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简介
这是一个关急性胰腺炎定义PPT，主要是了解急性胰岛炎的含义以及术语，病因，发病机制和临床表现，诊断和治疗等内容。
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急性胰腺炎 Acute Pancreatitis
位置 上腹部、第1~2腰椎前方、腹膜后 间隙
临床用术语
统一术语
急性胰腺炎 AP
（acute pancreatitis ）
轻症急性胰腺炎 MAP
（mild acute pancreatitis ）
重症急性胰腺炎 SAP
（severe acute ancreatitis）
不再使用的名词
急性水肿性胰腺炎
急性坏死性胰腺炎
急性出血坏死性胰腺炎
急性出血性胰腺炎
急性胰腺蜂窝炎
术语与定义
胰猝死（72h）的命名
暴发型胰腺炎
(fulminant severe acute pancreatitis,FSAP)
早发性重症急性胰腺炎
（early severe acute pancreatitis,ESAP)
早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：
肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)
呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)
休克(收缩压≤80 mmHg， 持续15 min)
凝血功能障碍 (PT < 70%、和/或APTT>45秒)
败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)
全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)。
急性胰腺炎的概念
急性胰腺炎(acute pancreatitis， AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过凶险。总体死亡率为5% ～ 10%。
一、急性胰腺炎（AP）
急性胰腺炎是外科急腹症中常见的疾病之一。其发生率继急性阑尾炎、急性肠梗阻、急性胆囊炎和胃十二指肠溃疡急性穿孔之后，居急腹症疾病的第5位。AP可发生于任何年龄，其高发病年龄组为20岁~50岁的青、壮年人。女性病人稍多于男性，男女之比约为1：1.7。AP的病因复杂，其发病机制至今还不十分清楚。
病因
急性胰腺炎的发病因素多而复杂，欧美等西方国家的学者报道，AP与酗酒有密切关系。Ranson(1982年)收集1970年~1980年间国外50l9例AP病人，其发病原因与酒精有关者占55％，与胆道疾病有关者占27％。亚洲国家地区的学者报道，胆道疾病尤其胆石是AP发病的重要原因。
一、胆道疾病 为我国AP最常见的病因，占50－80％。据统计约80%人群中胆总管和胰管共同汇合于乏特氏壶腹后进入十二指肠。胆道炎症、结石、寄生虫、痉挛等病变使壶腹部发生梗阻，加之胆囊收缩，胆管内压力升高，胆汁通过共同通道返流入胰管，激活胰酶原，导致胰腺自身消化而引起胰腺炎。此外胆石、胆道感染等疾病尚可造成Oddi括约肌功能障碍，引起十二指肠液反流入胰管，激活胰腺消化酶诱发急性胰腺炎。
二、胰管梗塞 因蛔虫、结石、肿瘤或痉挛等原因可使胰管阻塞，胰液排泄受阻，当暴饮暴食胰液分泌过多时，胰腺内压力增高，致使胰泡破裂，胰酶原进入间质，被组织液激活引起本病。
三、酗酒和暴饮暴食 是西方国家的主要病因。
乙醇可引起Oddi括约肌痉挛，同时乙醇兴奋迷走神经，使胃泌素，胰泌素和胆囊收缩素分泌，均促使胰腺外分泌旺盛，由于胰管引流不畅，造成胰液在胰胆管系统压力增高并郁积，致使高浓度的蛋白酶排泄障碍，最后导致胰腺泡破裂而发病。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激乳头水肿，Oddi括约肌痉孪，同时引起大量胰液分泌。
四、手术与损伤
胃、胆道等腹腔手术，腹部钝伤挤压胰实质，ERCP注射造影剂过多或压力过高时，也可引起胰腺炎。---医源性
五、内分泌与代谢障碍 高钙血症如甲状旁腺机能亢进可诱发急性胰腺炎.其原因可能为血清钙升高导致钙在碱性胰液中沉淀形成结石,甲状旁腺激素直接影响胰腺或钙的代谢,可促使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
六、感染
某些传染性疾病如流行性腮腺炎、病毒性肝炎等可伴有胰腺炎。其他尚有遗传因素或原因未明的特发性胰腺炎。
七、药物
药物中如肾上腺糖皮质激素、噻嗪类等可使胰液的分泌及粘稠度增加。
八、其它 十二指肠穿透溃疡、十二指肠乳头部憩室炎等。
高脂血症:高脂血症→胰液内脂质沉着。
急性胰腺炎的发病机理
1、胰酶自身消化学说(1886年）
（基本的学说）。
2、共同通道学说（1901年）。
3、微循环障碍。
4、炎症介质、细胞因子。
1、胰酶自身消化学说
胰腺受损致胰液外溢，大量胰酶被激活，其又激活弹力蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶引起胰腺组织水肿、出血、坏死。大量胰酶入血后可激活体内许多活性物质和它本身的作用，易引起多个器官功能不全，这就是所谓的自身消化学说。
各种病因
激活
脂肪酶 胰蛋白酶
脂肪坏死、液化
磷脂酶A 弹性蛋白酶 激肽酶
组织坏死 出血 休克
溶血 血栓形成 疼痛
2、共 同 通 道 学 说
胆胰管共同开口于十二指肠乳头时，若其受阻，胰管内压升高，胆汁返流入胰管，激活胰酶；胰小管及腺泡破裂，胰液（激活胰酶）外溢损害胰腺组织（胰腺的化学炎症）。
1、两种学说与微循环障碍、炎症介质及细胞因子之间的关系：
某种因素（诱因如共同通道受阻和病因如易
感基因）
胰酶激活（弹力蛋白酶、磷脂酶、脂肪酶）
胰腺微循环障碍
胰腺的化学性炎症和炎症介质
及细胞因子的产生
胰腺损害（出血、坏死、感染、休克等）
肠屏障功能受损、细菌易位
重型急性胰腺炎
病理
1.急性水肿型（轻型）胰腺炎
胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗液清亮。
2.急性出血坏死型（重型）胰腺炎
高度充血水肿，呈深红、紫黑色。镜下见胰组织结构破坏，有大片出血坏死灶、大量炎细胞浸润。继发感染可见脓肿，胰周脂肪组织出现坏死，可形成皂化斑（系为胰脂肪酶分解脂肪为脂肪酸和甘油，脂肪酸与血中钙结合成此斑，所以血钙下降）。
后期坏死胰腺组织合并感染,形成胰腺脓肿。其主要致病菌为G－杆菌，与肠道菌群移位有关（4W或4W以后）。
临床表现
Clinical Features
1．腹痛
多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常向左肩或两侧腰背部放射。常有饮食方面的诱因。
轻型急性腺炎多为持续性疼痛伴有阵发性加重，常可忍受。因有血管痉挛的因素存在，可为解痉药物所缓解。重型急性胰腺炎多为绞痛或刀割样痛，不易被一般镇痛剂缓解，病人常表现为痛苦欲绝状。
2．恶心呕吐
3．腹胀 在重型者中由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起，麻痹性肠梗阻致肠道积气积液引起腹胀。
4、腹膜炎体征 当重型者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显、范围亦较广泛。
5、其他
发热 发热是AP的主要症状之一，通常表现为持续热型，一般不超过39℃。早期发热与炎性渗出物和坏死组织融解后毒素的吸收有关。如发热持续不退或降至正常后又回升，多为继发感染所引起，提示已转化为化脓性胰腺炎或继发胰腺脓肿以及弥漫性腹膜炎等继发症。
黄疸 急性胰腺炎病人出现黄疸者有20％～25％。胆源性胰腺炎如胆结石、 Oddi括约肌痉挛或水肿，胆道感染以及壶腹部肿瘤或胰头癌等。
休克 急性胰腺炎继发的休克是由于大量血容量丢失，血管扩张和 通透性增加，毒血症等综合因素所引起。多见于急性重型胰腺炎。
皮肤瘀斑
部分病人脐周皮肤出现兰紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。
在皮下淤斑出现的同时，常伴有血性腹水以及在腹部、胸部或腿部皮肤出现青紫色的网状病变，均提示AP具有大量出血，病人已届严重阶段。
（2）其他项目
白细胞计数 急性胰腺炎病人常出现白细胞增高反应。白细胞计数一般可达10 ×109 /L~20×109 /L，并有核左移现象。 如胆系有感染则白细胞增高更为明显。
血清钙测定SAP病人血清钙可降低至1.87mmol/L以下，低血钙程度和临床严重程度平行。
诊断性穿刺
血糖：暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于10mmol/L常反映胰腺有坏死。 血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可能是急性胰腺炎的病因。 重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功能、呼吸功能异常的化验表现。
C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰腺炎相关蛋白等也可升高。
2.放射影像学诊断
（1）胸部X线片：反映膈肌周围及腹膜后的炎症－－左肺下叶不张、左侧膈肌升高，左侧胸水。
（2）腹部平片：腹部可见局限或广泛性肠麻痹（无张力性小肠扩张充气、左侧横结肠扩大积气）。小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。
（3）B-us与CT、MRI：
均能显示胰腺肿大轮廓，渗液的多少与分布，对假性胰腺囊肿、脓肿也可被显示。
CT应进行严重程度分级
A级：正常胰腺
B级：胰腺实质改变，局部或弥漫的腺体增大
C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出
D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚
E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿
A－C级：临床上为轻型急性胰腺炎
D－E级：临床上为重症急性胰腺炎
3.临床分型：
轻型急性（水肿型）胰腺炎
（Mild Acute Pancreatitis)
(1)定义 MAP仅引起极轻微的脏器功能紊乱，临床恢复顺利，没有明显腹膜炎体征及严重代谢紊乱。
(2)临床表现 MAP对及时的液体治疗反映良好，临床体征和实验室检查迅速恢复正常死亡率很低。
重症急性（出血坏死型）胰腺炎
（Severe Acute Pancreatitis）
(1)定义 SAP指AP伴有脏器功能障碍，或出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症，或两者兼有。
(2)临床表现 SAP可并发一个或多个脏器功能障碍，伴有严重代谢紊乱，包括低钙血症1.87mmol/L。局部并发症有坏死、脓肿和假性囊肿。APACHEⅡ评分在8分或8分以上。
急性胰腺炎的局部并发症：
急性液体积聚 发生于AP早期，位于胰腺内或胰周，无囊壁包裹的液体积聚。
胰腺及胰周组织坏死 胰腺实质的弥漫性或局灶性坏死，伴有胰周脂肪坏死。有分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。
胰腺脓肿 指发生于急性胰腺炎或外伤的胰腺或胰周的包裹性积液，由胰腺组织坏死液化继发感染形成脓肿，脓液培养有细菌或真菌生长。含少量或不含胰腺坏死组织。
胰腺假性囊肿 指急性胰腺炎后形成的有纤维组织或肉芽组织囊壁包裹的胰液积聚。
病程分期 全病程大体上可以分为三期，但不是所有病人都有三期病程。有的只有第一期，有的有两期，有的有三期。
① 急性反应期：自发病至10 天或两周左右，常有休克、呼衰、肾衰、脑病等主要并发症。 ② 全身感染期：2 周至2 月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现，可有局部胰腺坏死感染、胰腺脓肿形成。 ③ 残余感染期：时间为2 ―3 个月以后，主要临床表现为全身营养不良，存在后腹膜或腹腔内残腔，常常引流不畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘。
急性胰腺炎诊断流程
建议
必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位。持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病。
临床上不再应用“中度急性胰腺炎”，或“重症急性胰腺炎倾向”。
临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎”可能。因此，必须对病情作动态观察。除Ranson指标、APACHE-Ⅱ指标外，其他有价值的判别指标有：体重指数超过28 kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液；72 h后CRP > 150 mg/L，并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标。
( C反应蛋白(CRP)，发病后72小时CRP > 150mg/L提示胰腺组织坏死可能。)
急性胰腺炎病因调查
1.详细询问病史：
包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等。计算体重指数（BMI）。
2.基本检查：
血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超。
3.深入检查：
病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT扫描(必要时行增强CT)，ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必要时），胰腺外分泌功能检测等。
腹腔间隔室综合征（ACS)（abdominal compartment syndrome)
腹腔内高压伴器官功能障碍称ACS。受累器官可能为胃肠、肝、肾、心肺、CNS等。
SAP与ACS
发生率18.9%
机制：
毛细血管通透性增高,腹腔内、
腹膜后大量渗出
肠麻痹
胰坏死感染
大出血、大量输液
临床表现
SAP者 APACHEⅡ积分>14
腹腔内压增高达25～36cmH2O
肠麻痹、肠内外大量液体潴留
伴严重休克，而输入大量液体
少尿/急性肾功能衰、低氧血症
精神异常，甚至昏迷
CT：后腹膜张力性浸润、下腔静脉受压、
球形腹征阳性（前后径：横径＞0.8）
诊断：腹内压＞25cmH2O，出现少尿和（或）气道峰压增高，诊断可成立。间接测压：膀胱内、胃内、下腔静脉
治疗：减压治疗：胃肠减压、穿刺减压、手术减压(腹腔开放术）、血液超滤、促进肠蠕动
鉴 别 诊 断
1、胆道疾病：仅有三联征，无血、
尿淀粉酶及胰腺形态学的变化。
2、胃十二指肠溃疡急性穿孔：
①长期胃病史。
②膈下游离气体。
③穿刺液检查。
3、急性胃肠炎。
①无腹膜炎体征。
②呕吐胃内容物后腹痛缓解。
③饮食不洁史。
4、冠心病：心电图异常。
5、急性肠梗阻：
①肠鸣音亢进。
②腹部X线变化异常。
6、急性肾绞痛：泌尿系统的症状。
还要与以下少见病相鉴别：
1、急性肠系膜血管缺血性疾病：
是指由于肠系膜动脉或静脉阻塞、痉挛导致的一种急腹症。可有腹痛、呕吐，可出现血、尿淀粉酶的升高，其临床表现可与急性胰腺炎相似。此外，胰腺炎时胰酶激活引起的血液高凝状态、肿大的胰腺压迫及炎症浸润均可涉及胰腺周围的血管而出现急性肠系膜血管缺血性疾病。但急性肠系膜血管缺血性疾病多数有心脏病史、腹痛剧烈但腹部体征轻、增强CT可见血管阻塞改变。
2、腹主动脉瘤：
约10%—50%腹主动脉瘤患者可出现腹痛，夹层破裂时可出现腹部淤斑，可有血、尿淀粉酶升高，其临床表现可与重型急性胰腺炎相似。此外，胰腺炎时炎性侵蚀可致假性动脉瘤甚至破裂出血。有部分血管疾病可引起急性胰腺炎。CT和彩色多普勒超声对明确诊断有重要帮助。
3、过敏性紫癜：
是一种变态反应性出血性疾病，可导致广泛的小血管病变，从而产生炎性渗出、水肿及出血，可以引起胰腺的血运障碍而出现继发性急性胰腺炎改变。血、尿淀粉酶可增高。若以腹痛为首发症状，易误诊为急性胰腺炎。本病多见于青少年，成年人相对少见。
治疗（Treatment）
应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主，对重症胆源性伴有胆道梗阻的SAP及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理 。
1.非手术治疗
(1)发病初期的处理和监护 目的是纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。
内容包括：
血常规测定、尿常规测定、粪便隐血测定、肾功能测定、肝脏功能测定；血糖测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。
上述指标可根据患者具体病情作相应选择。
常规禁食，对有严重腹胀，麻痹性肠梗阻者应进行胃肠减压。在患者腹痛减轻/消失、腹胀减轻/消失、肠道动力恢复/或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以碳水化合物为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。
(2)补液 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。应注意输注胶体物质和补充微量元素、维生素。
在SAP发病3～5天,应以平衡盐等晶体液为主,病情严重者需输入适量血浆代用品,即可扩容也能防止液体渗漏。
(3)镇痛 疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严密观察病情下，可注射盐酸呱替啶(杜冷丁)。
不推荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品，654-2等，因前者会收缩奥狄氏括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。
(4)抑制胰腺外分泌及胰酶抑制剂：
抗胆碱能药不再使用 会诱发或加重肠麻痹。
5-FU无明显临床价值
H2受体阻滞剂PPI有一定作用 H2受体拮抗剂（如西咪替丁）和质子泵抑制剂(PPI)（如奥美拉唑）可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，除此之外，还可以预防应激性溃疡的发生，
生长抑素疗效较好 生长抑素及其类似物可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，主张在重症急性胰腺炎治疗中应用。
生长抑素的临床应用
八肽（善宁）、十四肽（施它宁）
早期、足量、持续
对Oddi括约肌的影响？降低oddi括约肌痉挛
对AP黄疸、腹痛效果明显。
对假性囊肿、胰性腹水也有一定效果
偶见多尿、血糖↑等副作用
(5)营养支持：以全胃肠外营养（TPN）为主。
AP时的高分解代谢导致脂肪、蛋白质的迅速消耗，体重下降。营养支持是AP整体治疗的一部分，在病程的早期即应开始。非SAP患者不需要空肠营养或静脉营养，一般在病程的4天内即能进食。
SAP病人应给予全胃肠外营养或肠内营养。病程的第3或4天，经内镜或在X线引导下给病人置人鼻空肠管，并给予半量要素饮食。
(6)抗生素应用：
主要针对肠源性G－杆菌移位。能通过血胰屏障，喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝唑。
急性胰腺炎使用抗菌素的指征：
胆源性胰腺炎有感染征象、重症胰腺炎、需要外科手术者、合并有肺部或尿道感染者。
有研究表明预防性应用抗生素确实能减少重症急性胰腺炎感染并发症，且显示了死亡率减少的倾向。由此可见重症急性胰腺炎无论有无感染证据都应积极使用抗菌素。
胰腺感染有三种情况：
坏死组织的继发感染（称为感染性坏死）、
假性囊肿继发感染（现在称为脓肿）
后期的胰腺脓肿。
胰腺感染的诊断主要靠临床症状和穿刺组织的细菌培养。
致病菌主要有三个来源：肠道细菌移位、胆道细菌逆行和血液播散。 致病菌种类：大肠杆菌25.9%、假单孢菌属15.9%，厌氧菌15.6%，金黄色葡萄球菌15.5%，克雷伯杆菌10.1%，变形杆菌10.1%，粪链球菌4.4%。 抗感染的疗效取决于病原菌对抗菌素的敏感性和抗菌素穿透胰腺组织的能力，所以抗菌素的选择应主要针对肠源性革兰氏阴性杆菌（70%为革兰氏阴性杆菌）和厌氧菌（10%以上合并有厌氧菌），同时此抗菌素应能通过血胰屏障。
(7)中药治疗 ：
单味中药，如生大黄，和复方制剂，如清胰汤、大承气汤加减被临床实践证明有效。
（8）急性胆源性胰腺炎(ABP，acute biliary ncreatitis)的内镜治疗
推荐在有条件的单位，对于怀疑或已经证实的ABP，如果符合重症指标，和/或有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是单纯型胰腺炎、但在保守治疗中病情恶化的，应ERCP下行鼻胆管引流或EST。
（9）腹腔灌洗
腹腔灌洗的目的在于清除腹腔内的渗出液、各种活性酶、血管活性物质和细菌及其毒素。灌洗越早效果越好，一般宜在确诊后48小时内进行。灌洗要充分，应洗净腹腔中的渗出液和坏死组织碎屑。
2.手术治疗
手术指征有：
不能排除其他急腹症时
胰腺和胰周坏死组织继发感染
内镜治疗失败或积极的内科治疗后胰 腺炎病情仍恶化
暴发性胰腺炎
胆源性胰腺炎
病程后期合并肠瘘或胰腺假性囊肿
胆源性胰腺炎无梗阻者则可先作非手术治疗，待病情缓解后，于出院前为患者作胆石症手术以免出院后复发。
手 术 治 疗 原 则
①清除胰腺坏死组织。
②小网膜囊腔引流及灌洗。
③解除胆道梗阻。
④必要时行三造口。
治 疗 原 则
胆源性胰腺炎：
若有胆道梗阻应早期手术，解除梗阻，保持胆汁胰液畅通。
若无梗阻则先非手术治疗，待临床症状缓解后，择期手术。
治 疗 原 则
非胆源性胰腺炎
先全面了解胰腺的情况，判断有无感染，若仅有水肿或坏死而无感染，则先行非手术治疗。
若有坏死及感染，在加强非手术治疗及监测的同时，若伴持续体温升高等恶化倾向则立即手术治疗。
对于重症急性胰腺炎后期的腹膜后脓肿，一经发现，即刻引流。大多数可取左腰胁部切口或大麦氏切口从腹膜外进入脓腔，放置的引流管口径要大，创口可部分敞开以达到充分引流的目的。
在当今的“个体化治疗方案”中，诊断与治疗是同步进行的，一旦重症急性胰腺炎的诊断成立后，接下来就要分辨胆源性或非胆源性，胆源性确立后，又要区分梗阻性或非梗阻性，梗阻性成立后，又要鉴别是否已并发阻塞性胆管炎。只有明确了这些诊断，才能分别决定采用急诊手术、早期手术或后期手术。另一方面，若初步诊断为非胆源性胰腺炎，则要根据坏死是否感染的原则在三个病期中作出恰当的治疗选择。
按现在国内外治疗水平，非手术治疗的，90%左右可以得到治愈；手术治疗的，70%左右可得到治愈；总的治愈率约80%。与过去相比，疗效已有明显提高，但是仍然有20%左右的病人无法挽回，而且治疗过程太长，治疗费用太高，给社会及病人家庭造成很大负担，如何改进这种状况，是对我们新的挑战!
急性胰腺炎临床处理流程图
绝对手术指征
急性胆源性胰腺炎有胆道梗阻者。
胰腺坏死伴有明确的细菌感染或脓肿形成，经过积极的内科保守治疗24小时无好转应该转手术治疗，手术治疗最晚不要超过48小时。
ACS伴有进行性加重的肺或肾功能不全。
手术入路
小网膜囊
或两侧结肠后入路------前/侧入路
手术常见错误
常规胃造瘘而不行空肠造瘘
过分强调“切开包膜，松动胰腺”，损伤胰周血管
“彻底”清除坏死胰腺组织，导致出血、胰瘘
不切除含有结石的胆囊
忽视腹膜后及结肠旁沟的引流
损伤控制原则
总体手术宜迟不宜早，宜小不宜大，宜简不宜繁。
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