剂）；氟尿嘧啶（5-Fu，抗代谢药导致慢淋。）
遗传因素：报导证明白血病发病与家族遗传因素很重要。（占7%）
细胞遗传学：国内外报导80%-90%急性白血病有克隆性染色体异常。如慢粒出现Ph1染色体阳性（即9号染色体上ABL基因与22号染色体上BCR基因易位形成ABL-BCR融合基因）
其它血液病转化：常见MDS、骨髓增生性疾病、淋巴瘤、MM
急性白血病
急性白血病分型
按自然病程、细胞成熟程度分
急性：细胞分化停滞在较早阶段
慢性：细胞分化停滞在较成熟阶段
按形态学、细胞化学特性分（FAB分型）
见图表
按免疫分型
如急淋根据免疫表型分：T细胞系ALL（CD7、CD2、CD5等抗原表达阳性）；B细胞系急淋（CD19、CD79、CD22阳性）
如急非淋中的M4：CD13、CD33、CD56等阳性
按MIC分型
结合形态学、免疫学、细胞遗传学（如染色体）分型，但目前不成熟，不能取代形态学分型
FAB分型
临床表现
发热
原发病：异常增殖，代谢增加
感染
贫血
正常造血受抑
溶血
失血
无效红细胞生成：红细胞系白血病
出血
正常造血受抑
DIC（如M3）
血管壁浸润
实验室检查
血象
WBC增加或减少，甚至正常范围，但见原始细胞比例大于10%
Hb减少，呈正常色素、正常细胞性贫血
PLT减少或正常或增高
BM
增生活跃：有核细胞增生活跃，“裂孔”现象
增生减低：占10%
细胞化学染色
＊急粒分化差（早幼粒以下）POX可阴性，分化越成熟阳性反应越强
诊断及鉴别诊断
MDS
类白反应
AA
ITP
治疗（一）
支持
对症
贫血
出血
感染：无菌层流室；抗菌素；粒系刺激因子（髓系慎用）
高尿酸血症：别嘌呤醇
全身化疗
原则
诱导缓解：足量、联合争取尽早达到CR*（增殖周期5d，37方案）
巩固强化：白血病细胞成倍数杀伤，理论上体内存在残存白血病细胞。一般认为CR后巩固强化4-6疗程。
维持：治疗3-4年，但亦有认为对于降低复发，延长生存期的作用不明显，无差异性，无需维持。
方案
ALL：Vp为主，加用门冬酰胺酶、DNR、Vp-16；或单用大剂量MTX
AML：DA为主，加用Vp-16；或HA、MA、大剂量Ara-c、维甲酸
治疗（二）
＊CR：称完全缓解
 标准：症状体征消失；血常规３系正常，无原始细胞；骨髓原始细胞<5%
CNS-L
放疗
鞘内注射：MTX、Ara-c、或两者联合
BM-T
异基因移植（主张第一次缓解HLA相合 ，50岁以下）
自身骨髓移植
外周血干细胞移植
预后
差；平均生存期3个月
相关因素
年龄：60岁以上差
白细胞：发病前大于5万差
分型：M4-M7、L2、L3差
慢性粒细胞性白血病（CML）
临床表现
起病慢
腹胀（脾肿大）
全身症状：乏力、盗汗、消瘦、发热
实验室检查
血象
WBC显著增加（出现白细胞瘀滞症）
PLT增加，晚期PLT、Hb减少
血片中见各阶段粒细胞：如中幼、晚幼、杆状，原始细胞<10%，嗜酸、嗜碱增加
BM
极度活跃，见中幼、晚幼、杆状等各期粒细胞，原始细胞<10%，嗜酸、嗜碱增加。红系、巨核系增生活跃，晚期减低
染色体 
出现Ph1染色体
血尿酸增加
鉴别诊断
类白反应
脾肿大
分期
慢性期：1-4年，平均3-4年
加速期：1-2年
急变期：急粒多见，少数急淋变
治疗
慢性期、加速期
羟基脲：3-4.5g/d
马利兰：4-8mg/d，起效慢，诱发急变
砷剂：靛玉红（青黛）、定清片（雄黄）、亚砷酸（Sn2O3）
-干扰素：使Ph1消失，300万单位隔日皮下注射，维持6个月
BM-T
急变期
化疗，同急性白血病
预后差
预后
5年生存率25%-50%
个别10-20年
慢性淋巴细胞性白血病（CLL）
临床表现
多见于老年人
全身症状
淋巴结肿大（浅表、内脏）
脾肿大
晚期可见贫血、出血症状
溶血
实验室检查
血象
白细胞总数增加，淋巴细胞增加（比例占60%-75%，数量>1.5万）
后期伴Hb、PLT减少
BM
增生活跃，粒红巨系减低，淋巴细胞增生活跃（以成熟小淋巴细胞为主）
免疫学、细胞遗传学异常
分期
一期：淋巴细胞>1.5万；无Hb、PLT减少；颈、腋、腹股沟、肝、脾肿大<3处
二期：淋巴细胞>1.5万；无Hb、PLT减少；颈、腋、腹股沟、肝、脾肿大>3处
三期：淋巴细胞>1.5万；伴Hb、PLT减少
鉴别诊断
淋巴瘤
幼淋巴细胞性白血病
治疗
化疗
进展相对慢。一期无需治疗，二、三期化疗
化疗用药：瘤可宁（苯丁酸氮芥）6-10mg/d，三期可加pred、CTX
放疗
对症
感染
出血
贫血
溶血：皮质激素
脾切除
预后
长达10多年
平均3-4年
血小板减少性紫癜
岳阳医院血液科
陆嘉惠
课程内容
概述
特发性血小板减少性紫癜
概述
概念
血小板减少性紫癜指外周血血小板减少引起皮肤、粘膜、甚至内脏出血
分型
原发型－ITP
继发性
特发性血小板减少性紫癜（ITP）
特点
血小板破坏增多导致
血小板寿命缩短
骨髓巨核细胞增多
血小板更新率加速
ITP分型
急性
多见于儿童，80%病例为自限性（4-6周痊愈，很少复发）
慢性
多见于青年女性（40岁以下），发病前有EB病毒、巨细胞病毒等感染，病程数年
病因和发病机制
免疫因素
病毒抗原抗体复合物与血小板膜受体结合导致血小板被单-巨噬系统破坏
病毒结合于血小板使其结构改变，产生自身抗体
自身抗体影响巨核细胞，使生成血小板障碍
肝脾作用
破坏场所
抗体产生场所
遗传（基因表达）
其它
雌激素
抑制血小板生成
刺激单核巨噬系统吞噬
Cap脆性增高
临床表现
病毒感染史
出血
其它
贫血：小细胞低色素性
脾肿大（轻度）
实验室检查
血象
血小板减少
血小板抗体增高（PAIgG、PAIgA、PAIgM）
BM
巨核系增生明显活跃，颗粒巨为主，巨核系成熟障碍
其它
束臂实验阳性
出血时间延长
诊断与鉴别诊断
诊断
症状、体症、血象、血小板抗体、BM
排除继发性血小板减少症，如肝病、SLE、再障、白血病等
鉴别诊断
略
治疗
糖皮质激素
机理
抑制抗体生成；抑制抗体与血小板结合；抑制单核巨噬系统
抑制Cap通透性
刺激骨髓造血
临床首选
剂量（常规剂量、大剂量）
免疫抑制剂
VCR
CSA
CTX
硫唑嘌呤
进展
与T细胞亚群比例失调有关