心肌梗死ppt课件PPT

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冠状动脉解剖与心脏血液供应
解剖
1.左冠状动脉（LCA）直径4-7mm
左主干（LM）2-3mm
左前降支（LAD）：间隔支（S）（5-10支），其第一分支粗大。对角支（D）2-6支
左回旋支（LCX）：房室结动脉或左房支、钝缘支（OM）1-4支
后降支（PDA）
2.右冠状动脉（RCA）直径3-5mm
圆锥支（CB）
窦房结支（SNA）
右室支（RVB）
锐缘支（AM）
房室结支（AVNB）
后降支（PDA）
左室后侧支（PL）
一、发病机制
（一）冠脉血栓形成
心肌氧供量↓：AS、冠脉痉挛、血栓
心肌氧需求↑：活动
（二）冠状动脉粥样硬化斑块破裂致血栓形成
 （三）冠状动脉痉挛诱发斑块破裂血栓形成
 （四）血管活性物质、血小板活化和凝血因子的作用
 （五）炎症在急性心肌梗死中的作用
二、急性心肌梗死的病理（一）病理分类
1.根据有无Q波
  Q波性心肌梗死
  非Q波性心肌梗死
2.根据病程分类
  AMI病程2个月以内
  OMI病程2个月以上
3.根据梗死部位分类
  前壁、前间壁、侧壁、膈面（下壁）、右室。
（二）冠状动脉病变与急性心肌梗死
1.左冠状动脉前降支：前壁、心尖部、前间壁、
2.左回旋支：侧壁、左心房、下壁、正后壁、室间隔后1/3 、
3.右冠状动脉：下壁、正后壁、室间隔后1/3、右室
4、窦房结动脉：双重血供，受阻可引起窦缓、窦房传导阻滞或窦性停搏。房室结动脉受阻引起房室传导阻滞。
5、正常或轻度病变（冠状动脉狭窄＜50%）的冠状动脉基础上发生的AMI
冠脉痉挛
心肌桥
（三）心肌病变
冠状动脉闭塞后：
20-30min后少数心肌坏死
1-2h大部分心肌凝固性坏死，间质水肿、充血
4-6h内缺血区及时治疗尚可恢复
12-20h心肌凝固性坏死、间质充血水肿、大量炎性细胞浸润
以后坏死的心肌纤维溶解，AMI后一周内易发生心脏破裂
第二周肉芽、纤维化、第三周肉芽↑胶原纤维
4-6周胶原纤维↑ ↑、7-8周梗死灶愈合。
三、病理生理
（一）对心脏收缩功能的影响
    1、血流中断时间：30s→收缩力↓，几分钟→无运动→反常运动，＞20min心肌发生不可逆损害。
    2.累及面积：10% →EF ↓、15% →LVEDP↑;达25% →左心衰；达40% →心源性休克。
（二）对心脏舒张功能的影响
时间：发生在缺血坏死早期，先于收缩功能异常出现。
机理：舒张是一个主动耗能过程，另外，AMI时心肌 及间质坚硬度增加及EF↓后LVEDP↑
结果：dp/dt ↓等容舒张期延长，心肌顺应性↓心肌耗氧↑ LVEDP↑→肺静脉、肺动脉压↑ →肺淤血、肺水肿。
（三）Killip分级
AMI所致的泵衰竭包括心衰和休克
KillipⅠ级：无明显心衰；
         Ⅱ级：有左心衰；
          Ⅲ级：急性肺水肿；肺啰音＞全肺50  ％；
          Ⅳ级：心源性休克；
心室重塑（重构）
定义：AMI区心肌变薄及室壁瘤形成，使功能性梗死面积扩大，EF↓，其对附近心肌的牵拉→心肌缺血，非梗死区心肌延长，心肌容量↑，引起离心性心肌肥厚，称之为心肌梗死后心室重构。
对心电生理和自主神经的影响
缺血心肌膜电位降低，促使出现慢反应动作电位。后者的自律活动随电位减少而不断加强，心脏潜在的起搏点由于这种自律活动的增强形成异位行节律。最常见的是室早。
缺血区心肌细胞损伤的程度不一致，造成复极化速度不均匀，易引起折返性室速或室颤。
传导系统病变与心律失常
前壁：交感神经兴奋，心动过速、高血  压综合征
下壁：副交感神经兴奋、心动过缓、低血压综合征
传导系统解剖与血供：窦房结动脉、房室结动脉发自右冠状动脉或左旋支。
二、临床表现
（一）梗死前综合征或梗死预兆
    发病前一周内出现，因情绪活动或劳累诱发。
1.乏力、体力不支，胸闷
2.突然发作严重的胸骨后持续闷压剧痛，发作次数频繁，程度加重，时间延长；
3.对硝酸甘油效应减弱或无效；
4.突发晕厥或心律失常伴心电图ST-T改变。
（二）症状
1.心前区疼痛：部位、性质、诱发因素、缓解方式、持续时间、伴随症状。
2.心律失常：多发生AMI后24h内。
3.充血性心衰：轻－肺淤血、重－肺水肿、右心衰。
4.心源性休克：AMI后数小时致数天内发生。面积大超过40%、剧痛、老年人及糖尿病人易发生。
5.猝死为首发症状：AMI后1h-3天内最易发生。死于室颤或 停搏。
6.胃肠症状：恶心、呕吐、腹痛。易误诊为胃肠炎或胆石症。
7.晕厥：多见于下壁、后壁AMI。
8.脑卒中和脑供血障碍：多见于老年人，因心排量↓，影响脑供血所致。可以合并脑血栓形成。
9.无痛型：多见于老年人，原因：①休克、心衰脑症状掩盖心脏症状。②中枢神经对疼痛感受阈↑③冠状动脉逐渐狭窄AMI形成较慢，侧支循环已形成；④冠状动脉闭塞极快，立即引起坏死，来不及释放致痛因子；⑤在梗死前心肌已广泛缺血。
（三）体征
血压、心率
心脏听诊：25%的人第一心音减弱，5天内出现乳头肌功能紊乱所致的二尖瓣收缩期杂音；室间隔穿孔在心尖部收缩期杂音；心脏穿孔、伴心包炎性反应有心包摩擦音。
发热：发病后 24h可发热37.8－39℃，持续3-5天。
4.并发心衰、心律失常、心源性休克有相同体征。
（四）实验室检查
常规检查：血常规、血沉
血清酶：是检查AMI的重要辅助方法，可用于估计AMI范围和预后。心肌细胞酶含量较丰富，即使心肌坏死重量少至1g，释放的酶在一定时间内可在血清中反应出来，而心电图有时不易查出。
    心肌缺血后首先造成细胞离子和代谢改变，然后才有酶的漏出，最后才是细胞坏死。
CPK及CPK-MB   升高达正常的3倍
    CPK：在心肌、骨骼肌最多，正常血清中含微量。AMI发作6h内开始升高，峰值24h，3-4d消失。阳性率92.7％，有15％假阳性：如剧烈活动后、肌病及骨骼肌损伤、肌肉注射、糖尿病、酒精中毒、肺栓塞、休克、心肌炎、心脏按压胸腔出血综合征。
    CPK-MB：对确定CPK升高的组织来源有价值。特异性99%，心肌炎、休克、心肌创伤、心导管术、心外科手术
    CPK-MB/CPK＞5％则应疑及有心肌梗死。
LDH：AMI后8-12h开始升高，高峰时间是2-3d，1-2w后恢复正常水平。对AMI的早期诊断无价值，对一些诊断延误、发病后数日才来住院的患者结合临床，才有诊断价值。AMI后LDH应升高，如不升高，要怀疑诊断
AST（门冬氨酸氨基转氨酶）:
SMb（血清肌红蛋白）：发病2-3h升高，6-12h达高峰，24h恢复正常。
cTNT、cTNI：AMI后2-8h升高，12-96h高峰，持续5-14d。
（五）三种基本心电图变化
五、急性心肌梗死的特殊类型       （一）右室心肌梗死
（二）心内膜下心梗
多由于多支冠脉病变所致，有AMI临床症状。
12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）
持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。
缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25％）
以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。
（三）急性心房心肌梗死
约占心肌梗死的17％，绝大多数为左室心梗累及。
易发生肺或体循环衰竭。
ECG示P-Ta段抬高>0.05mV
（四）再梗死
有再次AMI的典型症状
有符合AMI的ECG动态演变
心肌酶学的动态演变
（五）急性心肌梗死的“梗死型”室早
室早的ST段呈弓背向上抬高；
胸前V2-V6导联上室早呈qR、qRs、QR、QRs型；
室早有高耸、尖锐、对称的直立T波或宽而深倒的T波；
六、急性心肌梗死的诊断及鉴别诊断
（一）QMI诊断标准
1.胸痛持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。
2.血浆心肌酶升高。
3.至少二个导程Q波间期≥0.03秒，后壁心肌梗死病例V1V2导联最初R波间期在0.04秒，R／S比例＞1，与Q波意义相同。
（二）NQMI诊断标准：
1.具有典型心脏性疼痛，持续时间≥20分钟，经休息或硝酸甘油不能缓解。
2.血浆心肌酶的异常升高，例如CPK至少在正常上限二倍以上，总是伴有CK－MB升高，SGOT和LDH升高。（第一天q3h测一次，第二天q6h测一次）。
3.异常心电图改变：入院时12导联心电图显示持续S-T段压低≥2mm（伴有或不伴有对称性T波倒置）或持续对称性T波倒置≥24h。可将NQMI分为ST段压低组和T波倒置组。缺少新的病理性Q波（间期0.04秒；振幅＞R波25％）以上三条中至少有二条可诊断为NQMI。有ST段抬高或ST段压低伴R波型应排除因为它与Q波型后壁MI表现相同。
（三）鉴别诊断
1.心绞痛： 持续时间短，硝酸甘油效果好；
                    无AMI的ECG及心肌酶的演变。
2.急性心包炎：持久二剧烈的心前区疼痛                            伴心包摩擦音；发热、咳嗽；除aVR外，多数导联ST段呈弓背向下型抬高，T波倒置，无Q波。
3.急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症等疼痛可放射至左胸部；另外，急腹症可通过迷走神经兴奋，引起冠脉痉挛，导致心绞痛。有腹部体征，无心肌酶及AMI变化。
4.急性肺栓塞：
临床特点：突发胸痛、常伴咯血、呼吸困难、紫绀和休克；右心衰；
ECG特征性改变：电轴右偏、呈SIQⅢTⅢ型、右房增大、 Ⅱ、Ⅲ、avF导联P波高尖、RavR、RV1增高、IRBBB .
5.主动脉夹层动脉瘤
前胸出现剧烈撕裂样锐痛，常放射至背、肋、腹、腰部；
在颈动脉、锁骨下动脉起始部听到杂音，两侧上肢血压不对称；
ECG无AMI改变，UCG、X胸片、MR助于诊断；
6.ECG出现QS时
（1）V1V2出现QS波：一般为前间壁心梗。
    区别：左室肥厚、LBBB、顺钟向转位。
    方法：加做V3R、V4R也是QS波则非心    肌梗死，如为rS则心肌梗死。V2高一肋呈QS或q波明显，低一肋呈rS提示LAH。
（2）V3V4呈QS波提示前壁心梗
区分：重度肺心病、左室肥厚
方法：低一肋为rS波则非心肌梗死
（3）V5V6QS：如为前壁心梗则I和avL导联也有q波。
（4） Ⅲ导呈Q波有下列特征考虑心梗
   QⅢ>0.04s，且有粗糙挫折；QavF >0.02s。当心脏横位时，avF波形很小，Q波难显示，avL导ST段下降可作旁证。