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简介
这是一个动脉硬化与冠心病PPT模板，主要是了解动脉粥样硬化的炎症学说，正常动脉壁的结构，动脉粥样硬化形成过程以及AS的抗炎治疗展望。还有冠心病介入诊治发展历史，药物治疗，检查及相关知识等。
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动脉粥样硬化与冠心病
河北医科大学附属以岭医院
冯书文
人衰老的过程就是人体的器官退化的过程,器官退化的过程大多是供应该器官的动脉逐步硬化的过程,预防和延缓我们全身大小动脉的硬化就成为我们面临的重大基础与临床课题。 ----冯书文
Multiple Complex Coronary Plaques in Patients With Acute MI
动脉粥样硬化与炎症
动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）：动脉管壁内胆固醇酯大量沉积，导致血管壁增厚和管腔狭窄
炎性反应在AS斑块发生及不稳定方面起重要作用
易损斑块
脂质核心大
纤维帽薄
巨噬细胞丰富
MMPs增加
平滑肌细胞少
管腔狭窄轻
AS的抗炎治疗展望
炎性反应在AS发生及进展中发挥作用
他汀类及阿司匹林等具有抗炎作用
应重新评价目前使用的与AS相关的药物
开发新的具有抗炎作用的药物
中药抗炎？
他汀类
3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂
抗炎及免疫调节作用
下调MHC II类分子、LFA-1等,使T细胞向Th2细胞转移，诱导抗炎细胞因子产生
抑制巨噬细胞
下调CRP及血清淀粉样蛋白A水平
抗血小板聚集剂
阿司匹林
抑制血小板上环氧化酶-1（COX-1）介导，导致血栓素A2降低
通过抑制COX-2发挥非血小板依赖性作用，COX-2在炎症部位被诱导，并在AS斑块中与COX-2合成酶一起表达
双密达莫：抑制IL-8、MCP-1、MMP-9合成,减轻斑块局部炎症及斑块破裂
氯吡格雷：能抑制炎性反应通路上的粘附分子表达
肾素－血管紧张素系统抑制
ACEI降低MCP-1表达及斑块内巨噬细胞浸润
合用ACEI及ASP能降低AS斑块中NF-kB激活及CRP表达
在严重颈动脉狭窄的患者，给予ARB（厄贝沙坦）能显著斑块内巨噬细胞、T细胞、HLA-DR、COX-2、MMP的水平，增加胶原蛋白的含量
阵线前移！
冠心病特殊疾病谱
不稳定心绞痛、急性心梗和猝死
机制
粥样斑块破裂（本身无临床表现）
血管痉挛与血小板粘附、聚集
继发性血栓形成导致冠脉阻塞
动脉粥样斑块破裂：血栓形成基质
炎症促进斑块破裂的机制
脂质核心扩大
平滑肌细胞凋亡
巨噬细胞崩解
细胞外基质代谢失衡
动脉粥样硬化认识转变（1）
定义：慢性、多发、炎性、壁性病变
实质：血管壁、血流和血液有形成分，
多发异常相互作用病理生理过程
进行性病变? 人为干预可使其发展减
缓、静止甚或消退（Preventable and
Reversible）
动脉粥样硬化认识转变（2）
动脉粥样硬化血管钙化
钙质被动沉积或退行性病变？
血管钙化细胞有关的主动过程
心脏事件（急性冠脉综合征）
并非粥样斑块不断进展必然现象
主要原因：斑块破裂与血栓形成
动脉粥样硬化认识转变（3）
多病因学说的核心：内皮功能紊乱，
oxLDL 是主要的致病因子
Ross理论：AS 发生与发展的每一环节均与炎症有关
粥样斑块慢性进展与斑块裂痕有关
粥样斑块快速进展与血栓形成有关
斑块大小与急性冠脉综合征
预测急性冠脉综合征发生的主要指
标是斑块的组成与特征
临床尸检，50-70 %的急性冠脉综合
征患者冠脉狭窄程度<50%
循征医学，药物干预-急性冠脉综合
征死亡率，未改善冠脉狭窄程度
冠心病研究走向那里 ？
粥样斑块破裂急性冠脉综合征
溶栓治疗缓解缺血与相应症状
PTCA治疗改善狭窄，症状与部
分患者预后
冠心病研究走向那里 ？
PTCA与溶栓不能改变斑块的生
物学特性，斑块不稳定及斑块破裂
的可能性仍然存在
病变：血管壁而非管腔
重点: 病因学研究与防治疗
减少斑块形成
稳定斑块
粥样斑块的组成
基本病损：粥样硬化斑块，即内
膜表面隆起的斑块
斑块组成: 坏死的脂质核心+纤
维组织筑成的纤维帽
粥样斑块的组成
斑块“肩部”的特征
纤维帽最薄
新生微血管最多
炎性反应最重
圆周应力最大
粥样斑块的基本认识（1）
斑块构成与特征差异大
斑块的“顺应性”差异决定斑块破裂的
发生机率不同
斑块破裂不是冠脉的必然事件
并非所有的斑块具有破溃倾（Genotype
-Phenotype）
粥样斑块的基本认识（2）
斑块厚度、脂质和纤维帽所占比例决
定着斑块的稳定性，又以纤维帽所占
比例最为重要
斑块破溃的部位：正常组织与斑块的
交界处即斑块“肩部”（纤维帽最薄）
粥样斑块的分类
稳定性斑块：纤维帽所占比例>70%，
厚且坚硬，不易破溃，亦称硬斑块
不稳定性斑块：含高(>30%)比例脂
质的斑块，易于破溃，亦称软斑块，
且破裂后易致血栓形成
不稳定斑块的结构与生物学特征
结构特征：偏心性，脂核优势型，薄纤
维帽，局部内皮及血流动力学紊乱，新生微血管增加，平滑肌减少，血栓形成
分子学特征：炎性因子与细胞及标志物
，活化淋巴与肥大细胞，促凝分子与组
织因子，凝血酶与金属蛋白酶等增加
斑块破裂的方向
斑块破裂方向
两种学说
由管腔到斑块内
从斑块内破入管腔
斑块破裂的后果
破裂范围大小不一，后果亦异
大斑块：破裂血栓冠脉闭塞
急性心梗或猝死
小斑块：破裂小附壁血栓不稳
定性心绞痛或非Q波心梗
斑块破裂相关因素小结
不稳定斑块的三大特征：
大脂质核心，明显炎症反应，纤维
帽中平滑肌细胞与胶原纤维缺乏
斑块破裂的决定因素：
斑块“易损性”，而非斑块的大小或
斑块所致的管腔狭窄程度
抗心肌缺血治疗
硝酸脂
他汀与RAS阻断剂
ß-受体阻滞剂
钙拮抗剂
吸氧
抗凝治疗
肝素、低分子肝素
抗血小板治疗
阿司匹林
氯吡格雷
IIb-IIIa受体抑制剂
介入治疗
PTCA
CABG
冠心病介入诊治发展历史
支架置入后的影像学结果
金属裸支架(BMS)的功与过
与单纯PTCA相比，降低再狭窄10%-30%，
其作用机制主要是克服血管壁回缩
单纯的物理治疗缺乏病因干预，仍有较
高的支架内再狭窄发生率（10%-30%）
裸支架的研究为支架平台、生物相融性、
血管生物学、相关介入器具的研发起着
巨大的推动作用
药物洗脱支架(DES)
物理治疗与化学治疗的有效结合
器具治疗与病因治疗的成功范例
心血管医学的未来方向
病因学研究与病因学治疗
DES: Big Problems
BMS DES
DES: Current Limitations
需要长期、有效的抗血小板治疗
仍有一定的支架内再狭窄（ISR）发生率
早、晚期支架内血栓形成（内皮延迟修
复与支架贴壁不良）
血管瘤的发生
胰岛素依赖型糖尿病效果欠佳
分叉病变仍有较高的ISR发生率
他汀类药物的非降脂作用
RAS与心血管疾病事件链
Ang II: 致CVD的可能机制
ACEI全面干预心血管事件链
动脉粥样硬化是血管的壁性病变，后果是粥样斑块形成，导致管腔狭窄；斑块破裂是急性冠脉综合征发生的主要机制。多种因素可触发斑块急性破裂，研究斑块破裂动物模型，积极探索稳定斑块的检测与防治措施具有重要意义，21世纪的血管研究可望有所突破
冠 心 病 CORONARY HEART DISEASE
人类可以与动脉粥样硬化共存，但是往往死于并发的栓塞
冠心病的治疗目标
冠心病综合管理应符合“5+1”原则
《指南》提示
冠心病的处理和二级预防
A. Aspirin 抗血小板聚集(阿司匹林)
Anti-anginals 抗心绞痛(硝酸脂类)
B. Blood pressure control 控制血压
Beta-blockers 减慢心率,减少氧耗,抗心律失常
C. Cholesterol lowering 降胆固醇治疗
C. Cigarette cessation 戒烟
D. Dietary 饮食
Diabetes control 控制血糖
E. Exercise 锻炼
Education 健康教育
Emotion 情绪
冠心病的基础治疗————药物治疗
抗凝抗血小板治疗
调脂治疗
ß-受体阻滞剂
血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)
抗缺血治疗
斑块不稳定是导致急性冠脉综合征的关键
导致不稳定斑块发生破裂的因素
溶栓、介入治疗的目的——
从冠脉再通到理想心肌再灌注
从冠状动脉到冠状动脉树
中西医结合的成果
血瘀证与活血化瘀的研究
针刺镇痛原理与针刺麻醉的应用
砷制剂治疗白血病
青蒿素治疗疟疾
小夹板外固定治疗骨折
中药对冠心病治疗作用
改善症状：快速缓解心绞痛、减少发作
多效作用：
稳定斑块、抑制斑块内炎症，改善血管内皮功能，对易损血管强化保护、促进心肌微血管新生和侧支循环建立 ，协同抗血小板聚集、调脂、降血压作用
脑血栓形成及后遗症
血栓闭塞性脉管炎
动脉硬化闭塞症
脑供血不足和短暂性脑缺血
冠心病心绞痛
糖尿病性足坏死、糖尿病周围神经病变、糖尿病性视网膜病变
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