支气管哮喘讲课课件

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招远市人民医院
彭凤凤
支气管哮喘
   是一种什么样的疾病？
是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性非特异性炎症性疾病，这种慢性炎症与气道高反应性相关。通常出现广泛多变的可逆性气流受限。
是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性非特异性炎症性疾病，这种慢性炎症与气道高反应性相关。通常出现广泛多变的可逆性气流受限。
Epidemiology流行病学        a severe global healthy problem
普遍规律：
发达国家高于发展中国家
城市高于农村
儿童多于成人
气道高反应性(bronchial   hyper-responsiveness）
是哮喘患者的共同病理生理特征
气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一
气道上皮损伤和上皮内神经的调控等因素参与其中
气道重构(airway  remodeling）
是哮喘患者的重要病理特征
炎症细胞和炎症介质（TGF、血管内皮生长因子、白三烯、基质金属蛋白酶9等）参与气道重构。
表现为：气道上皮细胞粘液化生、平滑肌肥大、增生，胶原沉淀纤维化、血管增生。
对吸入激素的敏感性降低。
出现不可逆的气流受限和持续存在的AHR。
咳嗽变异性哮喘（CVA）
以慢性咳嗽作为其唯一或主要症状。
CVA在儿童常见，夜间症状较为明显，白天可正常。
对CVA患者检查其肺功能的变异率、气道高反应性和检测痰液中的嗜酸细胞是很必要的。
CVA应与嗜酸细胞性支气管炎相鉴别。后者也有咳嗽和痰液嗜酸细胞增加，但肺通气功能和气道反应性正常。
运动性哮喘
有些青少年的哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难——运动性哮喘
这种哮喘多数发生于冬春两季，可能有冷空气刺激呼吸道 ，引起致喘物质释放有关，预防的关键是在运动前做些必要的准备活动，注意保暖，减少冷空气的直接刺激，也可在运动前服一些预防性药物，如硝苯吡啶等。
发病特征
发作性
     -遇诱发因素呈发作性加重
时间节律性    
     -常在夜间及凌晨发作或加重
季节性
     -常在秋冬季节发作或加重
可逆性
     -平喘药通常能缓解症状，可有明显的缓解期
呼吸功能测定 (肺功能）lmonary function tests )
 通气功能测定
      -阻塞性通气功能障碍
 支气管激发试验（+）--高反应性
      -组胺吸入，FEV1下降20%
 支气管舒张试验（+）--可逆性
      -吸入支气管舒张剂后FEV1改善≥12％(或
        ≥200mＬ)提示气流受限可逆，符合哮喘的诊断。
  PEF昼夜变异率≥20%。--变异性
支气管激发试验（BPT）
用以测定气道反应性。
只适用于非哮喘发作期，FEV1在正常预计值的70%以上的患者。
激发剂：组胺、乙酰甲胆碱、变应原、甘露醇、高渗盐水、运动、冷空气等
FEV1下降≥ 20%，可诊断为激发试验阳性。
支气管舒张试验（BDT）
 用以测定气道气流受限的可逆性。
有效的支气管舒张药可使发作时的气道痉挛得到改善，肺功能指标好转。常用吸入型的支气管舒张药有沙丁胺醇、特布他林、异丙托溴胺等。
舒张实验阳性诊断标准：吸入20分钟后FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加≥200ml或以上。提示存在可逆性气道阻塞。
胸部X线或CT检查
X线：发作期：两肺透亮度增加，呈过度充                                                                         气状态。缓解期：无明显异常。
胸部CT：部分患者可见支气管壁增厚，粘液阻塞。
特异性变应原检测
过敏原皮肤试验和吸入变应原试验
测定血清特异性IgE:结合病史有助于病因诊断。
测定血清中总IgE对于特应症的诊断没有价值。
诊断
诊断标准
1、反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2、发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，以呼气相为主，呼气相延长。
3、上述症状可经治疗或自行缓解。
4、除外其他疾病引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。
5、临床表现不典型者，至少有下列三项中的一项：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。
符合1~4条或4、5条者可诊断为支气管哮喘。
　哮喘急性发作时病情严重程度的分级
哮喘控制等级（GINA）
鉴别诊断－3
呼吸困难进行性加重，无诱因，为吸气性呼吸困难。
有肺癌或支气管结核的其他症状，如咯血等。异物吸入史或复发性多软骨炎导致狭窄或炎症。
X线有相应改变。
纤支镜检、痰查癌细胞可确诊。
鉴别诊断－4
患者常有哮喘反复发作，咳出棕褐色粘稠痰块或树枝状支气管管型。
痰嗜酸性粒细胞数增加，痰检或培养可查及曲菌。
胸部X线检查可见游走性或固定性浸润病灶。
CT：近端支气管呈囊状或柱状扩张。
哮喘现代治疗特点
教育病人是哮喘现代治疗的重要内容之一
缓解期抗炎治疗已成为哮喘病治疗的主要措施
吸入治疗已成为哮喘现代治疗中的主要用药方式
根据病情采用阶梯治疗方案
预防措施在哮喘病现代治疗中占有重要地位
常用药物
　控制药物
吸入型皮质激素ICS
白三烯调节剂
长效2激动剂LABA不单独
缓释茶碱
色甘酸类
抗IgE抗体
联合药物ICS/LABA
变应原特异性免疫性治疗
　缓解药物
速效吸入型2激动剂SABA
全身用糖皮质激素
抗胆碱能药物SAMA
短效茶碱2激动剂
　
糖皮质激素抗炎作用比较
控制哮喘急性发作症状首选药物
作用机制：作用于呼吸道平滑肌β2受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒和介质的释放。舒张支气管，缓解哮喘。
SABA(4-6小时) LABA（10-12小时）
药物：
     短效— 沙丁胺醇 4-6h,多用于临时给药
            特布他林 6-8h
     长效— 福莫特罗，沙美特罗，12-24h
ICS+LABA:氟替卡松/沙美特罗、布地奈德/福莫特罗吸入干粉剂
给药途径：多选用吸入制剂 口服 静脉
            舒喘灵 0.1-0.2mg. 吸入
            福莫特罗，2-4µg,1-2次/d,吸入
副作用：  均有不等程度的心悸、心律失常、
            肌颤，以沙丁胺醇最显著，长期
            单独使用易引起2受体功能下调
作用机制：
调节白三烯的生物活性，而发挥抗炎作用；
舒张支气管平滑肌作用
适用于：除ICS外，唯一可单独应用的哮喘控制药
 阿司匹林哮喘 运动性哮喘 伴有过敏性鼻炎哮喘
常用药物：扎鲁司特（安可来）20mg   2/ 日
          孟鲁司特（顺尔宁）10mg   1/日
不良反应；轻微，有胃肠道症状，皮疹、血
管性水肿，转氨酶升高，停药后可恢复。
茶碱类 (theocin)
支气管扩张剂，小剂量应用时有抗炎作用。
作用机制：抑制磷酸二酯酶，提高细胞平滑肌内的cAMP浓度；拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌收缩，增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。
茶碱类 (theocin)
使用方法：
口服给药有氨茶碱、茶碱缓释片，作用维持12~24小时，可用于夜间哮喘。一般6~10mg/kg/日。用于轻中度哮喘。
静脉注射氨茶碱首次剂量4~6mg/kg，注射速度＜0.25mg/kg.min，静滴维持量0.6~0.8mg/kg.h。日注射量一般不超过1.0g。静脉给药主要用于重、危重哮喘。
茶碱类 (theocin)
不良反应
        胃肠道症状（恶心、呕吐）、心血管症状（心动过速、心律失常、血压下降）及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐甚至死亡。静脉注射速度过快可引起可引起严重反应，甚至死亡。
所以最好在用药中监测血浆茶碱浓度，安全有效浓度6~15ug/ml，＞20ug/ml有毒副作用。
降低清除率
甲亢
心、肾功能不全
低氧血症、高碳酸血症
女性、肥胖
老年人或新生儿                
高碳水化合物、低蛋白质饮食
急性发热，病毒感染
酶抑制剂
大环内酯类抗生素
西米替丁（甲氰咪胍） 
喹诺酮类抗菌药
氯霉素
口服避孕药
作用机制：通过阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经张力而起到舒张支气管，并有减少痰液分泌作用。与B2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰患者。
     药物：SAMA异丙托溴胺（短效）  LAMA噻托溴铵（长效）
使用方法：MDI  25~75ug/次，3/日。或用100~250ug/ml溶液持续雾化吸入，约10分钟起效，维持4~6小时。
副作用：少数有口苦、口干感
抗胆碱能药物
LAMA:是近年发展的选择性M1M3受体拮抗剂，作用更强，持续时间更久，可达24小时‘
主要适用于哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的长期治疗。
抗IgE
是一组人源化的重组鼠抗人IgE单克隆抗体。具有阻断游离与效应细胞表面受体结合的作用。不会诱导效应细胞脱颗粒反应。
用于经吸入ICS及LABA 联合治疗仍未控制且血清水平增高的重症哮喘患者。
使用方法：1次 ih/2W，持续至少3-6个月。
远期疗效及安全性有待进一步观察。
急性发作期的治疗
治疗目的是尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，预防进一步加恶化或再次发作，防止并发症。
2、中度 
吸入SABA,第1小时内持续雾化吸入，联合应用雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液。
静脉注射茶碱类。
若不能缓解，尤其是在控制类药物基础上发生的急性发作，应尽早口服激素，同时吸氧。
3．重度至危重度 
持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药，激素混悬液。
或静脉滴注氨茶碱类药物。
静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松，一般3～5天缓解后改为口服；
注意维持水、电解质平衡，纠正酸碱失衡；当PH＜7.20时且合并代谢性酸中毒时，应适当补碱。
给予氧疗；
如病情恶化进行无创或有创机械通气。指征、；呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg、意识改变。
注意预防呼吸道感染。
哮喘治疗必须个体化，联合应用，以最小量、最简单的联合，副作用最少，达到最佳控制症状为原则。
非急性发作期的治疗
对于大多数未经治疗的持续哮喘患者，初始治疗应从2级方案开始。但如果初始评估为严重未控制，则应从3级方案开始。
如果该方案不能使哮喘得到控制，方案应升级直达控制为止。
控制后并维持3月以上，可考虑降级治疗。
单独应用中/高剂量ICS，将剂量减少50%。
单独应用低剂量ICS，改为每日一次用药。
联合吸入ICS/LABA，先将ICS剂量减少50%，继续联合，然后改为每日一次联合用药或停用LABA,单用ICS .
低剂量控制药物达到哮喘控制1年，并且哮喘症状不再发作，可考虑停用药物。
免疫疗法
特异性免疫疗法，又称脱敏疗法 (或称减敏疗法)，60％以上的哮喘发病与特异性变应原有关。
非特异性免疫疗法，如注射卡介苗、转移因子、疫苗等生物制品抑制变应原反应的过程， 有一定辅助的疗效。
咳嗽变异性哮喘
治疗原则与典型哮喘治疗相同。
低剂量ICS/LABA,
必要时可短期口服小剂量糖皮质激素
疗程短于典型哮喘。
CVA治疗不及时可以发展为典型哮喘。
难治性哮喘
定义：指吸入ICS/LABA，规范治疗至少6个月，仍不能达到良好控制的哮喘。
治疗：1 首先排除患者治疗依从性不佳，排除诱发加重或使哮喘难以控制的因素。
          2 给以高剂量联合/不联合口服激素，加用白三烯调节剂及抗IgE抗体联合治疗。
          3 其他可选择的治疗包括免疫抑制剂，支气管热成形术等。
哮喘的教育与管理
教育病人在哮喘管理中与医生建立伙伴关系
通过症状报告和尽可能做到的肺功能测量来客观评价和监测哮喘的严 重度
避免和控制哮喘的触发因素
建立一个个体化哮喘长期管理的治疗计划
制定哮喘发作的管理计划
提供定期随访保健
1.试述支气管哮喘的临床特征及诊断标准。
2.如何鉴别支气管哮喘与心源性哮喘。
3.试述支气管哮喘急性发作期的治疗。
4.试述支气管哮喘非急性发作期的治疗。