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简介
这是一个关于狂犬病毒的潜伏期PPT，主要是了解狂犬病的概念，狂犬病毒的形态与结构，致病机制，临床表现，诊断和治疗原则等内容。狂犬病病毒（Rabies virus，缩写RABV），一种核糖核酸病毒，为丽沙病毒属，是狂犬病的致病因子。完整的狂犬病病毒呈子弹形，长度大约为200纳米左右，直径为70纳米左右。整个病毒由最外层的脂质双分子层外膜、结构蛋白外壳和负载遗传信息的RNA分子构成。目前普遍认为狂犬病病毒有四个不同的血清型。狂犬病病毒对不利环境的抵抗力非常弱，在表面活性剂、消毒剂如甲醛、升汞、碘酒还有酸碱环境下会很快失去活性，并且对热和紫外线极其敏感。
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狂犬病病毒 Rabies virus
Rabies virus简介
有包膜的-ssRNA病毒。是传染病-狂犬病的病原体；
广泛存在于狗、猫、狐狸、狼和蝙蝠等多种野生动物的体内，并在它们之间传播；
家犬是中度敏感宿主；
狂犬病尚无有效的治疗药物，一旦发病，患者的病死率几乎是100%。
狂犬病毒的形态与结构
弹状病毒，75×180nm，外层为含脂质的囊膜，内部为含核蛋白的核心，对脂溶剂敏感。
病毒主要存在于感染动物的唾液和脑组织，将发病动物的脑组织作成10％悬液，注射于小鼠脑内（乳鼠更为敏感）可用于分离病毒。
病毒也能再感染家兔等实验动物，脑内注射狂犬病毒也能使其致死。
狂犬病毒的生物学特性
嗜神经性：
狂犬病毒具有较强的神经组织嗜性，在神经组织中具有很高的繁殖和复制效率。
抵抗力：
对温度敏感，60℃ 30s或100℃ 2s即可被灭活；在20~22℃ 1~2w和4℃ 5~6w，病毒丧失感染性。
病毒对紫外线和光线较为敏感。甲醛，酚，β-丙内酯，磷酸三丁酯，乙醇，碘酒，汞，肥皂，10%氯仿，20%乙醚以及氧化剂和表面活性剂均可灭活病毒。故在被动物咬伤后，使用上述液体处理伤口可有效地预防狂犬病的发生。
致病机制
感染早期
狂犬病毒在被咬伤的伤口内停留6d，在局部的肌组织中繁殖。
致病机制
致病机制
临 床 表 现
潜伏期
一般在3个月以内，多数病例为20~60d，个别病例仅为10d，有的可达10年。
潜伏期的长短与诸多因素有关，但与被咬伤部位的关系最为密切。咬伤头面部要比四肢的远端部位潜伏期短，儿童比成人短。
临 床 表 现
临 床 表 现
临 床 表 现
流 行 特 点
传染源
狼、狐、豹、野狗、猴、猫，臭鼬、浣熊和蝙蝠等。犬虽然是中度敏感动物，但农村和城市养犬密度很高，所以犬成为病毒的长期宿主和媒介。家猫也有同样趋势。农村比较多。
传播途径
狂犬病毒主要通过皮肤和黏膜的伤口传染。
感染动物唾液腺内病毒含量极高，咬和舔进入机体，细微伤口也可成为病毒侵入途径。
另外，血，尿和乳液也有病毒，因此，动物间相互残食以及食物链均可成为此病传播途径。
诊 断
1．流行病学史
有被犬、猫或其它宿主动物舔、咬、抓伤史。
2．临床症状
愈合的咬伤伤口或周围感觉异常、麻木发痒、剌痛或蚁走感。出现兴奋、烦躁、恐惧，对外界刺激如风、水、光、声等异常敏感。
“恐水”症状，伴交感神经兴奋性亢进（流涎、多汗、心律快、血压增高），继而肌肉瘫痪或颅神经瘫痪（失音、失语、心律不齐）
3．实验室检查
治 疗 原 则
对局部伤口进行处理
立即用肥皂、碘酒和去污剂的可灭活狂犬病毒的液体对伤口进行彻底冲洗，尽量避免对伤口进行缝合。
运用抗狂犬病毒免疫球蛋白
所有伤口的暴露程度在Ⅲ级（单一或多处穿透性皮肤损伤，有出血现象等）以上患者均使用抗病毒免疫球蛋白。
狂犬疫苗的使用
第0，3，7，14和30d各注射一个剂量的疫苗。
治 疗 原 则
控制措施
健康教育
狂犬病是经带毒的狗、猫等咬伤或抓伤机体而使人感染发病，发病的动物其唾液中含有大量的病毒，曾有报导狗带毒可达9~39个月之久，已感染狂犬病毒未发病的动物同样能使人发生狂犬病。
狂犬病有疫苗可供预防，但无特异的有效治疗，发病后病人几乎100％会死亡。
预防至关重要。
控制措施
预 防
传染源的管理：加强犬和猫的管理，野犬应捕杀，家犬、猫应注射兽用狂犬疫苗，发病的犬、猫立即击毙、焚毁或深埋。
疫苗接种：我国现用的是地鼠肾细胞培养狂犬病因定毒的甲醛灭活疫苗，免疫方法为肌肉注射5针，即第0、3、7、14、30d各注射2mL，如咬伤程度严重或伤处近中枢神经可加倍量注射疫苗，疫苗使用如不及时或剂量不足都会影响预防效果。疫苗应在有效期内使用。
使用高价抗狂犬病毒免疫血清。
控制措施
对咬人动物的处理：
如为可疑狂犬应立即捕获处死，尽快进行脑组织检查内基氏小体或免疫荧光法检查，肯定是否为狂犬，由于对狂犬脑组织的病毒通过皮肤粘膜伤口甚至通过空气可以感染人，操作必须在有条件的生物安全柜内进行。
如为健康动物，应隔离留检10d，在留检期间如发现可疑，应即处死、焚毁。
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