呼吸衰竭病人护理ppt

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慢性呼吸衰竭
是在肺部疾病基础上发生的。
早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。
随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg 。
（一）病因
1. COPD：我国最常见病因★
2．支气管哮喘。  
3．各种慢性肺部感染。 
4．其他：胸廓畸形、大量胸腔积液等。
（二）诱因
1.呼吸系统急性感染（最常见）★
2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。
3.CO2潴留病人给氧浓度过高。
4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。
（三）发病机制
1．肺泡通气不足
   可引起缺氧和二氧化碳潴留
2．通气与血流比例失调
   是低氧血症最常见原因
3．弥散障碍
   导致单纯性缺氧
1．对中枢神经系统的影响
（1）轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退等。严重缺O2可导致烦躁、谵妄、昏迷。
（2）CO2潴留可引起精神神经症状。
2．对呼吸的影响
（1） 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。
（2）CO2过高反而抑制呼吸中枢。
3．对心脏、循环的影响
▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升；
▲缺氧使右心负荷加重；
▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。
▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。
4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响
▲严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。
5．对肝、肾功能的影响
▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。
▲缺O2使肾血管痉挛，引起肾功能障碍。
6．对血液系统的影响
▲慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。
临床表现主要与缺氧和高碳酸血症有关
1、呼吸困难：最早，最突出的症状。
2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。
3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。
4、心血管系统症状
▲血压升高、脉压增加、心动过速。
▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。
▲二氧化碳潴留者常有皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。
5、其他
      谷丙转氨酶升高、蛋白尿、红细胞尿、尿素氮升高、上消化道出血等
1.血气分析 ★
   动脉血气分析可作为诊断的重要依据
2.电解质
   可出现各种电解质紊乱
3.痰液检查 
  痰液涂片与细菌培养
1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床表现判断。
2．海平面平静呼吸时PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg。
（一）通畅气道、氧疗
1．清除呼吸道分泌物
2．缓解支气管痉挛
3．建立人工气道（必要时）
1．呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、吗乙苯吡酮。
2．机械通气。
（三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1．呼吸性酸中毒： ★最常见。治疗    关键是积极改善通气，促使CO2排出。
2．代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH＜7.20再给予碱性药。
3．代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等。
4．电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见。
（四）控制感染
有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。
（五）并发症治疗
  休克、上消化道出血、DIC的治疗。
1．气体交换受损   与通气不足、肺内分流增加、通气/血流失调和弥散障碍有关
2．清理呼吸道无效  与分泌物增加、意识障碍有关
（1）给氧浓度和给氧方法。
Ⅰ型呼吸衰竭:短时间内间歇高浓度（﹥50%）或高流量（4～6L/min）吸氧。
Ⅱ型呼吸衰竭:持续低流量、低浓度给氧，氧流量1～2L/min，浓度在25%～29%。
▲常用、简便的给氧方法是应用鼻导管吸氧，有条件用面罩吸氧。
（2）观察用氧效果。
2．保持气道通畅。见本章第1节相应内容。
3．机械通气护理。见《急救护理学》。
4．观察病情。观察生命体征、意识、瞳孔、肌张力、心悸、结膜、皮肤粘膜、肺部啰音情况。了解血气分析、血尿常规、血电解质检查结果。有条件进行床旁血气分析、血氧饱和度、心电监测。注意饮食、大小便、睡眠等情况。
5．配合药物治疗  
（1）抗生素。同“慢支”护理。
（2）呼吸兴奋剂：静滴速度不宜过快，用药后注意呼吸频率、幅度及神志的变化，若出现恶心、呕吐、烦躁、肌肉抽搐要及时通知医生，严重者立即停药。
（3）慎用抑制呼吸类药物。
（1）安全。
（2）病情观察。
定期监测动脉血气分析，密切观察有无头
痛、烦躁不安、表情淡漠、神志恍惚、精神
错乱、嗜睡和昏迷等症状。
（3）吸氧护理。
（4）用药护理。遵医嘱应用呼吸兴奋剂。
7．休息、活动
（1）稳定期。同肺气肿护理：适当活动，进行呼吸肌功能锻炼。
（2）急性发作。绝对卧床，协助舒适卧位，做好皮肤护理。
（3）生活护理。
8．饮食
（1）腹水、水肿、尿少时限制钠水的摄入。
（2）高蛋白、高维生素、高纤维素、低糖
饮食。
（3）少食多餐。
9．健康指导
　　　指导病人如何饮食、呼吸功能锻炼、提高体质、避免呼吸道感染等诱因、进行家庭氧疗。发现病情加重立即就诊。
2、护理分析
咳嗽、咳痰伴气喘——保持气道通畅、半卧位或端坐位、吸氧。
咳嗽、咳黄色、发热——应用抗生素、雾化、饮水、湿化空气、叩背、协助排痰。
发绀、球结膜水肿——氧疗护理、呼吸兴奋剂应用护理、必要时机械通气护理。
意识障碍——密切观察神志等病情变化情况。
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）指病人心肺功能正常情况下，由于肺外或肺的严重疾病而继发的急性、进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症性呼吸衰竭。
ARDS是一种典型急性呼吸衰竭，死亡率较高。
（一）病因
      严重休克、严重创伤、严重感染、肺脂肪栓塞、吸入有毒气体、误吸胃内容物、溺水、氧中毒、大量输血、DIC、急性胰腺炎、药物中毒、妊娠高血压综合征等。
（二）发病机制
缺氧行性加重，难以纠正
在基础疾病救治过程中（常在      发病1～3天内）出现进行性呼吸窘迫、气促（呼吸频率大于35次/分钟）、发绀，常伴烦躁、焦虑、出汗。
（二）体征
      早期两肺多无阳性体征，中期可闻湿啰音，晚期除广泛湿啰音外，可出现浊音及实变体征。
（一）检查
1．X线胸片表现 
早期：ARDS发病24小时内，无异常。
中期：发病l～5天。以肺实变为主要特征。
晚期：发病多在5天以上。两肺野密度增加，肺纹理呈网状或多发性肺脓肿、空洞形成及纵隔气肿、气胸等。
2．血气分析。顽固性低氧血症仍是临床常用的诊断依据。
3．呼吸功能测定。动态测定肺容量、肺活量、残气、功能残气随病情加重均减少。肺顺应性降低。
4．血流动力学测定。肺动脉压增高，肺动脉压与肺毛细血管楔压差增加。
1．氧疗。高浓度(>50%)氧疗。氧疗       无效时,应辅以机械通气。
2．消除肺水肿
    （1）控制液体入量。一般以每日不超过1.5～2L为宜。
    （2）使用利尿剂。促进水肿消退。
    （3）输入血浆白蛋白。在ARDS后期进行，以提高胶体渗透压。
4．肾上腺糖皮质激素。一般主张早期、大剂量、短程治疗。
5．补充营养。
（二）护理
     与慢性呼吸衰竭护理相似。
比     较