甲状腺疾病表现PPT

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甲状腺疾病
复习甲状腺激素的功能
产热效应：TH提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热
对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响
    1）蛋白质：激素过多时，加速蛋白质的分解
                           激素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉无力
   2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，
                  抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。
   3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素，对脂肪的分解作用
对神经系统的影响：促进神经系统的发育，
                                         提高神经系统(交感)的兴奋性
甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism
简称甲亢，是常见的内分泌疾病；为多种病因导致TH分泌过多的临床综合征，其分类如下：
  甲状腺功能亢进原因        非甲状腺功能亢进原因
  1.弥漫性毒性甲状腺肿(GD） 1.亚急性甲状腺炎
  2.甲状腺腺瘤              2.桥本甲状腺炎
  3.垂体性甲亢              3.外源性甲状腺激素替代
  4.碘甲亢                  4.异位甲状腺激素产生
  5.滤泡甲状腺癌            5.产后甲状腺炎
  等                        等
弥漫性毒性甲状腺肿
         即Graves病（ GD），最常见，占全部甲亢的80~85%；患病率约1.2%，中青年女性多发，是TH分泌增多的器官特异性自身免疫病。
主要临床表现
甲状腺毒症
弥漫性甲状腺肿
眼征
胫前粘液性水肿
可单独、同时或次第出现
病因与发病机制
为自身免疫性疾病
遗传基础(与HLA有关) ，由于感染、精神创伤等诱因，导致自身免疫功能紊乱
可合并其他自身免疫疾病
血中淋巴细胞增多，甲状腺、淋巴结、脾脏中也增多
血液中存在多种自身抗体，特别是TRAb中的TSAb是其致病抗体
病因与发病机制
    TSAb在GD中具有重要意义：
未治的甲亢TSAb阳性率可达90%以上，治疗或缓解后其水平下降或转阴
GD患者TSAb阳性者，停用ATD后复发率高
GD复发，TSAb再度增高
GD妊娠TSAb阳性者，新生儿易发生甲亢
TSAb免疫学来源和本质特征尚未明确。
分子模拟学说：
          有人认为GD与感染有一定关系，根据抗原的交叉反应性原理，某些微生物与机体组织有共同的抗原性，即分子模拟学说。
病理
甲状腺： 不同程度的弥漫性肿大，细胞增生，功能活跃，滤泡间淋巴组织增生，胶质减少
眼：  恶性突眼者球后有脂肪细胞浸润，纤维组织增多，粘多糖、透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润，肌纤维增粗、变性
胫前黏液性水肿： 可见粘蛋白样透明质酸沉积
临床表现－－甲状腺毒症
     一.甲状腺毒症
     （一）高代谢综合征 
      交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速
      疲乏无力
      怕热多汗
      皮肤潮湿
      多食易饿
      体重下降,等
（二）精神神经系统
               神经过敏、多言好动、紧张急躁、失眠
               注意力记 忆力下降
               腱反射亢进，可有手、眼睑震颤
              少数表现为淡漠型甲亢，老年人多见
（三）心血管系统 
            心慌、气短、胸闷，重者出现甲亢性心脏病
            1、心动过速  常为窦性，休息时仍快（特征）
            2、S1亢进，SM  
            3、心律失常  心房颤动多见
            4、SP ↑，DP ↓，脉压↑
            5、心脏增大
临床表现－－甲状腺毒症
        （四）消化系统 
            多食消瘦、大便次数增多。
            重者可肝脏肿大、肝功异常。
            甲亢性腹泻常见，易误诊。
          （五）运动系统 
            甲亢性周期性瘫痪（中青年男性好发）
            部分可有甲亢性肌病，肌无力、肌萎缩
            重症肌无力
            甲床分离
（六）造血系统  
            WBC↓，   plat寿命及功能↓， 淋巴细胞↑，   贫血
（七）生殖系统 
           女性：月经减少、闭经 、不育
           男性：阳痿
二、甲状腺肿
         常有不同程度的甲状腺肿大
    轻中度、弥漫性、对称性、质地不等,  无粘连，活动，无压痛，可有震颤及血管杂音 （特征之一），甲状腺上下极较明显
        少数可无甲状腺肿大，或异位，需核素扫描或X线检查 
         甲状腺肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系
三、眼征  约25~50%，
    突眼为重要、特异的表现之一。突眼可与甲亢同时或先后出现，少数仅有突眼。
    按病变程度分为单纯性和浸润性突眼
   （一）单纯性突眼（良性、非浸润性）
    1、眼球突出  突眼度19-20mm
    2、瞬目减少
    3、上眼睑挛缩，睑裂增宽
    4、向上看前额皮肤不能皱起，向下看上眼睑下降障碍
    5、辐辏反射不良
    其发生与交感神经兴奋、眼肌张力增高有关
（二）浸润性突眼   GO
            多见于成年患者，预后差
            见后述
特殊临床表现
 一、甲状腺危象
    为GD的危重状态，多见于较重甲亢未治疗或治疗不充分。发病的相关因素有：TH明显增高，增高的速度更重要；机体对TH的耐受性下降。
常见诱因：1、感染 2、手术 、创伤3、严重精神刺激  4、使用过量TH制剂，等
表现：原有甲亢症状加重，继之高热、心动过速（P>140 次/min）、房颤、烦躁、谵妄、呼吸急促、大 汗、恶心、呕吐、腹泻，严重者心衰、休克、昏迷
二、甲状腺毒症性心脏病
   1.高排出量型心力衰竭  多见于年轻甲亢患者，随着甲亢控制心功能恢复
2.诱发或加重原有的缺血性心脏病发生心衰，多见于老年患者
甲亢患者10-15%发生房颤，30-50% 的甲亢心衰与房颤并存
三、淡漠型甲亢
          老年患者多见，易误诊。
          起病隐袭，一般无甲亢典型表现。
          主要表现：淡漠、心悸、乏力、嗜睡、消瘦、反应迟钝、 厌食腹泻、可伴有房颤和肌病。
          老年人突然消瘦、新发房颤要考虑本病
四、T3型甲亢
          部分甲亢产生T3增多。老年病人、缺碘地区的甲亢患者发生较多。化验检查T3增高，TSH降低,T4正常
五、亚临床甲亢 
          T3、T4正常，TSH降低，一般无甲亢症状。
少数发展为临床甲亢，或对心脏、骨骼造成一定的不良影响。
如果TSH降低为持续性，应定期复查
六、妊娠期甲亢
     1.妊娠期雌激素↑,TBG↑,T3 、T4 相应↑
     诊断依赖FT3 、FT4↑ ，TSH ↓
     2.妊娠一过性甲状腺毒症：
     HCG在3个月达到高峰，其与TSH的a亚基相同，过量的HCG能够刺激TSH受体，产生甲亢
     3. 新生儿甲亢
     4. 产后易发生GD或GD易复发
特殊临床表现
七、胫前黏液性水肿 
          为自身免疫所致，约5%的GD伴发
多见胫骨前下1/3处，也见于足、 踝、手等处
常为对称性，皮肤粗厚，红褐色，直径数mm到数cm；可瘙痒、感觉异常。
橘皮样或树皮样改变，皮损融合如象皮腿
特殊临床表现
 八、Graves眼病(GO)
        甲亢与GO的关系：43%同时发生，44%先有甲亢， 5%的患者以眼病为主，无甲亢表现，称甲功正常型Graves眼病。
          男性较多见
          突眼度＞正常上限4mm，重者可达30mm
          突眼度不等（相差3mm），复视
          眼球活动受限，眼球固定
          结膜充血水肿，异物感，畏光流泪，胀痛
          视力下降 
          眼睑肿厚、闭合不全，角膜暴露 、溃疡 、穿孔，失明
          怀疑GO要进行眶后CT或MRI检查
          部分患者的预后较差
甲亢突眼
辅助检查
 一、TH测定
         TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均可增高，不同类型、不同病程可有差异。
TT3、TT4与TBG结合，其血浆浓度受TBG的影响。
FT3、FT4不受TBG的影响，优于TT3、TT4测定，真正反应甲状腺功能状态。
二、TSH测定
          是反映甲状腺功能的最敏感指标
       检验方法越来越先进，越敏感（敏感TSH,超敏TSH)
        GD患者TSH↓
        是亚临床甲亢的诊断标准
三、甲状腺131I摄取率
                     是一传统的检查方法
           正常值；3h 5~25%，24h20~45%，高峰在24h
           GD：3h>25%，24h>45%，高峰前移
           降低见于甲状腺炎伴甲亢,碘甲亢
四、甲状腺抗体测定
          TRAb测定是诊断GD的指标之一
          TSAb对于诊断、判断病情、是否停药、复发有重要 价值     
          若TGAb、TPOAb长期阳性、滴度较高，可能发展为自身免疫性甲减。
五、CT和MRI
         突眼时进行相关检查，排除其他病因，了解眼外肌受累情况
六、甲状腺放射性核素扫描
        对于判断甲状腺的大小、性质有一定意义
诊断
诊断程序：
--甲状腺毒症的诊断 测定TH、TSH
--确定甲状腺的功能状态
--确定病因  如GD、甲状腺腺瘤等
诊断
 一、甲亢的诊断
1.高代谢的症状、体征
2.甲状腺肿大
3. T4增高、TSH降低   
    注意特殊情况，如淡漠型甲亢、T3型甲亢、甲状腺无肿大者   
二、GD的诊断
1.有甲亢
2.甲状腺弥漫性肿大     
3.眼征
4.胫前粘液性水肿
5.相关抗体阳性
1、2项是必备条件，3、4、5是辅助条件  
鉴别诊断
一、甲状腺毒症原因的鉴别
甲亢所导致的甲状腺毒症：有甲状腺毒症的表现，甲状腺本身的功能是亢进的，如GD、甲状腺腺瘤等
破坏性甲状腺毒症：有甲状腺毒症的表现，甲状腺本身的功能是减退的，如亚急性甲状腺炎等
鉴别诊断
二、甲亢的原因鉴别
          甲亢所导致的甲状腺毒症要鉴别其原因，主要靠放射性核素扫描和B超
         --GD   核素均匀增强
         --多结节性毒性甲状腺肿   核素分布不均匀，灶状增强或减弱
         --甲状腺自主高功能腺瘤  肿瘤区核素聚集，周边稀疏，甲状腺B超可见肿瘤
治疗
        目前还没有针对GD的病因治疗
        治疗措施包括：
         1.基础治疗
         2.药物治疗（ATD）
         3.放射性碘治疗(131I)
         4.手术
治 疗－－基础治疗
一、基础治疗
            适当休息，避免精神刺激、情绪激动及过度劳累，镇静剂应用，避免惊险刺激的影视、书籍
            补足热量，加强营养，高蛋白，高维生素
限碘   尽量限制碘的摄入（碘盐、海带、含碘的中药、西药、碘酒等），但做不到完全无碘。 过多的碘可以加重和延长病程，增加复发      
            基本知识教育
二.药物治疗
  （一）抗甲状腺药物（ATD)
     常用药物：
     硫脲类  丙硫氧嘧啶(PTU)
     咪唑类  甲巯咪唑 (MMI)
作用机制：
     抑制TH合成（不影响释放）
     免疫抑制作用（TRAb、TSAb下降）
     抑制T4向T3转换（PTU ）
治疗－－药物治疗
          PTU：
     血浆半衰期1h，以甲状腺、肾上腺、骨髓浓度高，透过胎盘、乳汁较少。
     可以抑制TH转换，作用快，消除快。
MMI：
     全身广泛分布，能透过胎盘、乳汁。血浆半衰期6h，代谢缓慢，维持时间长，不抑制TH转换。
治疗－－药物治疗
ATD治疗适应症：
（1）病情轻、中度
（2）甲状腺轻、中度肿大
（3）20岁以下
（4）孕妇、高龄或由于其他疾病不适宜手术
  ( 5）手术前和131I治疗前的准备
（6）手术后复发，不宜用131I治疗
ATD治疗三阶段：
初治期
减量期
维持期
疗程≥1.5年
1、初治期
      PTU 300~450mg/d (或MM30~40mg/d)
      至症状缓解或TH恢复正常
      6~8w
2、减量期 
      每2~4w减量一次，每次减50~100mg
      至症状完全消除、体征明显好转
      3~4m
3、维持期  50~100mg/d，停药前可再减半
        一般不宜中断治疗，除非有严重不良反应
      定期复查随访
      治疗中如症状缓解而甲状腺肿大、突眼加重、甲减，可适当减少ATD 剂量，加用甲状腺制剂
ATD不良反应：
 1.粒细胞减少或缺乏    常见且重要
          WBC < 3X109/L, N < 1.5 X109/L时停药，并治疗
         甲亢也可以导致白细胞减少，必须检查和定期复查血常规
 2.皮疹     使用抗过敏药物，严重时及时停药
3.肝损害  甲亢也可有转氨酶升高，ATD治疗前后要检查肝功能
4.其他   消化道反应、血管炎等
 治疗－－药物治疗
ATD停药指标
     一般认为维持12 –24个月可以停药
甲状腺明显缩小、TSAb转阴预示甲亢可能治愈
ATD优点：
        1. 疗效较肯定(50%)
        2. 安全、经济、方便
        3. 很少引起永久性甲减
        4. 是基础疗法，效差时可换用其他方法
 ATD缺点：
        1. 疗程长
        2. 复发率高（50%）
        3. 可有继发失效  
        4. 少数有严重不良反应
治疗－－药物治疗
 (二）其他药物
  1. 复方碘溶液 
      仅用于手术前准备和甲状腺危象
      减少甲状腺充血，抑制TH合成、释放和转换
      其作用为暂时性，一般2~3w
 2. ß受体阻断剂 
      手术前准备、甲状腺危象、放射碘治疗前后辅助用药
      抑制交感神经兴奋症状，抑制激素转换，使症状缓解较快； 
      普萘洛尔10~40mg，tid，或阿替洛尔
注意：支气管哮喘、慢阻肺、心脏传导阻滞禁用，怀孕患者慎用普萘洛尔
治疗－－药物治疗
（三）中药
           中医把甲状腺疾病归于“瘿病’范畴，使用软坚化结的中药，如海藻、昆布等
Graves病避免使用含碘中药，包括含碘的膏药
甲亢属于阴虚阳亢、气阴两虚，可以根据辩证选择滋阴降火、益气养阴的中药
注意：一些中成药含有碘剂
治疗－－放射碘治疗
三.放射碘治疗
      原理：释放B射线，破坏甲状腺组织，其射程仅2mm，很少影响周围组织。治疗后细胞死亡，最后大部分腺体被结缔组织代替，而消除甲亢症状和体征。
          抑制甲状腺内自身抗体生成
          安全简便，花费少、效益高，总有效率95%，治愈率超过85%，复发率不到1%
适应症: 
 1.成人GD伴甲状腺肿大II度以上；
 2.ATD治疗失败或过敏；
3.甲亢手术后复发；
4.甲亢性心脏病或甲亢伴其它原因的心脏病；
5.甲亢合并白细胞和(或)血小板减少或全血细胞减少；
6.老年甲亢；
7.甲亢合并糖尿病；
8.毒性结节性甲状腺肿；
9.自主功能性甲状腺结节合并甲亢
治疗－－放射碘治疗
          相对适应症：
          1.青少年和儿童甲亢，ATD 治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症；
2.甲亢合并肝、肾等脏器功能损害；
3.Graves眼病，轻度和稳定期的中、重度病例可以单独使用，进展期者加用泼尼松。
治疗－－放射碘治疗
禁忌症：妊娠和哺乳
治疗前准备：
         停用含碘药物及食物一周以上（包括抗甲状腺药物），但重症甲亢应先用抗甲状腺药物治疗，症状缓解后方可用131I；
        测定甲状腺摄131I率，有效半衰期；
        正确估算甲状腺重量。
治疗后注意事项：
            服药后应休息2周，避免剧烈活动，精神刺激，预防感染，预防甲亢危象的发生；
          切勿揉压甲状腺；
          服用131I后2周内禁用含碘食物与药物，以免影响131I的重吸收而降低疗效；
           应避孕6个月。
疗效评价与随访：
             口服131I后，一般2~3周后逐渐出现疗效：症状缓解，甲状腺缩小，体重增加，2~3月后症状基本消失，甲状腺明显缩小。部分病例131I的治疗作用可持续到半年。
一次治愈率可达53%~77%，有效率达95%以上。
并发症：
            1.主要是甲减 。每年增加5%，5年达到30%，10年达到40~70%。
共识：甲减是131I治疗难以避免的结果，要权衡甲亢和甲减后果的利弊，治疗前要让患者知情同意并签字。发生甲减后使用甲状腺素替代治疗可使病人的甲状腺功能维持正常，可以正常的生活、学习、工作、妊娠、分娩。
2.其他  放射性甲状腺炎等
甲亢131I治疗前                         治疗后
四 手术  
一般采用甲状腺次全切除术
适应症：
中重度甲亢，长期服药无效、复发或不愿长期服药
甲状腺肿大显著，有压迫症状
胸骨后甲状腺肿伴甲亢
结节性甲状腺肿伴甲亢
禁忌症：
恶性突眼较重者
合并较重的心、肝、肾疾病不耐受手术者
妊娠初3个月和第6 个月以后
术前准备：
首先使用ATD控制症状,手术前7~10d口服碘剂
并发症：
    出血、感染、呼吸道梗阻、甲状腺危象、神经损伤、甲旁减、甲减（10~15%）
五、 甲状腺危象的防治
1.去除诱因；
2.抑制TH合成 
    PTU600mg，继之200mg tid，病情缓解后减量；
3.抑制TH释放 
    使用PTU 1h后给予碘剂，口服或静滴；
4.普萘洛尔20-40mg,q6-8h,口服，或1mg稀释静滴
5.氢化可的松50-100mg加液静滴，q6-8h1次；
6.降低TH浓度：透析、血浆置换；
7.对症及支持治疗、后续治疗。
六 、Graves眼病的治疗
 根据GO病情选择治疗方案
1.轻度GO 
   一般呈自限性，控制甲亢和局部治疗。
保护眼睛 
保护角膜
人工泪液
高枕位
戒烟
控制甲亢
治疗－－合并妊娠
七 、妊娠期甲亢的治疗
甲亢未控制建议不要怀孕，如果已经妊娠应：        
1.   ATD
      首选PTU, 用较小剂量，控制后尽快减至维持量
       维持甲功略高于正常
       慎用L-T4
2.   禁用131I治疗, 3m胎儿有聚碘功能
3.   一般不进行手术，如必须手术，可于妊娠4~6m进行
慎用普萘洛尔 
      可导致胎儿发育不良、心动过缓、早产及呼吸抑制
产后GD易复发或加重，ATD剂量也常增加
产后哺乳可以选择PTU
八、甲亢性心脏病的治疗
          1.ATD 足量，尽快控制甲状腺功能
          2.131I   使用ATD控制甲状腺毒症后，尽快大剂量131I破坏甲状腺组织，可以同时使用普萘洛尔等，治疗后再配合使用ATD
         3.普萘洛尔
         4.强心、利尿
治疗
九、胫前粘液性水肿的治疗
         轻者可不治疗
         重者使用倍他米松软膏局部外用，每晚一次，疗程一年
八、主要护理诊断
营养失调：
         低于机体需要量  与代谢增高有关。
活动无耐力： 
        与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关
自我形象紊乱： 
        与甲亢所致突眼，甲状腺肿大或手术引起的疤痕等
        形体改变有关。
潜在并发症：
     甲状腺危象  与代谢紊乱、甲状腺素分泌过多有关
九、护理措施
心理护理
1.让病人及其亲属了解敏感、急躁易怒等是甲亢临床表现的一部分， 可因治疗而得到改善。
2．减少不良刺激，合理安排生活。
3．以平和、耐心的态度对待病人，建立相互信任的关系 。
护理措施
饮食护理
饮食：高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰富的饮食
            复合维生素B。
饮水：2000～3000ml/day，
             但心脏病应避免大量饮水。
注意：禁忌摄入刺激性食物及饮料，如浓茶、咖啡等，
             以免引起病人精神兴奋。
    忌食生冷食物，减少食物中粗纤维的摄入，以减少排便次数。
   少食卷心菜、萝卜、菠菜、核桃等致甲状腺肿食物
           及含碘丰富的食物。
护理措施
活动与休息
环境：安静、凉爽。
适当活动，以不感到疲劳为度，协助病人完成日常生活的自理。
护理措施
药物治疗的护理
观察疗效：T4的半衰期为1周，储存的甲状腺素释放约需要2周的时间，ATD发挥作用多在4周左右。
观察药物副作用：
1.粒细胞减少：第1个月每周复查血象一次，发生在用药后的2～3月内
2.药疹：可用抗组织胺药，不必停药，如皮疹加重，应立即停药，以免发生剥脱性皮炎。
3. 发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汁淤滞综合症、狼疮样综合症、味觉丧失等，应立即停药。
护理措施
病情观察
精神状况、手指震颤
甲状腺肿大
眼征
护理措施
甲状腺危象的护理 
l．迅速建立静脉通路，给予氧气吸入，
    有高热时应进行物理降温（避免使用水杨酸类药物降温）。
2．遵医嘱使用：
丙基硫氧嘧啶，以抑制甲状腺激素的合成和转化；
复方碘溶液，以抑制甲状腺激素的释放；
β-肾上腺素能受体阻滞剂降低周围组织对甲状腺激素的反应；
氢化可的松，以拮抗应激。
3．生活护理：
保证病室环境安静、凉爽，密切观察生命体征和意识状态并记录。
昏迷者加强皮肤、口腔护理，定时翻身，以预防压疮和肺炎的发生。
护理措施
浸润性突眼的护理
1．保护眼睛
2．按医嘱使用药物。
3．高枕卧位和限制钠盐
4．定期眼科检查以防角膜溃疡造成失明。
保健指导
1.指导病人保持身心愉快，避免精神受刺激。
2.向病人宣传眼睛的保护方法，使病人学会自我护理。
3.严禁用手挤压甲状腺以免甲状腺激素分泌过多，加重病情。
4. 向病人解释长期服药的重要性 。服用抗甲状腺药物者应每周查血象一次，每隔1～2个月做甲状腺功能测定。
5.自我观察症状：
       每日清晨起床前自测脉搏，定期测量体重，脉搏减慢、体重增加是治疗有效的重要标志。
       如出现高热、恶心、呕吐、大汗淋漓、腹痛、腹泻、体重锐减、突眼加重等提示甲状腺危象的可能，应及时就诊。