冠脉造影正常冠心病ppt

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冠状动脉造影正常的冠心病
1929年，德国医生Wemer Forssmann在自己身上进行了人类首例心导管检查术。他将导管经左肘前静脉、锁骨下静脉、上腔静脉送入右心房，并拍了医学史上第一张右心导管胸片，从此揭开了介入心脏病学的序幕
  1956年与他人共同获得了诺贝尔生理学奖
冠脉造影的历史
◎ 1959年Sones利用特制的尖端呈弧形的造影导管，经肱动脉逆行送入主动脉根部进行主动脉造影，无意中将造影剂直接注入右冠状动脉内使其清晰显影；
 ◎   这一偶然事件开创了冠脉介入技术的新纪元。
 Dr. Mason Sones
1958
1966年Amplatz、1967年Judkins进一步改进了导管顶端形状、弧度和导管插入技术，结合经皮股动脉穿刺技术（Seldinger法，1953年），使选择性冠状动脉造影术得到广泛应用。
冠脉造影的历史1967
冠状动脉痉挛
冠状动脉痉挛是指：在心率及血压未见增加的情况下，壁外冠状动脉腔径发生一过性缩小导致心肌缺血，且可为硝酸甘油迅速逆转或自行解除者
亚临床冠状动脉粥样硬化
  冠状动脉已有斑块病变，在进展过程中发生正性重构(即病变部位血管面积扩大，外弹力膜面积大于相邻参考段血管外弹力膜面)可无血管严重狭窄，但可发生破裂，继发血栓形成。导致ACS
心肌桥
心肌桥是一种先天性冠脉畸形，心肌桥在CAG时呈一过性收缩期狭窄，而舒张期与管径正常，此种现象称“挤奶效应。”
既往心肌桥被认为是良性正常解剖变异，但近年来不断有心肌桥导致心肌缺血、心绞痛、心肌梗塞甚至猝死的报导，
冠状动脉扩张
CAG诊断冠心病的标准是发现冠状动脉狭窄，近年来不少报告临床上有典型心绞痛， 13电图有缺血性改变而CAG非狭窄而为扩张。
所谓扩张是指：冠状动脉>邻近冠脉的1．5倍，若扩张段局限，长度<7 mm，称为冠状动脉瘤，若扩张段>7 mm，称为冠状动脉扩张
心肌内微小动脉性冠心病
都本洁教授介绍1例29岁男性，饮酒后出现心前区闷痛，呈持续性，不放射，活动后加剧。入院检查血压不高，体检心肺无异常。
心电图V1～V5 导联有病理性Q波，V2一V5导联ST上斜抬高
放射性核素心肌扫描显示放射性分布稀疏不均，未见明显放射性缺损。超声心动图检查未见异常。
CAG检查左右冠状动脉无明显狭窄病变。
心内膜心肌活检心肌层间质内二支小动脉管壁明显增厚，管腔狭窄
病理诊断心肌层内小冠状动脉病变。
微血管性心绞痛
微血管性心绞痛的临床症状主要为典型的劳力性心绞痛，休息或含化硝酸甘油后数分钟缓解，但有些患者持续时间0．5～2 h。部分患者胸痛不典型，休息时也可以发作。
也有的胸痛发作时伴有心悸、出汗等植物神经功能紊乱症状，很少发生心肌梗死
定义、流行病学
X综合征是：
有典型心绞痛的症状,运动负荷试验有缺血
 性ST段压低,冠状动脉造影正常，而冠脉血
 流储备降低的征候群.不包括心外膜冠状
 动脉痉挛、左室肥厚以及瓣膜性心脏病所致
 的病损。
占心绞痛总数的10%-15%。
重要特征是冠状动脉血流储备受限。
女性多见。
机理
内皮功能障碍              冠脉微血管病变
交感神经
反应性↑           冠脉储备功能减退
抑郁等心理因素?                     雌激素缺乏?
心肌葡萄糖、乳酸代谢异常
临床表现
    多为劳力型心绞痛
    部分表现为静息性心绞痛
    部分持续时间超过半小时
    含服硝酸甘油效果不佳
客观检查
ECG：静息时正常，发作时缺血性ST-T改变
运动负荷试验：阳性
Holter：无症状性心肌缺血
超声心动图：静息时正常，运动中出现左室运动功能异常
SPECT：运动中出现缺血性改变
CAG：正常
心肌代谢指标：发作时，冠状静脉窦内乳酸含量相对↑，乳酸摄取率↓
劳力型心绞痛               心脏运动试验阳性
冠脉造影正常                除外冠状动脉
                            大血管痉挛
鉴别诊断
冠心病         心肌病
心瓣膜病       心脏神经官能症
肋间神经痛     肺部疾病
胸膜疾病       食道、胃部疾病
临床病例
一般资料：女性，45岁，反复发作性胸痛
          2年入院。
心电图：平时正常，发作时 有缺血性ST-T
        改变。
冠脉造影:正常。
心脏运动平板试验：阳性。
诊断为：X综合征。
治疗
抗缺血药物治疗
激素替代疗法
心理干预治疗
抗缺血药物治疗
   硝酸酯类
   钙拮抗剂
   尼可地尔
   曲美他嗪
      受体阻断剂
   血管紧张素转化酶抑制剂
   氨茶碱
硝酸酯类
硝酸甘油、氨茶碱对于X综合征患者运动耐量的影响试验：
人数：20
方法：患者舌下含服硝酸甘油0.3mg后即刻及口服氨茶碱400mg,90分钟后，进行运动耐量试验。
结论：氨茶碱组耐受运动以及ST段降低1mm的时间均有延长，硝酸甘油组无此效果。
硝酸酯类
 有学者报道了相反的结果。
目前对于硝酸酯类治疗X综合征尚有争议，有待进一步的临床试验证实。
钙拮抗剂
维拉帕米、心得安治疗心脏X综合征的临床试验：
人数：16例患者，均经冠脉造影证实无冠状动脉粥样硬化及冠脉痉挛，有短暂性心肌缺血的表现。
方法：随机双盲安慰剂对照试验，分别口服维拉帕米 320mg/天，心得安120 to 160mg/天或安慰剂，共7天。治疗前及治疗期间最后两天行48小时动态心电图检查。
结果：心得安组ST段压低事件数明显减少，维拉帕米组ST段压低事件数未见明显减少。
钙拮抗剂
  有结果显示：钙拮抗剂能有效治疗X综合征患者
适应证：负荷试验阳性，并于静息状态发生心绞痛，且检获一过性心肌灌注异常证据的患者
尼可地尔（nicorandil）
机理：
三磷酸腺苷（ATP）敏感性钾通道激动剂激活ATP敏感性钾通道→胞内钾外流→血管平滑肌细胞膜超极化→↓细胞外钙的内流→↓细胞内收缩因子对钙的敏感性→抑制细胞内的钙离子代谢并促使细胞内钙的流出→冠状动脉舒张
硝酸酯样作用：↑细胞内cGMP的生成， ↓细胞内钙，调节其对交感刺激所致的血管舒缩反应
尼可地尔（nicorandil）
微血管心绞痛患者随机、安慰剂对照研究：
人数：13
方法：服2周安慰剂后，随机分组，一组服用尼可地尔5mg tid，一组服安慰剂，共2周，然后，两组交换。治疗末期进行运动试验和动态心电图检查。
结果：服用尼可地尔后，ST段压低1mm以及运动耐量达峰值 所需的时间均有改善，但运动诱发ST段改变的检出率及程度却无明显改变。
曲美他嗪（trimetazidine）
曲美他嗪治疗X综合征临床试验：
人数：35
方法：双盲、安慰剂对照，试验前及服用曲美他嗪60mg/天及安慰剂4周后，进行运动耐量试验。
结论：曲美他嗪可改善患者的运动耐量，但对运动诱致的ST段压低却无明显作用
受体阻断剂
Fragasso 、Lanza报道：阿替洛尔及普萘洛尔改善心绞痛症状、持续心电图监测检获ST段压低、运动诱发ST段压低以及左室舒张功能
适应证：伴交感活性增高及快速性心律失常相关性胸痛患者
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
西拉普利（cilazapril）治疗心脏X综合症试验
人数：18
方法：随机、双盲、安慰剂对照试验，1周洗脱期  后，服用西拉普利2-2.5mg或安慰剂3周，然后进行3周常规治疗，每一阶段末检查心电图。
结论：西拉普利（cilazapril）治疗后，运动耐量 及运动诱发ST段改变事件均有改善
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
     适应证：
肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增高
临界高血压
有原发性高血压家族史
内皮功能障碍事件
氨茶碱
机理：            腺苷
微血管窃血机制           ← ← 氨茶碱
胸痛
氨茶碱
氨茶碱治疗心脏X综合征试验
人数：12
方法：单盲、安慰剂对照，氨茶碱6 mg/kg，持续15min以上静脉输入，或安慰剂20ml生理盐水持续15min以上静脉输入。
结论：运动耐量及运动诱致的心绞痛及ST段改变均有明显的改善
镇痛治疗
丙咪嗪 ：强效抗抑郁药物，具有中枢神经系统内源性疼痛抑制作用。可明显减轻胸痛症状。剂量:12.5-25mg tid.
电刺激技术：减少心肌氧耗，尚需临床验证。
激素替代疗法
雌激素治疗X综合征临床试验
人数：15名绝经期妇女
方法：口服雌激素100mg，24小时后，检测内皮依赖性冠状动脉反应性
结论：绝经期妇女口服雌激素后内皮依赖性冠状动脉反应性得到增强
心理干预
   冠状动脉造影正常、有胸痛症状的患者，其心理障碍在其中起着一定的作用。
Klimes等报道，个体化心理治疗12周，胸痛事件数减少，所伴植物神经系统症状及心理障碍等均有改善。
结论
首选受体阻断剂 +尼可地尔+氨茶碱
钙拮抗剂和硝酸酯类药物的确切给药指征仍有争议
ACEI可减轻缺血性胸痛症状，并增加运动耐量
雌激素替代疗法及心理干预，对某些患者有一定作用
丙米嗪或TENS则视患者临床表现，在严密监测下，也可酌情选用