呼吸科常见疾病PPT

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      呼吸衰竭 respiratory failure
    任何原因引起的肺通气功能和/或换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭。
      呼吸衰竭 respiratory failure
  依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。
病因
中枢神经及传导系统疾病
肌肉及呼吸肌疾病
呼吸道阻塞性疾病
肺组织疾病
肺血管疾病
胸廓及胸膜疾病
分类
病理生理分类
   泵衰竭指神经肌肉病变引起者，
   肺衰竭指呼吸器官病变引起者。
分类
血气分析分类
   Ⅰ型呼吸衰竭见于换气功能障碍
         缺氧而无二氧化碳潴留
         PaO2<60mmHg;PaCO2正常或降低
   Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致。
         缺氧伴二氧化碳潴留
         PaO2<60mmHg;PaCO2>50mmHg   
分类
病程分类
急性呼吸衰竭
    指原有呼吸功能正常，由于上述病
    因短时间内发生的呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭
    指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭
在原有肺部疾病基础上发生，常见COPD
早期表现为Ⅰ型呼吸衰竭随着病情逐渐加重，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。
是我国最常见的呼吸衰竭类型。
病因
支气管-肺疾病：COPD、重症肺结核、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化、
  尘肺等。
胸部病变：胸廓畸形，胸部手术、
  外伤，胸膜广泛肥厚。
神经肌肉疾病：脊髓侧索硬化症。
发病机制
肺通气功能障碍
通气/血流比例失调
肺动-静脉样分流增加
弥散障碍
氧耗量增加
 肺通气功能障碍
在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。
肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。
PACO2=0.863VCO2/VA
VCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量
 通气/血流比例失调
V/Q(4L/5L) = 0.8。
V/Q＞0.8时无效腔通气。
V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。
V/Q失调仅产生缺氧。
严重V/Q失调也可导致CO2潴留。
 肺动-静脉样分流增加
肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。
肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。
肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加
  弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现。
影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。
CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。
吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。
 氧耗量增加
氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一
发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量
氧耗量增加可使肺泡氧分压下降
氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧
缺氧对中枢神经系统的影响
脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍
完全停止供氧4～5min 不可逆的脑损害
急性缺氧烦躁不安、抽搐，短时间内死亡
轻度缺氧注意力不集中、智力减退、定向障碍
PaO2＜50mmHg 烦躁不安、神志恍惚、谵妄
PaO2＜30mmHg神志丧失、昏迷
PaO2＜20mmHg不可逆的脑细胞损伤
CO2潴留对中枢神经系统的影响
轻度CO2增加脑皮质兴奋失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
PaCO2继续升高脑皮质下层受抑制中枢神经处于麻醉状态 肺性脑病。
CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧。
缺氧对心脏、循环的影响
缺氧早期可兴奋心血管运动中枢心率、心排血量、血压保证心脑血液供应。
严重缺氧心率、心肌的舒缩功能、心输出量心力衰竭；心律失常甚至室颤致死。
缺氧肺小动脉收缩，肺循环阻力肺动脉高压、右心负荷加重肺源性心脏病
CO2潴留对心脏、循环的影响
心排血量、心率、血压
脑血管、冠状血管舒张
皮下浅表毛细血管和静脉扩张四肢红润、温暖、多汗
肾、脾和肌肉血管收缩
严重CO2潴留心输出量、心律失常甚至室颤致死
缺氧对呼吸的影响
缺氧（PaO2<60mmHg）兴奋颈动脉窦和主动脉体化学感受器反射性使呼吸加深加快。
缺氧加重PaO<230mmHg，抑制呼吸中枢呼吸变浅变慢。
CO2潴留对呼吸的影响
PaCO2刺激呼吸中枢化学感受器呼吸加深加快通气量。
  PaCO2每增加1mmHg、通气量增加2L/min。
PaCO2>80mmHg呼吸中枢受抑制通气量不
较长时间高PaCO2使呼吸中枢适应高PaCO2，此时若吸入高浓度的氧会解除低氧对呼吸中枢的刺激作用，反而使通气量减少，加重了高碳酸血症。
缺氧对消化系统的影响
缺氧可引起肝血管收缩、损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶增高。
缺氧纠正后肝功能可恢复正常。
缺氧使胃壁血管收缩、胃酸分泌增多，胃粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。
缺氧和CO2潴留对肾脏的影响
严重缺氧和CO2潴留时（PaO2＜40mmHg、PaCO2＞65mmHg），可引起肾血管痉挛、肾血流量减少、肾小球滤过率降低、肾功能不全。
缺氧对造血系统的影响
缺氧可以刺激骨髓造血功能增强
使红细胞生成素增加
红细胞、血蛋白增多，有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
长期缺氧可引起血管内皮细胞损害，血液进入高凝状态，DIC。
缺氧和CO2潴留对酸碱平衡和电解质的影响
严重缺O2可引起代谢性酸中毒、高钾血症。
CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高钾血症、低氯血症。
临床表现
原发疾病的临床表现。
缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现。
临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关。
缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠。
临床表现
1.呼吸困难
2.发绀
3.精神、神经症状
4.血液循环系统
5.消化和泌尿系统症状
6. 酸碱失衡和电解质紊乱
1.呼吸困难
   呼吸频率、节律和幅度的改变
慢阻肺表现为呼气性呼吸困难；
严重时为浅快呼吸、点头或提肩呼吸等辅助呼吸肌参与呼吸运动；
并发CO2麻醉时，则出现浅慢呼吸或潮式呼吸。
危重者有潮式呼吸、间停呼吸或抽泣样呼吸。
2.发绀
      是缺O2的典型表现。
当SaO2<90%或PaO2<50mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。
发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，红细胞增多者发绀明显，贫血病人发绀不明显。
休克致末梢循环障碍引起的发绀（SaO2正常）称为外周性发绀。
SaO2减低引起的发绀称为中央性发绀。
3.精神、神经症状
急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 
慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍。
CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语。
肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等。
4.血液循环系统
CO2潴留体表静脉充盈、皮肤潮红、
温暖多汗、球结膜充血水肿
        心率增快、血压升高
        脑血管扩张，产生搏动性头痛
严重缺氧、酸中毒周围循环衰竭血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；
慢性缺氧和CO2潴留引起肺动脉高压右心衰竭体循环淤血。
5.消化和泌尿系统症状
肝功能异常丙氨酸氨基转移酶
应激性溃疡、上消化道出血。
肾功能不全尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。
上述症状均可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。
6、酸碱失衡和电解质紊乱
呼吸性酸中毒
代谢性酸中毒
代谢性碱中毒
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒
呼吸性碱中毒
三重酸碱失衡
诊断
有导致呼吸衰竭的疾病或诱因
有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现
血气分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。
诊断
 PaO2<60mmHg、PaCO2正常为Ⅰ型呼吸衰竭
PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmH为Ⅱ型呼吸衰竭。
PaCO2＞50mmHg，
 pH≥7.35时，代偿性呼吸性酸中毒
 pH＜7.35时，失代偿性呼吸性酸中毒。
治疗的原则
保持呼吸道通畅
迅速纠正缺O2和CO2潴留
纠正酸碱失衡和代谢紊乱
防治多器官功能受损
积极治疗原发病、消除诱因
预防和治疗并发症
保持呼吸道通畅
清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。
化痰、祛痰、排痰、吸痰。
缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。
病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。
氧疗
急性呼吸衰竭使PaO2接近正常范围
慢性缺O2使PaO2在60mmHg或SaO2在90% 
常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧
吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min）。
缺O2不伴CO2潴留，高浓度吸氧（＞35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在50%以内。
氧疗
缺O2伴CO2潴留的氧疗原则为低流量1-3L/min、低浓度25-33%、持续24小时，至少15小时给氧。
目标是使PaO260mmHg PaCO2mmHg无加重。
COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。
为什么要低流量吸氧?
慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主
动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，
解除低氧对外周化学感受器的刺激，可加重CO2潴
留。吸入高浓度O2解除低氧性肺血管收缩，肺
内血流重新分布，加重V/Q比例失调，使PaCO2进
一步升高。根据氧解离曲线的特性，严重缺O2
时PaO2稍有升高，SaO2便有较多的增加，低流量
给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，
仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。
呼吸兴奋剂
通过刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量以改善通气。
适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。
种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、多沙普仑、阿米三嗪等。
尼可刹米是最常用的呼吸中枢兴奋剂，既能改善通气，还有一定的苏醒作用。常规用量为0.375～0.75g静注，然后以1.875～3.75g加入500ml液体中，按25～30gtt/min滴入。
机械通气
对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施
上机指征：意识障碍、呼吸不规则呼吸道分泌物多且排痰障碍有较大呕吐反吸的可能性全身状态较差、疲乏PaO425mmHg、PaCO270mmHg合并多器管功能损害。
目的：维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸作功维持心血管功能稳定。
机械通气
无创性面罩或鼻罩人工通气
有创性经口插管
有创性经鼻插管
有创性气管切开
纠正酸碱平衡失调
呼吸性酸中毒  改善肺泡通气量，不宜补碱。
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒  积极治疗代酸的病因。pH<7.20，HCO3<18mmol/L时，给予5%碳酸氢钠100～150ml静脉滴注，使pH至7.25左右。补碱要注意改善通气。
呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒  防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾
pH＞7.45、PaCO2≤60mmHg时，可考虑用碳酸酐酶抑制剂如乙酰唑胺及精氨酸盐等。
纠正电解质紊乱
低钾、低氯时补给氯化钾
低钠为常见，应及时纠正。
抗感染治疗
呼吸道感染是呼衰最常见的诱因
免疫功能低下易反复感染
气管插管、机械通气易增加感染
痰培养及药敏试验选择合适的抗生素
通常需要使用广谱高效的抗菌药物，如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类等，碳青酶烯类以迅速控制感染。
合并症
慢性肺源性心脏病、右心衰竭
消化道出血
休克
DIC
多器官功能衰竭
营养支持
应常规鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，及适量多种维生素和微量元素的流质饮食
碳水化合物45-50%、蛋白质15-20%、脂肪30-35%
循序渐进、先半量、渐增至理想需要量
必要时予静脉高营养
预后
呼吸衰竭预后取决于原发病或病因能否被去除、病情严重程度、并发症的发生和抢救是否恰当。
急性呼衰处理及时、恰当，病人可完全康复。
慢性呼衰病人渡过危重期后，重要的是预防和及时控制呼吸道感染等诱因，以减少急性发作，尽可能延缓肺功能恶化的进程，使病人能在较长时间内保持生活自理能力，提高生活质量。