甲状腺疾病知识PPT

这是一个关于甲状腺疾病知识PPT，主要是了解甲状腺肿的分类，病因和诊断，临床表现，主要的发病症状，以及如何诊断和治疗等内容。

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甲状腺疾病
Follicles: the Functional Units of the Thyroid Gland
甲状腺疾病分类
单纯性甲状腺肿
甲状腺功能亢进症
甲状腺功能减低症
甲状腺炎
甲状腺结节
单纯性甲状腺肿
定义——机体缺碘、存在致甲状腺肿物质，以及甲状激素合成酶缺陷而引起代偿性甲状腺增生肿大，一般无甲状腺功能异常。
单纯性甲状腺肿
根据发病的流行情况
地方性甲状腺肿：流行于离海较远，海拔较高的山区
散发性甲状腺肿：散发于全国各地。
青少年患病率高，女性多于男性，男女发病率之比为1:1.5-3。
疾病病因
缺碘
致甲状腺肿物质
   -硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂
先天性甲状腺激素合成障碍
单纯性甲状腺肿
症状和体征
除甲状腺肿大外，往往无其他症状
甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大，质地较软，无压痛
随着病情的发展，甲状腺可逐渐增大，甚至引起压迫症状。压迫气管可引起咳嗽与呼吸困难，压迫食管引起咽下困难，压迫喉返神经引起声音嘶哑
后期可出来结节，表现为多结节性甲状腺肿。
    有时结节内可突然出血，出现疼痛，结节明显增大，并可加重压迫症状。
    在多发行结节的基础上，可出现自主性功能亢进，也即多结节性甲状腺伴甲状腺功能亢进症。
单纯性甲状腺肿
诊断
甲状腺弥漫性肿大，甲状腺功能基本正常。
尿碘排出量减少；甲状腺对131碘的摄取率(RAlU)增高，正常为10％～25％，本病可高达70％～95％。
是否生活在流行地区，可作诊断参考。
治疗原则
散发性甲状腺肿，Ⅰ度大小
   -不需要治疗，常食用海产品即可
散发性甲状腺肿，甲状腺肿大明显
   -常用甲状腺片治疗
地方性甲状腺肿
    -应用甲状腺激素、碘或手术治疗
甲状腺功能亢进症：
病因
Graves'  （最常见，占所有甲亢的85% ）
多结节性甲状腺肿伴甲亢(毒性多结节性甲状腺肿)
甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer disease）
碘甲亢
垂体性甲亢
HCG相关性甲亢 
Graves'病
又称毒性弥漫性甲状腺肿
器官特异性自身免疫性病
临床表现：甲状腺肿大、高代谢症候群、突眼、胫前粘液性水肿
女性高发，女性：男性= 4 ~ 6：1
Graves 病的病因
*   GD的病因目前尚不明确，其发病的家族性提示遗传易感性在其发病中起相当大的作用，同卵双生子中相继发生GD者约占30%。
*  目前认为多种遗传因素与GD的发病相关。
    GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3、DQA1*0501、HLA-Bw46等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1, -2, 和-3）。
*   某些环境因素对GD的发病也起一定的作用，被视为GD的危险因素，如细菌感染（肠耶森杆菌,Yersinia enterocolitica ）、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因等。
*   目前公认GD的发生与自身免疫有关。
    TSH受体抗体（TRAb）与TSH受体结合而产生类似于TSH生物学效应是导致GD时甲状腺激素合成和分泌增加、甲状腺细胞增生的主要原因。
甲状腺自身抗体
TRAb (TSH受体抗体)又称TBII
包括:
*TSAb (TSH受体刺激抗体)
    TSAb与TSH受体结合产生类似TSH的生物效 应，是GD直接的致病原因
*TSBAb (TSH受体阻断抗体)
    TSBAb与TSH受体结合后则阻断TSH与受体的结合，抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生,引起甲减
临床表现
甲状腺激素分泌过多症候群
弥漫性甲状腺肿大
甲亢眼症
浸润性皮肤病变
临床表现
甲状腺激素分泌过多症候群
    -能量代谢：怕热、多汗、皮肤潮湿、低热、体重减轻、IGT、DM、TC降低
-神经系统：多言多动、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、幻想、手舌振颤
-心血管系统：心悸、心动过速、心律失常、S1亢进、心脏扩大、脉压增大
-内分泌系统：交感兴奋
消化系统：多食消瘦、排便次数增多
-肌肉和骨骼系统：肌无力、肌萎缩、周期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎
-生殖系统：月经减少、阳痿、男性乳房发育
-造血系统：淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少
临床表现
体征                         
*甲状腺：  
 Graves甲亢：弥漫性肿大，质软或韧，无压痛，甲状腺上下极可触及震颤闻及血管杂音
 结节性甲状腺肿伴甲亢---多结节
 自主高功能腺瘤---单结节
甲亢眼症
单纯性突眼(非浸润性突眼)
1.轻度突眼：突眼度不超过18毫米;
2.Stellwag征：瞬目减少,炯炯发亮;
3.上睑挛缩， 眼裂增宽;
4.von  Graefe征：(上睑挛缩症)
5.Joffroy征：(症皱额减退症)
6.Mobius征：(辐辏无能症)
Graves眶病(浸润性眼征 )
1.症状：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降
2.眼球显著突出,突眼度多超过18毫米
  二侧多不对,少数患者仅有单侧突眼
3.眼睑肿胀，结膜充血水肿
4.眼球活动受限，严重者眼球固定
5.眼睑闭合不全
浸润性皮肤病变
多见于胫前、足背
皮肤厚而硬，酷似橘皮
鉴别诊断
                TRAb                         
                                            Graves甲亢
T3,T4合成↑
桥本,亚甲炎
                                             T3,T4释放↑
实验室诊断
TT3 、 FT3、TT4 、 FT4升高，
s-TSH下降,一般<0.1mIU/L
甲状腺吸碘率升高，高峰提前
TRAb阳性
其他：
        TRH  兴奋试验
        T3 抑制试验
        影像学检查
实验室诊断
TBG(甲状腺素结合球蛋白)
                 TBG+T3→结合型T3
            TBG+T4→结合型T4
            FT3(游离型T3)   0.3 ％
TT3｛结合型T3         99.7％
           FT4(游离型T4)   0.02 ％
TT4｛结合型T4        99.98％
病因诊断
 GD
   甲亢症状＋生化＋TRAb 阳性
结节性甲状腺肿伴甲亢或肿瘤
亚甲炎：摄碘率降低
桥本氏甲状腺炎伴甲亢：
    TPOAb、TgAb升高,阳性率高
鉴别诊断
单纯性甲状腺肿：
甲亢症状，抗体阴性
神经症：
除神经、精神症外，无其他甲亢症状和实验室检查异常
其他：嗜铬细胞瘤、结核、风心、眶内肿瘤
治  疗
一般治疗
绝对忌碘: 海产品,盐,碘酒,药物(如善存,胺碘酮)
注意休息、避免感染
补充足够热量和营养、糖、蛋白质和B族维生素
失眠较重者可给镇静安眠剂
心悸明显者给β受体阻滞剂
Graves'病的生活注意点
需要严格忌碘，绝对禁忌食物、药物、生活用品中的碘
避免去海边等生活细节
避免诱因，如生活劳累、情绪激动等不良生活方式
避免病毒、细菌感染等因素
治     疗
抗甲状腺药物等
手术
131I
Vaidya et al Clin Endocrinol 2008
治     疗
适应症：
   ① 病情轻
   ② 甲状腺轻中度肿大
   ③ 年龄在20岁以下
   ④ 妊娠甲亢
   ⑤ 年老体弱或合并严重心、肝、肾疾病不能耐受手术者
*反指症：
对药物过敏
甲状腺特别肿大
难以长期服药或随访
腺瘤引起的甲亢
哺乳妇女
ATD
目前临床应用的主要药物包括：
甲巯咪唑（MMI，他巴唑）
    卡比马唑（CMZ，甲亢平）
    丙基硫氧嘧啶（PTU）
英文文献多称为thionamide（硫酰胺）
ATD的作用机制：
作用于甲状腺过氧化物酶（TPO）抑制碘的氧化，干扰碘化甲腺酪氨酸的偶联
PTU可以通过抑制外周组织中的I型脱碘酶的活性，从而使外周组织中T4转化为T3减少
可抑制甲状腺内细胞因子的产生
改变甲状腺球蛋白的构像，使其不易碘化和裂解
抑制甲状腺滤泡上皮细胞的功能和生长
ATD的不良反应
ATD不良反应总的发生率约1-5%，他巴唑和PTU均可引起，低剂量他巴唑几乎不引起不良反应，而PTU在任何剂量都可引起。
轻微不良反应包括：
皮疹、风疹、瘙痒、关节痛、发热、胃肠道反应、白细胞减少等，多数为一过性，有时无需停药。
应注意甲亢本身也能造成白细胞减少，所以开始药物治疗前应作血常规检查，以区分白细胞减少是由于甲亢本身引起或是由ATD引起。
严重不良反应包括
粒细胞缺乏症
药物性肝损害
ANCA （抗中性粒细胞胞桨抗体）阳性小血管炎
剥脱性皮炎
粒细胞缺乏症
发生率为0.2%-0.5%，是最严重的不良反应，PTU和MMI均能引发，但MMI用量低于10mg/日时很少发生。
一般于治疗的前3个月内出现，表现为咽痛、发热、感染等
白细胞<3×109/L，中性粒细胞<1.5×109/L应立即停药，加用广谱抗生素、糖皮质激素和集落细胞刺激因子（G-CSF）
ATD致肝损
发生率低于0.5%，机制不清，多由PTU引起。
ATD引起的肝损害多见于用药后3个月内．据报道最早可在服药1天内发生．最长者可在1年后发生
PTU肝损害为变态反应性肝炎伴肝细胞损伤。活检显示以不同程度的肝细胞坏死为主
主要表现为转氨酶升高
他巴唑肝损害以肝内淤胆为主。活检显示肝细胞结构得到保留，有小管内胆汁淤积和轻度门静脉周围炎症
主要表现为胆红素升高
ANCA阳性小血管炎
ANCA（抗中性粒细胞胞桨抗体）阳性的自身免疫性小血管炎，多见于应用PTU的患者。可累及皮肤或全身，表现为紫癜、风疹、发热、肌肉关节疼痛等症状，肾脏损害常见。
PTU引起的ANCA相关小血管炎是多克隆免疫反应引起的自身免疫性疾病
应立即停用ATD，采用抗组胺药、非甾体类消炎药、糖皮质激素治疗 
MMZ vs PTU
治　疗
抗甲状腺药物
    *复发率较高，高达50%左右。
    *停药指征：   TRAb抗体转阴性
其它药物
碘剂和锂剂也可抑制甲状腺激素释放；造影剂碘泊酸(ipodate)可以抑制外周T4T3转化。
糖皮质激素可以抑制甲状腺体内激素的释放，同时抑制外周T4T3转化。
但是这些药物在治疗甲亢中的作用是有限的，临床上也很少应用，除非在一些特殊情况下，如硫脲类药物致粒细胞缺乏症时可以考虑短期应用。
甲状腺制剂：
      甲状腺片
      优甲乐（L-T4）
      加衡
      伏甲索
对甲亢的缓解率无影响
可用于抗甲状腺药物治疗过程中
出现甲状腺功能低下
甲状腺进一步增大
放射碘治疗  （Radioactive iodine, RAI）
作用机制
放射性131I进入体内后被甲状腺摄取，其可释放出γ和β射线
起治疗作用的是β射线，利用其来破坏功能亢进的甲状腺组织
β射线在组织内的波长只有2mm，不会累及毗邻组织。
在北美地区，RAI是甲亢治疗的首选方法
美国在20岁以下的青少年中甚至儿童中都有所应用，但有争议
我国和欧洲国家的RAI治疗适应症比较保守，主张年龄在25岁以上才能应用
由于131I能通过胎盘作用于胎儿甲状腺，所以孕妇应避免应用RAI治疗
同位素治疗指征中国甲状腺疾病诊治指南 2008 第一版
 适应征： 
成人Graves甲亢伴甲状腺肿大II度以上
ATD治疗失败或过敏
甲亢手术后复发
甲亢性心脏病或甲亢伴其他病因的心脏病
甲亢伴白细胞和（或）血小板或全血细胞减少
老年甲亢
甲亢并糖尿病
毒性多结节性甲状腺肿
自主功能性甲状腺结节合并甲亢
相对适应征：
青少年和儿童甲亢，用ATD治疗失败、拒绝手术或有手术禁忌症
甲亢合并肝、肾等脏器功能损害
浸润性突眼（对轻度和稳定期的中、重度浸润性突眼可单用RIA治疗甲亢，对进展期患者，可在RIA治疗前后加用泼尼松）
反指征： 
妊娠、哺乳妇女
GO：131I治疗联合其他药物治疗的比较
Bartalena L NEJM 1998
        治疗方法
剂量计算：甲状腺的估重X(60-120µCi)
                                                                              X100%
                                               24摄碘率
与ATD药物的联合治疗：对于病情较重者，先用MMI控制症状，因为其抑制甲状腺摄取131I的作用在24小时后即会消失，而PTU的作用可持续数周。 =并发症
主要的并发症：甲状腺功能减退症，可为永久性，需终身服用甲状腺激素替代治疗。发生率为40-80%。
放射性甲状腺炎：少数患者在接受RAI治疗后第7-10天发生，可用非甾体类抗炎药和糖皮质激素治疗。
131I治疗前使用ATD药物的效果？
手术治疗的适应症和禁忌症
适应症
中、重度甲亢长期药物治疗无效者
停药后复发，甲状腺较大
结节性甲状腺肿伴甲亢
对周围脏器有压迫或胸骨后甲状腺肿
疑似与甲状腺癌并存者
儿童甲亢用ATD药物治疗效果差者
妊娠甲亢需大剂量抗甲状腺药物方能控制症状者
          （可在妊娠中期第13-24周进行手术治疗）
禁忌症
严重突眼患者
妊娠第3个月之前和第6个月之后
全身状态差不能耐受手术者
手术治疗
   手术治疗前准备
前应使用抗甲状腺药物和β-受体阻滞剂使甲状腺功能恢复正常
术前1周加用复方碘溶液，以防止术后甲状腺危象的出现
手术治疗的并发症
甲状旁腺和喉返神经损伤，发生率约为1-2%
永久性甲减
患者在术后1-16年， 平均发生率为28%
术后25年 ，平均发生率为50%
TPOAb阳性的患者术后甲减的出现率较高。
Graves眼病的诊断
Graves眼病的活动度评估
Graves’眼病治疗
一般治疗（ 高枕卧位，限制钠盐及使用利尿剂）
戒烟
维持甲状腺功能正常
眼局部治疗（保护眼睛-戴有色眼镜，眼药，睡眠时可用眼罩或盐水纱布）
皮质激素治疗（静脉冲击、球后注射、口服）
免疫抑制剂和免疫调节剂的使用
球后放射治疗
眶内减压术，矫形修复手术
生长激素（somatostatatin ss）类似物
其它治疗措施：换血浆法，静脉给予大剂量免疫球蛋白（IVIGS）
药物治疗比较
病人的选择：
突眼度>18mm
活动期：眼结膜充血，水肿，怕光流泪，复视，自发性或活动性头痛
B超或CT除外眶内肿瘤，并证实眼肌增厚者
除外伴高血压，糖尿病，溃疡病，结核病，精神病，青光眼或骨质疏松者
疗效判断：
痊愈：突眼度<16mm， 充血水肿，复视消失
好转：突眼回缩>2mm    充血水肿，复视改善
无效：突眼回缩< 2mm   
加重：突眼加剧
对象与方法
A组：甲强龙500mg 静滴1次/日х3天，休息5天，再冲击一疗程，共3疗程。共90例
B组：甲强龙500mg 环磷酰胺200mg 静滴1次/日х3天 休息5天，再冲击一疗程，共3疗程。共90例
C组：甲强龙500mg环磷酰胺200mg 静滴，善宁0.1mg肌注 1次/日х3天 休息5天，再冲击一疗程，共3疗程。共90例
D组：甲强龙500mg 环磷酰胺200mg 甘露醇125ml，速尿20mg静注，善宁0.1mg肌注 1次/日х3天 休息5天，再冲击一疗程，共3疗程。共90例
E组：强的松60mg口服 1次/日х半年，共46例
F组：地塞米松5mg 球后注射 1次/周х10次 ，共51例
G组：地塞米松5mg 环磷酰胺20mg 球后注射 1次/周х10次 ，共54例
 H组：地塞米松5mg 环磷酰胺20mg 环孢素A 10mg球后注射 1次/周 х10次 ，共5例
I组：善宁0.1mg肌注 1次/周х10次 共52例
 各组疗效 及不良反应
结   论
在TAO治疗中，甲强龙，环磷酰胺，甘露醇，速尿，善宁联合治疗组的疗效最好，痊愈率为47%，总有效率为88%，且副作用较其他组并不增加。
球后注射治疗的疗效尚可，但并不优于全身治疗。
一般情况下应以甲强龙，环磷酰胺冲击治疗，辅以生长抑素，脱水利尿等综合治疗为宜。
甲亢危象
定义：
   在甲亢未得到治疗，或虽治疗但病情未得到控制的情况下，因某种应激使病情加重，达到危及生命的状态。
甲亢危象
临床表现：
各种甲亢表现进一步加重
     高热(39℃以上)
     严重心动过速(HR > 140次/分)
     神志改变，严重患者出现昏迷
     部分患者可出现心力衰竭
     多脏器受损
     甲状腺激素的增加不十分突出
甲亢危象治疗
一. 针对甲状腺的治疗
(一).抑制新激素的合成：
PTU 600～1000mg P.O负荷，200 ～ 250mg，q4h P.O
(二).抑制新激素的释放：
    Lugol’s液 8滴 q6h；
    需在应用抗甲状腺药物后1小时才能应用
二.针对诱因的治疗
三.针对甲状腺激素外周作用的治疗
         -受体阻滞剂
         大剂量地塞米松
         血透
四.针对机体失代偿机制的治疗
(一).解热:  禁用水杨酸类药物
与T3、T4竞争结合TBG,提高游离甲状腺激素浓度
加快机体代谢率
(二).补液
3~5L/天   5～10％GS   补充VitB   纠正电解质
(三).心衰的治疗：剂量可略大
(四).肾上腺皮质激素
妊娠甲亢
妊娠期甲亢的鉴别诊断
妊娠期高甲状腺素血症（HCG相关性甲亢）
*患病率
多发生在妊娠T1期，妊娠妇女中为1.5%
*症状和体征
表现为长期严重的恶心、呕吐，体重减少5%以上、脱水和酮症
甲状腺无阳性体征
*诊断标准
出现上述症状
血清hCG水平增高，并且增高的水平与病情的程度相关
血清TSH降低、FT4增高、少数患者FT3增高
     妊娠期甲亢的治疗
抗甲状腺药物治疗
*治疗的目标是在尽可能短的时间内控制症状，使甲功恢复至正常，同时保证母亲和胎儿无并发症发生
*ATD剂量应当尽可能减小，指标是维持血清FT4在正常值的上1/3范围
*治疗开始初期每2周检查甲状腺功能，以后延长至2-4周检查一次
*PTU的胎盘透过率较低，治疗妊娠期甲亢应当优先选择PTU
*MMI则作为第二线药物，可能导致胎儿发育障碍
       妊娠期甲亢的治疗
ATD药物的剂量和维持
*通常认为PTU小于每日150mg较安全
*但病情较重者，也可用较大剂量，如PTU 100mg，q8h，或者MMI 10mg，Bid
*由于合用L-T4，可使ATD控制甲亢的需要剂量增加，所以不主张合用
*治疗数周后，临床症状和甲功改善，ATD的剂量应当减半
*目前主张维持治疗达妊娠32周，避免复发
其他治疗
*β受体阻断剂
对于控制甲亢症状肯定，可与ATD合并使用
控制心率在70-90次/分之间，达到后尽快停药
文献报告可引起自发性流产、宫内生长迟缓、产程延长、新生儿心动过缓、低血压、低血糖和高胆红素血症等并发症  
*碘剂
用于甲状腺手术之前和甲状腺危象抢救
*手术治疗
 较少应用
* 131I
禁止使用
妊娠期甲亢的治疗
妊娠期：
监测甲状腺功能
*有主张使用FT4作为指标，因为孕妇血清FT4水平与脐带血的FT4水平显著相关
*FT3指标缺乏这种相关
*开始治疗的前2个月，TSH水平不能作为监测指标
*TSH水平达到正常是甲亢得到有效控制的指标，此时ATD应当减量或者停药
产后：ATD与哺乳
*哺乳期治疗甲亢，PTU应当作为首选，MMI的乳汁透过率较PTU高。
*从目前搜集到的文献报告：哺乳期间使用PTU 300毫克/天或MMI 20毫克/天对胎儿甲状腺功能没有明显影响。
*应当监测婴儿的甲状腺功能。
甲状腺功能减退
定义
    甲状腺功能减退症（hypothyroidism, 简称甲减）
    是由于甲状腺激素合成和分泌减少或组织利用不足导致的全身代谢减低综合征。
发病率
  普通人群约1.0%（女性较男性多见）
  随年龄增加而上升
  目前中国甲状腺疾病患者约40000万甲状腺功能减退症患者约3％
分类
根据病变部位分类
原发性甲减（甲状腺本身病变）
     占全部甲减的95%以上；
     常见原因：自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗
中枢性甲减（下丘脑和垂体病变）
     TSH或TRH分泌减少所致；
     常见原因：垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤及产后大出血
甲状腺激素抵抗综合征
    甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致
根据病因分类
药物性甲减
手术后甲减
放射碘治疗后甲减
特发性甲减
垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减
根据甲状腺功能减低的程度分类
   临床甲减（overt hypothyroidism）
亚临床甲减（subclinical hypothyroidism）
诊断
临床表现
          发病隐匿，病程较长，可缺乏特异症状和体征。
          以代谢率减低和交感神经兴奋性下降为主要表现。
病情轻的早期病人可以没有特异症状
典型病人畏寒、乏力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、 少汗、关节疼痛、体重增加、便秘、女性月经紊乱，或者 月经过多、不孕
诊断
体格检查
典型病人
        可有表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、听力障碍，面色苍白、颜面和/或眼睑浮肿、唇厚舌大、常有齿痕，皮肤干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿、手脚掌皮肤可呈姜黄色，毛发稀疏干燥，跟腱反射时间延长，脉率缓慢。本病累及心脏可以出现心包积液和心力衰竭
  儿童甲减往往表现生长迟缓、骨龄延迟
  青少年甲减表现性发育延迟
  重症病人可以发生粘液性水肿昏迷
诊断
实验室检查
TSH和TT4和FT4是笫一线指标。
     血清促甲状腺激素（TSH）
     原发性甲减血清TSH增高，增高的水平与病情程度相关
     亚临床甲减仅有TSH增高
     血清TT4、FT4、TT3、FT3
     甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）
    诊断自身免疫甲状腺炎的必备指标
    TPOAb的意义较为肯定
诊断
其它检查
    轻、中度正色素性贫血
     血清总胆固醇升高
     心肌酶谱可以升高
     部分病例血清泌乳素升高、蝶鞍增大.(需要与垂 体泌乳素瘤鉴别)
治疗
目标
    临床甲减症状和体征消失，TSH、TT4、FT4值维持在正常范围内。
     继发于下丘脑和垂体的甲减，不能把TSH作为治疗指标，而是把血清TT4、FT4达到正常范围作为治疗的目标。
替代治疗药物
左甲状腺素钠（L-T4）（主要）
甲状腺片
甲状腺炎
甲状腺毒症（Thyrotoxicosis）
   包括甲状腺滤泡被炎症破坏、滤泡内储存的甲     状腺激素过量进入循环引起的甲状腺机能亢进
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
                 亚急性甲状腺炎
                 产后甲状腺炎
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
流行病学
HT是导致甲减的最常见病因，占甲状腺疾病的20-25% ,每年5%递增
好发于30~50岁(女性多见)
流行率：0.4-1.5%(中国)
高碘地区发病率增高
病因和发病机制
遗传因素：HLA
环境因素：高碘、压力、污染等
自身免疫因素：Th1免疫异常，TPOAb、 TgAb、TSBAb；Fas, FasL, Bcl-2, CD86… ; 与其它AIT(SLE、SS、慢活肝、恶性贫血等)并存
其它：与出生的季节、乳腺癌、甲状腺恶性淋巴瘤有关
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
病理(确诊金标准)
肉眼：甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧，60g~200g 左右，被膜轻度增厚，与周围组织无粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄
光镜：实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增生，有时可出现多核巨细胞
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
临床表现
发病隐匿，早期无特殊表现
颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等
甲状腺功能异常的表现：
   甲亢:心慌、出汗等
  甲减:怕冷、乏力、皮肤干燥、胸闷、心包积液等
特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变、淋巴细胞性间质性肺炎等
合并症：淋巴瘤、其他自身免疫疾病等
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
实验室检查和辅助检查
甲状腺功能：20%甲减，5%甲亢，余可正常
自身抗体： TPOAb， TgAb 明显增高
甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变,低回声区域(可多发，不均)或甲状腺结节
核素扫描：分布不均的 “破补丁” 现象，不作为诊断常规
FNAC：滤泡细胞嗜酸性变特征性改变,见浆细胞、巨细胞，背景较多淋巴细胞浸润
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
甲状腺自身抗体总是能代表桥本甲状腺炎吗？
10~15%成年女性有TPOAb
甲状腺癌中普遍存在甲状腺自身抗体
低剂量的甲状腺131I照射增加甲状腺自身抗体的产生
慢性淋巴细胞性甲状腺炎
治疗原则
对症：抑制或替代治疗
对因：清；调
      硒
亚急性甲状腺炎
分类
亚急性肉芽肿性甲状腺炎
（假）巨细胞甲状腺炎
非感染性甲状腺炎
移行性甲状腺炎
De Quervain甲状腺炎 等
亚急性甲状腺炎
病因
病毒: 柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒等感染。
        已证明相关病毒抗体增加。
非病毒疾病之后：如Q热或疟疾
遗传：可能参与发病，
        多项报道显示HLA-B35阳性者易感性高
自身免疫：
        各种抗甲状腺自身抗体在疾病活动期可以出现
        非特异
        可能继发于甲状腺滤泡破坏后的抗原释放
亚急性甲状腺炎
临床表现
甲状腺区特征性疼痛
  逐渐或突然发生
  加重因素
    转颈 吞咽动作
  放射部位
    同侧耳 咽喉 下颌角 颏 枕 胸背部等处
  触痛明显 少数声音嘶哑 吞咽困难
体格检查
甲状腺肿大
  弥漫或不对称轻/中度肿大
  伴或不伴结节
  质地较硬
  无震颤及血管杂音
甲状腺肿痛
  常先累及一叶后
    扩展到另一叶
亚急性甲状腺炎
实验室检查:
红细胞沉降率（ESR）
  早期增快 ；常＞50mm/1h
甲状腺功能与碘摄取率
   如前的典型衍变
甲状腺细针穿刺细胞学检查（FNAC）
  早期典型细胞学涂片
     多核巨细胞
     片状上皮样细胞
     不同程度炎性细胞
     晚期往往见不到典型表现
亚急性甲状腺炎
实验室检查：
甲状腺核素扫描（99mTc或131-I）无摄取或摄取低下
其它
 * 白细胞早期可增高
 * TgAb、TPOAb阴性或水平很低
 * 血清甲状腺球蛋白(Tg)水平明显增高
   与甲状腺破坏程度相一致
   且恢复很慢
诊断：
 * 急性起病 发热等全身症状
 * 甲状腺疼痛 肿大且质硬
 * ESR显著增快
 * 血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离
亚急性甲状腺炎
鉴别诊断
急性化脓性甲状腺炎
 * 甲状腺局部或邻近组织红 肿 热 痛
 * 全身显著炎症反应 
 * 临近或远处感染灶
 * 白细胞明显增高 核左移
 * 甲状腺功能及摄碘率正常
 * 甲状腺自身抗体阴性
结节性甲状腺肿出血
 * 突然出血可伴甲状腺疼痛
 * 出血部位伴波动
 * 无全身症状
 * ESR升高不明显
 * 甲状腺超声检查可确诊
亚急性甲状腺炎
治疗
早期治疗以减轻炎症反应及缓解疼痛为目的
糖皮质激素
β-受体阻滞剂
甲状腺激素
消炎抗病毒
产后甲状腺炎
表现为产后一年内出现一过性或永久性甲功异常，可以表现为甲亢甲减双相型、甲亢单相型和甲减单相型
产前无甲状腺功能异常病史
排除产后Graves病
患病率1.1-21.1%，碘充足地区患病率约7%，我国学者报告的患病率是11.9%
产后甲状腺炎
治疗和预后
多数病例呈现自限性过程
轻度甲亢期或甲减期都无需治疗。症状严重者可以对症治疗。
曾患PPT的妇女在产后5-10年内发生永久性甲减的危险性明显增加。
如果再次计划妊娠，定期监测甲功。
补硒治疗预防PPT
169名妊娠女性甲状腺功能正常但TPOAb（+）
硒组（S1）和安慰剂组（S0）TPOAb变化
甲状腺结节
定义——指各种原因导致甲状腺内出现一个或多个组织结构异常的团块。
流行病学
一般人群中甲状腺结节的患病率：触诊3%-7%，超声20%-70% 。
绝大多数甲状腺结节为良性，恶性只占5%。
甲状腺结节
依病因分类：
增生性结节性甲状腺肿
肿瘤性结节：良性肿瘤、恶性肿瘤
囊肿
炎症性结节
提示恶性病变可能的临床证据
 有颈部放射线检查治疗史；
有甲状腺髓样癌或MEN2家族史；
年龄小于20岁或大于70岁；
男性；
结节短期内明显增大，出现局部压迫症状，包括持续性声音嘶哑、发音困难、吞咽困难和呼吸困难；
结节质地硬、形状不规则、固定；
伴颈部淋巴结肿大
甲状腺结节
甲状腺功能检查
所有甲状腺结节患者都应行血清TSH和甲状腺激素水平测定。
绝大多数恶性结节患者甲功正常。
如果血清TSH低于正常且核素显像提示高功能结节时，该结节几乎都是良性。
血清TPOAb和TgAb检查
是桥本甲状腺炎的临床诊断指标。
但确诊桥本甲状腺炎仍不能完全除外恶性肿瘤存在的可能，少数桥本甲状腺炎可合并甲状腺乳头状癌或甲状腺淋巴瘤。
甲状腺球蛋白（Tg）水平测定
多种甲状腺疾病可导致血清Tg水平升高，测定Tg对鉴别结节的良、恶性没有帮助。
血清降钙素水平的测定
对髓样癌有诊断意义。有甲状腺髓样癌家族史或MEN2家族史者，应检测基础或刺激状态下血清降钙素水平。
甲状腺结节
高清晰甲状腺超声检查
甲状腺核素显像
甲状腺MRI和CT检查
甲状腺细针吸取细胞学活检（FNAC）
甲状腺结节
是评价甲状腺结节最敏感的检查方法。
不仅可用于判别结节性质，也可在超声引导下对甲状腺结节进行定位、穿刺、治疗和随诊。
所有怀疑有甲状腺结节或已有甲状腺结节患者都需行此项检查。
报告内容应包括：结节的位置、形态、大小、数目、结节边缘状态、内部结构、回声特征、血流状况和颈部淋巴结情况。
高清晰甲状腺超声检查提示结节恶性变的特征
微小钙化；
结节边缘不规则；
结节内血流信号紊乱
甲状腺结节的超声特征
1.回声 (低回声*，高回声，等回声)
2.钙化 (微小，密集的）
3.边缘 (渗出性, 针尖状,不规则*, 形态规则)
4.光晕 (缺乏*，不规则*, 存在且规则)
5.血流 (结节内*, 周围, 无)
6.形态 (长径大于宽径*)
   *和甲状腺癌相关
     Brkjacic J Clin Ultransound 1994;Takashima J Clin Ultrasound 1994;Rago Euro J Endorinol 1998;Cerbone Horm Res 1999;Leenhardt J Clin Endocrinol Metab 1999:Kim AJR 2002;Papini J Clin Endocrinol Metab 2002;Nam-Goong Thyroid 2003;Cappelli Clin Endocrinol 2005;Frates,J Clin Endocrinol Metab 2006;Moon，Radiology,2008
超声提示恶性甲状腺结节
                            敏感性        特异性
微小钙化                         43%            88%
有光晕                             66%            54%
边界不规则                      51%            76%
低回声                             80%            53%
结节内的血流增加           67%            81%
微小钙化+边界不规则     30%            95%
微小钙化+低回声            26%             96%
实性+低回声                    68%            69%
甲状腺MRI和CT检查
在甲状腺结节发现和结节性质的判断方面， MRI或CT不如甲状腺超声敏感，而且价格昂贵。故不推荐常规使用。
在评估甲状腺结节与周围组织的关系，特别是用于发现胸骨后甲状腺肿上有特殊诊断价值。
甲状腺核素显像
唯一一种能评价结节功能状态的影像学检查方法。
依结节对放射性核素摄取能力可将结节分为 “热结节”、“温结节”和“冷结节”。
“热结节”占10%，“冷结节”占80%。
“热结节”中99% 为良性，恶性极为罕见；
“冷结节”中恶性率5％－8％。因此，用“冷结节”来判断甲状腺结节的良、恶性帮助不大。
甲状腺细针吸取细胞学活检（FNAC）
是鉴别结节良、恶性最可靠、最有价值的诊断方法
文献报道敏感性83%，特异性92％，准确性95%
怀疑恶性变者均应进行FNAC
FNAC可用于术前明确癌肿的细胞学类型，有助于确定手术方案
值得注意是FNAC不能区分滤泡状癌和滤泡细胞腺瘤
实性结节：FNAC的建议
多发结节：FNAC的建议
FNAC后无法诊断的细胞学类型
5~13% 的结节是通过US-FNAC后无法诊断细胞学类型1,2
~65%病人重复US-FNAC可以得到细胞学诊断2,3
所有病人中的5~8% ，FNAC始终无法得到细胞学诊断2,4
通过回顾性研究，无法诊断的细胞学的结节的恶性的发生率为5~10%1,2,3
对于主要囊性结节:
   -如果小，考虑观察
   -包囊>3cm 更有可能是恶性的4
对于持续存在的无法进行细胞学诊断的结节目前没有达成共识的处理方法
   -危险因素：男性2, 超声特征5, 定期随访B超发现生长6
FNAC后无法诊断的细胞学类型
治  疗
恶性结节的处理
绝大多数甲状腺恶性肿瘤需首选手术。
甲状腺未分化癌由于恶性度极高，诊断时几乎都有远处转移，单纯手术难于达到治疗目的，故应选用综合治疗的方法。
甲状腺淋巴瘤对化疗和放疗敏感，一旦确诊，应采用化疗或放疗。
良性结节的处理
绝大多数甲状腺良性结节患者，不需要特殊治疗。
直径大于2cm建议手术。
需要随诊，每3月~6月随诊一次。随访甲状腺超声检查，必要时重复FNAC。
其它：药物和PEI等治疗。
良性结节的几种治疗方法
L-T4抑制治疗
手术治疗
超声引导下经皮酒精注射（PEI）
放射性131碘治疗
超声引导下经皮酒精注射（PEI）
是一种微创性治疗甲状腺结节的方法。
主要用于治疗甲状腺囊肿或结节合并囊性变。
本法复发率较高。大的或多发囊肿可能需要多次治疗方能取得较好的效果。
实性良性结节不推荐使用本法。
放射性131碘治疗
目的是除去功能自主性结节，恢复正常的甲状腺功能状态。
有效性高达80%-90%。
适用于
自主性高功能腺瘤；
毒性结节性甲状腺肿且甲状腺体积小于100ml；
不适宜手术治疗或手术治疗复发毒性结节性甲状腺肿者。
不适于结节巨大者
禁用于妊娠和哺乳期妇女！！！
甲状腺结节 
儿童甲状腺结节的处理
儿童甲状腺结节相对少见，
恶性率高于成年人，癌肿占15％。
对儿童甲状腺结节患者同样应行FNAC检查。
当细胞学检查提示结节为恶性病变或可疑恶性病变时，应采取手术治疗。
妊娠期间甲状腺结节的处理
妊娠期间发现的甲状腺结节与非妊娠期间甲状腺结节的处理相同。
妊娠期间禁止甲状腺核素显像检查和放射性131碘治疗。
FNAC可在妊娠期间进行，也可推迟在产后进行。
恶性结节手术时间：在妊娠的3－6个月做手术较为安全。否则，手术则应在选择在产后进行。
如不怀疑恶性或有明显压迫表现时，如需要手术，应尽量安排在产后进行。
甲状腺癌
临床表现
肿块增大
压迫症状
颈部淋巴结肿大
远处转移
髓样癌——因癌肿产生5-羟色胺和降钙素，有腹泻、心悸、脸面潮红、血钙降低等症状。
诊断
病史——注意家族史、射线接触史
临床表现
体检
实验室检查
   -B超
   -甲状腺功能、甲状腺自身抗体
   -甲状腺细针吸取细胞学活检
  -髓样癌——降钙素升高
治疗——手术
1.甲状腺切除：
任意恶性肿瘤，无论肿瘤大小，都需要行甲状腺全切手术 (ETA)
任意恶性肿瘤，大小>1~1.5cm，需要行甲状腺全切手术 (ATA)
对于小的、单个的、向甲状腺内生长的、不伴有颈部淋巴结转移的乳头状癌行单纯甲状腺叶切除术可能是充分的 (ETA、  ATA)
2.淋巴结清扫：
预防性的颈部中央淋巴清扫：
     -有争议的 (ETA)
     -主张在 乳头状癌/Hurthle癌中进行 (ATA)
术前可疑恶性和/或术中证实有淋巴结的转移，需要清扫颈部两侧的淋巴结(ETA、 ATA)
儿童和青少年需要按照成人的程序来治疗(ETA、 ATA)
甲状腺癌术后：L-T4抑制治疗TSH抑制的理想水平
术后放射性碘的治疗——消融
消融后随访
1～3月的随访
L-T4的治疗
测定血清中的Tg和TgAb
甲状腺激素和TSH的检测: 评估需要L-T4的剂量
 8～12 月的随访
临床检测：敏感性差
颈部超声
TSH刺激下血清中测定Tg
(131-I-全身扫描)
甲状腺未分化癌一般治疗指南
无需TSH抑制
放射性碘治疗无价值
FDG-PET 有效找寻转移灶并且监测进展
若晚期的原发肿瘤，考虑新辅助放射性治疗或者化疗
如果条件许可，可以姑息治疗
术后随访——颈部超声
     检测颈部淋巴结转移的最敏感的工具           频繁检测到良性淋巴结，需要改进特异性：
      -超声可疑标准的准确定义
      -FNAC: 细胞学 + Tg
强烈建议