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简介
这是一个关于呼吸窘迫常规治疗PPT课件，主要介绍了概述；病因；病理生理改变；临床表现；诊断原则；治疗原则；护理目标；护理措施，急性呼吸窘迫综合征 Contents 难点病理生理改变的特点临床表现 呼吸支持疗法一、概述: 1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome in adult）1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”（ adult respiratory distress syndrome ）1992年美欧ARDS联席会议 ①ALI 概念；②Adult→Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 （ARDSNET / ALVEOLI / LateRescue / FACTT）概述:定义 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭, 临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MODS，甚至MOF， 是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。 原命名为成人呼吸窘迫综合征, 1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS ,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段概述 SIRS: (1)体温>38℃或＜36 ℃ (2)心率>90次/ (3)呼吸>20次/分或PaCO2≤4.07 kPa (4)白细胞<4千或>1.2万或未成熟中性粒 细胞＞10％。 符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。 ALI与ARDS的诊断标准急性呼吸困难可呈窘迫状；氧合指数（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 双肺浸润性改变；肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据，欢迎点击下载呼吸窘迫常规治疗PPT课件。
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急性呼吸窘迫综合征 Contents 难点病理生理改变的特点临床表现 呼吸支持疗法一、概述: 1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 （acute respiratory distress syndrome in adult） 1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征” （ adult respiratory distress syndrome ） 1992年美欧ARDS联席会议 ①ALI 概念；②Adult→Acute 2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究 （ARDSNET / ALVEOLI / LateRescue / FACTT）概述:定义 急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome，ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭， 临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征，采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症，晚期多发展为或合并MODS，甚至MOF， 是临床常见的危重症之一，具有很高的死亡率。 原命名为成人呼吸窘迫综合征， 1994年欧美危重病医学会议认为，各年龄段都可发生ARDS ，将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段概述 SIRS: (1)体温>38℃或＜36 ℃ (2)心率>90次/ (3)呼吸>20次/分或PaCO2≤4.07 kPa (4)白细胞<4千或>1.2万或未成熟中性粒 细胞＞10％。 符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击，最容易发生衰竭的器官。 ALI与ARDS的诊断标准急性呼吸困难可呈窘迫状；氧合指数（PaO2／FiO2） ＜ 200mmHg为 ARDS ≤ 300mmHg为 ALI 双肺浸润性改变；肺动脉楔压（PAWP）＜18mmHg或无左心衰依据。 流行病学美国1972年 15万／年美国1983年 25万／年我国没有确切的 统计资料 三、病理生理改变 病理生理改变 特点二： 肺顺应性下降需要较高的气道压力达到目标潮气量原因： 1. 肺泡表面活性物质减少，表面张力↑↑ 2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓ 3. 肺纤维化正常的1/3 ~ 1/4 特点三： 病变的非均一性四、临床表现一般在原发病12-72小时发生。症状 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症：原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫→缺O2症状。（烦燥，HR↑，紫绀）。后期出现肺部感染、发热、畏寒体征：气道阻力增加和肺顺应性降低；肺动脉压增加分期：间接因素引起分四期 ARDS的临床分期 Ⅰ期（创伤早期）低氧血症，过渡通气、呼吸快 Ⅱ期（表面的“稳定期”）循环稳定，呼吸困难加重，CO↑，PaO2↓到60-75mmHg Ⅲ期（进行心肺功能不全期）三高：高潮气量、高气道压、高PaCO2 二低：低肺顺应性、低氧血症一困难：呼吸困难 Ⅳ期（终未期）低血压、高碳酸血症→心脏停博 五 ：治疗和护理 20年前死亡率为90% 治疗和护理（一）呼吸支持治疗有机械通气和氧疗。机械通气是ARDS 的重要支持治疗措施无创正压通气在ARDS中的研究 Rocker ：插管率减少50%（6/12，10例） Rocker GM.et al. Chest 1999; 115:173–177 Beltrame：迅速改善血气，治疗成功率74% 以上研究均为非对照性回顾研究无创正压通气的支持性研究 Meduri： ① NPPV组插管率减少（ 34%） 1996 ② 死亡率低于预计值（22% Vs 41%） Antonelli：① NPPV组感染少（3% Vs 31%） 1998 ② 死亡率下降（27% Vs 45%） ③ 住院时间减少（9天 Vs 15天） Martin： ① 减少插管（7.5 Vs 22.6） 2000 ② 死亡率无差异无创正压通气的负性研究 Wood KA： ① 插管率无差别 1998 ② 死亡率增加（25% Vs 0 ）（该研究病例较少，NPPV组APACHE评分高） 呼吸支持治疗保护通气策略：研究表明机械通气可引起或加重肺损伤，主要是容量伤。以前主要是保证肺泡通气，主张大潮气量12-15ml/kg ARDS的损伤是不均匀的，可分为 健康肺：婴儿肺容易导致容量伤 可复张部分或可利用肺 受损或病肺 机械通气原则小潮气量+最佳呼气末正压（PEEP） VT 4~6ml/kg PaCO2<100-120mmHg（允许性高碳酸血症），气道平台压<35cmH2O Fio2<0.6 吸纯O2时间不超过24h PaO2≥65mmHg 机械通气原则（二） 液体管理为了减轻肺水肿，需要以较低的循环容量来维持有效循环，保证双肺相对“干”的状态。在血压稳定的前提下，出入量宜轻度负平衡。适当使用利尿药促进肺水肿的消退早期一般不宜输胶体（三）体位治疗 ARDS肺渗出部位分布不均，变换体位可改善通气和肺顺应性，使萎陷肺泡再膨胀。如果一侧肺渗出较多，理论上依赖改善另一侧肺的通气与血流比例更有效，侧卧位就可能较好。确诊ARDS后患者每天俯卧一次，平均8小时（6～10小时）行控制呼吸。体位采取胸部位于脊柱垫枕上，两臂于侧面舒展固定，额部及颏部分别放有软垫，以便能随时使气管导管和气管切开保持通畅，小腿也采用软垫固定。 CBP用于ARDS治疗 ARDS是MODS的一个重要组成部分，是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。 CBP能有效地清除体内某些代谢产物、外源性药物或毒物、各种致病体液介质，改善组织氧代谢，保持体内水电解质酸碱平衡，减轻肺间质水肿，改善肺泡氧合以及提供更好的营养支持。
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