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简介
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淋 巴 瘤
淋巴瘤（lympohoma）起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞恶变有关，是免疫系统的恶性肿瘤。 按组织病理学改变淋巴瘤可分为两大类 ■霍奇金淋巴瘤 ■非霍奇金淋巴瘤 淋巴瘤有逐年增多的趋势，发病年龄最小3个月，最大82岁，以20-40岁为多见。
二、病因和发病机制：
不完全清楚；
病毒学颇受重视；EB病毒，HTLV-Ⅰ，HTLV-Ⅱ；
幽门螺杆菌
免疫功能下降；
三、病理
霍奇金淋巴瘤：R-S细胞；
非霍奇金淋巴瘤：正常淋巴瘤结构破坏，淋巴滤泡和淋巴窦可消失。增生或浸润的淋巴瘤细胞成分单一，排列紧密。
四、分型（一）
四、分型（续前页）
五、临床表现
淋巴结肿大和压迫症状；
器官组织受侵犯引起的相应症状；
全身症状：发热、消瘦、盗汗等；
HL多见于青年，首发症状，颈部或锁骨上淋巴结肿大占60%-80%；饮酒后淋巴结疼痛、发热、瘙痒；
NHL随年龄增大而发病增多，有远处扩散和结外侵犯倾向，常以高热或各个系统症状发病，一般发展迅速。
六、实验室检查和特殊检查
血液： 贫血，白细胞增多，嗜酸性粒细胞多，白血病样血象；
骨髓：浸润时可发现R-S细胞（HL）或淋巴瘤细胞或骨髓呈白血病样改变；
化验：血沉增高，乳酸脱氢酶活性增高，Coomb’s试验阳性；
影像学检查：B超、CT、放射性核素显像MRI、PET；
病理学检查：淋巴结活检、免疫表型、染色检查；
剖腹探查：
七、诊断
1、进行性无痛性淋巴结肿大，做淋巴结病理切片或印片或淋巴结穿刺物涂片检查，有血象异常者做骨髓活性和涂片检查找到R-S细胞或淋巴瘤细胞。同时做免疫分型及细胞遗传学检查。
2、分期
Ⅰ期：仅限于2个淋巴结区或单个结外器官局部受累；
Ⅱ期：横膈同侧二个或更多的淋巴结区受累，或病变局限侵犯淋巴结以外器官及横膈同侧一个以上淋巴结区；
Ⅲ期：横膈上下均有淋巴结病变。可伴脾及结外器官局限受累，或脾与局限性结外器官受累；
Ⅳ期：一个或多个结外器官受到广泛或播散性侵犯，伴或不伴淋巴结肿大。肝或骨髓只要受到累及均属Ⅳ期。
3、分组：
A组：无全身症状；
B组：有全身症状；
八、鉴别诊断
与淋巴结肿大的疾病鉴别：淋巴结炎、恶性肿瘤淋巴结转移、淋巴结结核；
与发热的疾病鉴别：结核病、败血症、结缔组织病、恶组等；
结外淋巴瘤与相应器官的其他恶性肿瘤鉴别；
九、冶疗
1、化疗：为主。
HL：MOPP、ABVD等；
NHL：CHOP、COP等；
2、放疗
巨大肿块或化疗后残留的肿块，可加用局 部放疗。
3、生物治疗
单克隆抗体；
干扰素；
BCL-2的反义寡核苷酸；
胃粘膜相关淋巴瘤可用抗菌素；
4、骨髓或造血干细胞移植 5、手术治疗
十、预后
HL和NHL的某些亚型已有可能用化疗、放疗治愈。
出血性疾病概述
人体血管受到损伤时，血液可自血管外流或渗出。此时，机体将通过一系列生理性反应使出血停止，此即止血。止血过程有多种因素参与，并包含一系列复杂的生理、生化反应。
因止血功能缺陷而引起的以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征的疾病，称出血性疾病。
一、正常止血机制
血管因素：血管收缩、血管内皮细胞作用；
血小板因素：粘附、聚集、释放；
凝血因素：启动外源及内源性凝血径；
止血机制及主要相关因素的作用
血管损伤血液外流，
或血液自发性渗出
血小板活化 血管应激反应
粘附 释放反应 凝血反应 内皮细胞 血管收缩
聚集 损伤效应
TXA2 外源性凝血系统激活 神经相
PF3 内源性凝血系统激活 TF 体液相
5－HT 纤维蛋白形成 v WF 血小板
ET 相
凝血过程分三个阶段：
第一阶段：凝血活酶生成；
第二阶段：凝血酶生成；
第三阶段：纤维蛋白生成；
血液凝固过程模式
血管内皮损伤 组织损伤 组织损伤 内皮损伤
Ⅻ Ⅻa TF+ Ⅶa Ⅶ
TF+Ⅶa Ⅶ
Ⅺ Ⅺa
Ⅸ Ⅸa+ Ⅶa Ⅶ
Ⅸ Ⅸa
Ⅹ Ⅹa Ⅹ Ⅹa+Ⅴa Ⅴ
凝血酶原 凝血酶
凝血酶原 凝血酶
纤维蛋白原 纤维蛋白
纤维蛋白原 纤维蛋白
XⅢ XⅢa
XⅢ XⅢa
A.传统的瀑布式凝血反应模式图 B.新的凝血反应模式图
二、抗凝与纤维蛋白溶解机制
1、抗凝系统的生成及作用
抗凝血酶（AT）
蛋白C系统
组织因子途径抑制物（TFPI）
肝素
2、纤维蛋白溶解系统的组成与激活
（1）组成：
纤溶酶原（PLG）
组织型纤溶酶原活化剂（t-PA）
尿激酶型纤溶酶原激活剂（u-PA）
纤溶酶相关抑制物
（2）纤溶系统激活：
内源性途径
外源性途径
纤溶过程示意图
（FDP）
X.Y.D.E A.B
Aα极性片断
B β15-42、1-42 C.H
凝血酶
FXⅢa FPA（ Aα 1-16）
FPB（ B β 1-14） （fdp）
X.’Y.’D.’E’
D-二聚体
交联纤维蛋白 DD/e DY/YD
YY/DXD
γ二聚体
αP极性片段多聚体
三、出血性疾病分类
1、血管壁异常：
先天性或遗传性：遗传性出血性毛细血管扩张症等；
获得性：感染、过敏、化学物质及药物、营养不良等；
2、血小板异常
血小板数量异常：血小板减少、血小板增多；
血小板质量异常：遗传性、获得性；
3、凝血异常
（1）先天性或遗传性
血友病；
遗传性凝血酶原缺乏症、FV、Ⅶ、Ⅹ缺乏症，遗传性纤维蛋白原缺乏、遗传性FXⅢ缺乏；
（2）获得性
肝病性凝血障碍
维生素K缺乏症
尿毒症性凝血异常等
4、抗凝及纤维蛋白溶解异常：主要为获得性
肝素使用过量
香豆素类药物过量及敌鼠钠中毒
抗因子Ⅷ、Ⅸ抗体形成
蛇咬伤、水wa咬伤
溶栓药物过量
5、复合性止血机制异常
先天性或遗传性：VWD
获得性：DIC
四、出血性疾病诊断
1、病史
出血特征
出血的诱因
基础疾病
家族史
其他
2、体格检查
出血体征
相关疾病体征
一般体征
常见出血性疾病临床鉴别
常见出血性疾病的临床鉴别
3、实验室检查
（1）筛选试验
血管异常：出血时间，毛细血管脆性试验
血小板异常：血小板计数、血块收缩试验、毛细血管脆性试验及出血时间
凝血异常：凝血时间、活化部分凝血活酶时间、凝血酶原时间、凝血酶原消耗时间、凝血酶时间等
（2）确诊试验
①、血管异常：毛细血管镜 、血vWF、内皮素-1等
②、血小板异常：血小板形态、平均体积、血小板粘附、聚集功能、血小板相关抗体等
③凝血异常：
第一阶段：因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅹ、Ⅸ、Ⅷ、Ⅶ、Ⅴ及TF等测定其抗原及活性。凝血活酶生成及纠正试验。
第二阶段：凝血酶原抗原及活性，凝血酶原碎片1+2测定。
第三阶段：纤维蛋白原、异常纤维蛋白原、纤维蛋白单体、纤维蛋白肽A等。
④抗凝异常：
AT抗原及活性或凝血酶——抗凝血酶复合物测定
PC及相关因子测定
FⅧ .c 抗体测定
狼疮抗凝物或心磷脂类抗凝因子测定
⑤纤溶异常
3P试验
FDP测定
D—二聚体
纤溶酶原
t-PA、PAI、PIC等
（3）特殊试验：
蛋白质结构分析，氨基酸测序治疗、 基因分析等
4、诊断步骤：
先常见病、后少见病、先易后难、先普通后特殊
是否出血性疾病
区分血管、血小板、凝血障碍
区分血小板数量或质量异常
区分先天性、遗传性、获得性
基因及分子生物学检测
五、出血性疾病的防治
1、病因防治：适用于获得性出血性疾病
防治基础疾病
避免接触加重出血的药物及物质
2、止血治疗
补充血小板或相关凝血因子
止血药物：
a、收缩血管、增加毛细血管致密度
b、补充凝血相关成份
c、抗纤溶药物
d、促进止血因子释放的药物
e、局部处理
促进血小板生成药物：TPO、IL-11
3、其他治疗
基因疗法
抗凝及抗血小板药物
血浆置换
手术治疗
中医中药
谢谢大家！
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