高血压病的治疗PPT

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      高血压病的诊断及治疗
武汉大学中南医院      沈丹
高血压病是一种流行广、危害大的疾病。我国是高血压病患病率很高的大国，而且其患病率在逐年增高。
三次高血压流行病学调查结果  
 年期             1958~1959   1979~1982    1990~1991 
高血压患病率     5.11%     7.73%     11.18% 
高血压病人数     3000万    5000万     9000万 
高 血 压 病 的 诊 断
.高血压水平的评估.危险因素的评估.靶器官损害的评估.与高血压相关的临床情况的评估.危险度的评估
             一. 高血压水平的评估
.高血压的诊断.高血压的分级.对高血压病人的评估
高血压的诊断
        在未使用抗高血压药物的情况下，血压持续或非同日三次以上收缩压（SBP）≥140mmHg和（或）舒张压（DBP）≥90mmHg，即为高血压。若既往有高血压病史，目前正在使用抗高血压药物，现血压虽未达上述水平，亦应诊断为高血压。绝大多数高血压病因不明，称为原发性高血压。少数高血压患者的血压升高是某些疾病的一种表现，称为继发性高血压。
高血压的分级
根据1999年WHO/ISH的标准，血压水平分为4级，即理想血压、正常血压、正常血压高限及高血压，并将高血压按照血压水平分为三级。
    1999年WHO/ISH的血压分级标准    级别                   收缩压（mmHg）  舒张压（mmHg）  理想血压      <120   <80 正常血压   <130   <85 正常高限   130~139  85~89 高血压           ≥140   ≥90    1级高血压（轻度）           140~159  90~99 2级高血压（中度）           160~179  100~109 3级高血压（重度）  180   110 单纯收缩性高血压  140   <90     
对高血压病人的评估
        对高血压病人的评估，应该包括详细询问病史、体格检查及必要的实验室辅助检查等。
   病史    是否有慢性的血压升高，血压升高的程度，用药治疗的情况；           排除或确定高血压的继发原因；           排除或确定有否靶器官的损害，并确定其程度；           有否其它心血管的危险因子，如糖尿病、血脂异常、冠心病、脑卒中、家族史等；                  生活习惯、工作状况或其它药物的服用情况。
                    体格检查：        常规的体格检查； 血压的测量；诊室血压的测量要按教科书的方法，尤其要注意开始测量血压前要让病人在安静的房间休息数分钟；以Korotkoff第5时相（声音消失）作为舒张压；不管病人体位如何，血压计的气袖放置在心脏水平。 
                实验室的检查  尿常规检查   血生化检查     肝、肾功能、血糖、电解                            质、血脂分析等。   心电图  胸部X线检查 动态血压监测 超声心动图
二、 危险因素的评估：
 治疗高血压病人不应该仅限于单纯的控制血压水平，还应同时考虑有否合并存在其它疾病。 高血压患者的心血管病危险因素主要有以下几个，包括可变的和不可变的两种：
       用作危险性评估：. 收缩压和舒张压水平（1-3级）.年龄：男性>55岁，女性>65岁.吸烟.血脂异常：总胆固醇>250mg/dl (6.5mmol/L)，  LDL-C>4.0mmol/L，HDL-C男性<1.0mmol /L、女性<1.2mmol/L.糖尿病.早发冠心病家族史（男性<55岁，女性<65岁）。
 其他的危险因子：. 糖尿病伴微量白蛋白尿. 腹型肥胖（腹围：男性≥102cm，女性≥88cm）. 纤维蛋白原升高. 糖耐量异常. C-反应蛋白升高. 社会经济状态差. 高危的民族、地区. 体力活动少. 高同型半胱氨酸血症
三、靶器官损害的评估：（TOD Target organ Damage）
左室肥厚（心电图、超声心动图、X线检查）。微蛋白尿（30-300mg/24h）和/或血肌酐浓度轻度升高（1.2~2.0mg/dl）。超声或X线证实有动脉粥样斑块（颈动脉、髂动脉、股动脉、或主动脉）。视网膜动脉狭窄。
四、与高血压相关的临床情况的评估     ACD Associated Clinical Conditions
心脏疾病：心绞痛、心肌梗塞、心力衰竭、冠状  动脉血管重建术等。脑血管病：缺血性脑中风、脑出血、短暂脑缺血  发作等。肾脏疾病：糖尿病性肾病、肾功能不全（血肌酐  2.0mg/dl，蛋白尿>300mg/24h）。血管疾病：夹层动脉瘤、体动脉瘤等。高血压性视网膜病变包括眼底出血或渗出、视乳  头水肿等。
         五、危险度的评估：
    根据血压水平、危险因素进行危险度的评估，对治疗方案的选择有指导意义。过去按照靶器官损害程度将高血压按I、II、III期的分期方法，由于有关靶器官受损的因果关系在某些情况不能清楚的确认，故WHO-ISH的指南不再采用此分期方法，代之以血压水平结合危险因素及合并的靶器官受损情况将病人分为低危险组、中度危险组、高危险组、极高危险组。
表    高血压病的危险分层
高血压的治疗
 我国是高血压病的大国，每年的新病人约300万。高血压病的一级预防和二级预防，仍是我们重要的任务之一。
   生活方式的指导
 减重：建议体重指数（Kg/M2 ）在24以下。   减少热卡的摄入，膳食平衡，增加运动。 限盐：每日平均食盐量控制在6克以下。 减少膳食饱和脂肪酸和胆固醇的摄入，保证   摄入足够的钾、钙、镁。 增加及保持适当体力活动。有氧体力活动，   平均每天30-45分钟。 保持乐观心态，提高应激能力。 戒烟。 限制酒精摄入，<30毫升/日。
  高血压病的药物治疗 降压药物的选择： ．血压升高的程度； ．有无靶器官损害； ．有无其它心血管危险因素； ．有无其它伴随疾病影响某种降压药物的使用； ．对合并存在其它疾病者，所用药物有无相互作     用； ．长期用药的经济承受能力。
                降压治疗的原则：小剂量降压药物开始治疗，以减少不良反应；合理的药物联合达到最大的降压效果；初始治疗方案无效或不能耐受，改用另一种 不同类型的降压药；使用长效降压药改善治疗依从性和减低血压 变异性。
六大类降压药物：．利尿剂．受体阻滞剂．钙拮抗剂．血管紧张素转换酶抑制剂．血管紧张素II受体拮抗剂．1受体阻断剂
           一、利尿剂     利尿剂作为降压药已有近半个世纪的历史，大量的临床实践、临床实验，证实了它的有效性、安全性，因而利尿剂在降压药物中占有重要的位置。根据利尿剂作用于肾小管的部位不同分为三类：噻嗪类利尿剂、袢利尿剂、保钾利尿剂。所有利尿剂开始都是通过肾脏排钠排水，降低血容量和心输出量而发挥降压作用。用药4-8周内，降低的血容量和心输出量逐渐恢复到正常。4-8周后，利尿剂的降压作用主要和周围血管阻力下降有关。
.利尿剂主要适应症：         噻嗪类利尿剂适用于轻、中度高血压、老年人单纯收缩性高血压、高血压合并心功能不全者、黑人患者。但在糖尿病、脂代谢紊乱、痛风、妊娠患者，不宜使用。       袢利尿剂适用于并有心力衰竭、水肿、或肾脏损害的高血压患者。              保钾利尿剂适用于已存在低血钾或合并用药。
.利尿剂的副作用 大剂量噻嗪类利尿剂 低血钾、低血镁、高血钙、高尿酸； 血脂代谢异常，LDL升高和HDL降低； 糖耐量降低，血糖升高； 血尿酸增高，甚者可促发急性痛风，尤  常见于肾功能受损、肥胖和大量饮酒者。 可致阳痿。    利尿剂可以单用也可联合用药，如和受体阻滞剂、 ACEI类药物合用效果明显
二．受体阻滞剂： 受体阻滞剂在心血管病临床上广泛用于治疗心绞痛、心肌梗塞、高血压和心律失常。它用于高血压的研究已三十多年。这类药是一个大家族，包含许多不同类型的化合物。不同类型的受体阻滞剂其内在拟交感活性（ISA）、膜稳定作用和受体选择性作用存在明显的差异。
受体阻滞剂的作用机制：．抑制心脏肾上腺素能受体的兴奋作用，从而减慢心率，降低心肌收缩力，减少心排出量和降低血压；．降低血浆肾素活性，进而减少血管紧张素II的生成，扩张外周血管，并减轻血管紧张素II的心血管作用；．抗动脉粥样硬化作用，防止和减少高血压所致的心血管事件；．抗心肌缺血作用；．防止和逆转左心室肥厚；．抗心律失常作用，有利于减少高血压患者的心脏性猝死。
 受体阻滞剂的应用  不仅可用于单纯性高血压病，而且也适用于合并其它情况或已发生合并症的患者。  高血压合并心肌梗塞，无禁忌症时必需用； 高血压伴随心绞痛、房速、房颤、甲亢、偏头痛； 术前高血压。
受体阻滞剂主要不良反应1.与其药理效应相关，主要发生原因是剂量过大，减少剂量即可使之减轻或消失，主要有心力衰竭、传导阻滞、低血压、心动过缓。2.主要有支气管痉挛、肢端循环障碍，周围血管痉挛、糖耐量降低，低血糖反应、胃肠功能不良、中枢神经系统反应：失眠、幻觉、多梦、精神抑郁、血脂升高、高尿酸血症、阳痿。3.长期应用受体阻滞剂尤其是大剂量者突然停药，会出现撤药综合征
三．1受体阻滞剂： 受体阻滞剂可阻断儿茶酚胺对血管平滑肌的收缩作用，故使血压降低。非选择性受体阻滞剂如酚妥拉明，即阻断突触前膜2受体，又阻断突触后膜1受体。由于2受体的阻断取消了对去甲肾上腺素释放的负反馈作用，降压过程中常引起心率加速的不良反应，目前已不作为抗高血压药物。
.1受体阻滞剂的作用机制1.小动脉和静脉血管舒张作用：1受体阻滞剂对血管平滑肌突触后膜1受体有高度的选择性阻滞作用在降低血压时一般不引起反射性心率加快。不降低肾血流，甚至有增加作用，可用于肾功能不全的患者。2.在使用过程中，又发现这类药物在降压同时还对脂代谢产生有益的影响，并能迅速缓解前列腺肥大的症状。
.1受体阻滞剂的适应症单独用于轻中重高血压；高血压伴高脂血症；高血压伴前列腺肥大者；对于妊娠、肾功能不全或合并糖尿病、呼吸系统疾病的高血压患者无不良影响，亦可应用。
.1受体阻滞剂的不良反应1.主要不良反应为“首剂现象”，表现为严重的体位性低血压。2.其它不良反应有头痛、口干、鼻塞、乏力等，常可在连续用药过程中自行减少。
四．血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）主要通过抑制ANG I转换为ANG II而起作用。使血管扩张，外周阻力减低，血压下降； 抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留使血压下降； 间接的肾上腺能抑制，使缓激肽和前列腺素增加使血管扩张。
首选ACEI作为降压药的适应症： ．伴有心功能不全； ．伴有糖尿病肾病； ．伴有左室肥厚； ．心肌梗塞后； ．伴有外周血管病变。
.ACEI的不良反应包括    咳嗽（发生率3%-22%）； 首剂低血压 肾功能不全加重 血钾升高 双侧肾动脉狭窄禁用。
.血管紧张素转换酶抑制剂的联合用药
 ACEI可作为单一的降压药有效降低轻、中度高血压；若降压效果不满意，加用小剂量利尿剂可明显提高降压效果；
 ACEI也可和钙拮抗剂、受体阻滞剂等合用。
五．钙拮抗剂 钙拮抗剂为一大类降压药，它通过对血管平滑肌和心肌细胞上L型钙通道，选择性阻滞钙离子的内流而产生其药理作用。 它舒张血管平滑肌使外周阻力下降，降低血压；对心脏有负性肌力、负性频率、负性传导作用，对缺血心肌有保护及抗心肌肥厚作用；另外还可选择性的扩张冠脉、脑血管、肾脏的入球小动脉；对代谢无明显的影响。
.钙拮抗剂的分类 钙拮抗剂按国际药理学联合会，根据L型通道的不同结合位点分为三个亚类：Ia类，二氢吡啶类，以心痛定为代表，扩张  周围血管及冠状动脉，用于降压，副 作用较多；Ib类，地尔硫卓类，介于Ia类Ic类之间，主  要治疗心绞痛；Ic类，维拉帕米为代表，对房室传导、心率、  心肌收缩力抑制作用较强，用于治疗  室上速、心绞痛等。房室传导阻滞及  心衰慎用。
.钙拮抗剂的适应症  钙拮抗剂适用于多类型的高血压病人，对高血压合并冠心病心绞痛、周围血管病者尤为首选。在老年高血压、妊娠高血压、高血压合并糖耐量异常、高血压合并肾脏损害的也可选用。
 六．血管紧张素II受体拮抗剂 血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）是近年发展起来的新药，自1994年第一个ARB上市，其优势已渐渐显露出。
血管紧张素II受体拮抗剂的作用  .交感活性降低 .钠水潴留减少 .醛固酮合成减少 .血压下降。    .抑制血管心肌组织增生，防止心脏重构 
.血管紧张素II受体的分型ANGII受体的亚型有AT1、AT2、AT3、AT4 AT1受体广泛分布于血管、心、脑、肾、肺、肾上腺皮质； RAS系统调节血压的作用主要通过ANG II的亚型AT1受体介导。 AT2主要存在于胚胎组织，在成人脑、肾上腺髓质、子宫、卵巢也可见到。 
.血管紧张素II受体拮抗剂与ACEI的比较 ACEI和ARB相比，前者作用在转换酶的水平，后者作用在受体水平； 前者不影响AT2受体的作用，后者增强AT2受体的作用；前者阻断缓激肽灭活，引起咳嗽等不良反应，后者对其它激素无影响，不良反应少。
血管紧张素II受体拮抗剂的适应症和禁忌症.轻、中度高血压，尤其是ACEI副作用不能耐受者；.高血压合并左室肥厚、冠心病、心力衰竭；.高血压合并肾脏变的；.高血压合并糖尿病或糖耐量减低及有胰岛素抵抗者；.高血压合并动脉粥样硬化，血脂异常的。.ARB的禁忌症：妊娠合并高血压、严重肾功能不全者。
  高血压药物选择指南种类       适应症       禁忌症      不定因素 利尿药 心衰        痛风   糖尿病        老年              高脂血症        收缩期THN          妊娠        黑人病人        性活跃男性     阻滞剂 心绞痛  哮喘COPD 高甘油三脂血症        心肌梗塞后   外周                        血管病    胰岛素依赖糖尿病        快速心率   II、III度A-VB 运动员        妊娠       
  高血压药物选择指南种类      适应症        禁忌症    不定因素 ACEI      心衰        妊娠          黑人病人      左室肥厚    双侧肾动脉狭窄       心肌梗塞后        糖尿病伴微白蛋白尿       钙拮抗剂   心绞痛        妊娠        充血性心衰       外周血管病  A-VB       老年病人         收缩期高血压           糖耐量差异常           黑人病人     
         高血压药物选择指南种类       适应症       禁忌症    不定因素  1阻滞剂         前列腺肥大         糖耐量异常         直立性低血压 ARB      同ACEI         ACEI咳嗽     双侧肾动脉狭窄？
简介几种常见的心律失常
正常心脏的激动顺序：窦房结→心房内及房间传导束→房室结→希浦氏纤维→心室  心脏通过上述激动顺序完成一次泵血过程。
正常情况下，心跳的节律应该是规律和整齐的，成人心跳为每分钟60～100次。
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常。
当心跳失去原有的节律性，变得过慢、过快或者快慢不一、强弱不均时，医学上称为心律失常。如果心脏激动的起源、自律性、传导顺序或传导速度的任何一个环节发生异常，都可以引起心脏正常节律的改变，形成心律失常。
房性早搏(atrial premature beats) ：
            心房异位起搏点提前发放冲动而引起的心脏搏动。心电图表现：①提前出现的P′波、形态与窦性P波不同；②P′-R间距＞0.12秒；③代偿间期多为不完全性，少数为完全性，甚至超完全性和无代偿间期；④QRS波群正常
房性心动过速(atrial tachycardia) ：
指连续3个或3个以上的房性异位节律。其频率多为150～250次／min，少数为70～130次／min。
临床根据房性心动过速发作特点，而分为阵发性房性心动过速和持续性房性心动过速。由于房性心动过速与结性心动过速临床表现基本相同，临床意义和治疗亦相同，如两者不易区别时，则统称为室上性心动过速。
心房颤动的心电图特征为：
①P波消失，被形态、振幅和间距均绝对不规财的心房颤动波，即f波(f wave)所代替，但偶尔也夹有少数节律规整的f波，称之为不纯性心房颤动(impure atrial fibrillation)；
  ②f波频率350～600次／min；
  ③f波之间无等电位线；
  ④R-R间距绝对不齐，QRS波形态为室上性，但常伴室性差异性传导，此时应与室性早搏等心律失常相鉴别。
室性早搏(vetricular premature beat)
            心室内任何一个异位起搏点提早发出冲动引起的心室过早搏动。它是一种最常见的心律失常。心电图特征：①QRS波群提早出现且宽大畸形，时限一般≥0.12秒；②QRS波群前无相关P波,其后偶有逆传P′波；③T波与QRS波群的主波方向相反；④其后多有完全性代偿间期
落在T波上的室性早搏(R-on-T) ：
室性早搏的QRS波群恰好落在前一心搏T波顶峰附近的室性早搏。临床上常称为R-on-T型室性早搏。这种QRS波落在T波上的现象，称为R-on-T现象(R-oh-T phenomenon)，也有人称为T波截断现象(T wave cut off phenomenon)。
             一般认为T波顶峰附近为心肌易损期，此时心室各部位不应期处于不均匀状态，如果短周期的室性早搏恰好落在T波顶峰附近，则可能起着“板机样”作用而引起冲动连续折返，以致发生室性心动过速、心室扑动和颤。故R-on-T现象对器质性心脏病患者是一个危险指征，值得重视。
落在P波上的室性早搏(R-on-P) ：
指室性早搏的R波落在窦性P波上或在窦性P波出现后立即出现室性早搏。又称R-on-P现象(R-on-P phenomenon)。常在心肌梗塞时发生，易促发室性心动过速，即亦有“板机样”作用。有人通过资料分析认为R-on-P现象比R-on-T现象易促发室性心动过速。
室性心动过速：
6个或6个以上的连续性心室搏动，时间不超过30s，称为非持续性室性心动过速。连续心室搏动仅为3~5个，称为连发室性期前收缩或短阵室性心动过速。若持续时间超过30s，称为持续性室性心动过速。