急性呼吸窘迫综合征PPT素材模板

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这是一个关于急性呼吸窘迫综合征PPT素材模板,这个ppt包含了概述,病因,病理生理改变,临床表现,治疗和护理等内容。急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭, 临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征,采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症,晚期多发展为或合并MODS,甚至MOF,是临床常见的危重症之一,具有很高的死亡率。原命名为成人呼吸窘迫综合征,1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS ,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段,欢迎点击下载急性呼吸窘迫综合征PPT素材模板哦。

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急性呼吸窘迫综合征3eh红软基地
Contents3eh红软基地
难点3eh红软基地
病理生理改变的特点3eh红软基地
临床表现 3eh红软基地
呼吸支持疗法3eh红软基地
一、概述: 3eh红软基地
1967年Ashbaugh提出发生于成人的急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome in adult)3eh红软基地
1971年Petty正式称为“成人呼吸窘迫综合征”3eh红软基地
( adult respiratory distress syndrome )3eh红软基地
1992年美欧ARDS联席会议 ①ALI 概念;②Adult→Acute3eh红软基地
2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究3eh红软基地
                       (ARDSNET / ALVEOLI  / LateRescue  / FACTT)3eh红软基地
概述:定义 3eh红软基地
急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome,ARDS)是肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭, 临床表现为以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征,采用常规的吸氧治疗难以纠正其低氧血症,晚期多发展为或合并MODS,甚至MOF,3eh红软基地
  是临床常见的危重症之一,具有很高的死亡率。3eh红软基地
原命名为成人呼吸窘迫综合征,3eh红软基地
1994年欧美危重病医学会议认为,各年龄段都可发生ARDS ,将“急性”取代“成人”。同时认为急性肺损伤和ARDS 是呼吸窘迫综合征的两个发展阶段3eh红软基地
概述3eh红软基地
SIRS:3eh红软基地
         (1)体温>38℃或<36 ℃3eh红软基地
         (2)心率>90次/3eh红软基地
         (3)呼吸>20次/分或PaCO2≤4.07 kPa3eh红软基地
         (4)白细胞<4千或>1.2万或未成熟中性粒   3eh红软基地
            细胞>10%。3eh红软基地
 符合上述四项中两项者即可诊断为SIRS。肺是MODS最早受到打击,最容易发生衰竭的器官。3eh红软基地
ALI与ARDS的诊断标准3eh红软基地
急性呼吸困难可呈窘迫状;3eh红软基地
氧合指数(PaO2/FiO2)3eh红软基地
                              < 200mmHg为  ARDS3eh红软基地
                              ≤ 300mmHg为  ALI3eh红软基地
双肺浸润性改变;3eh红软基地
肺动脉楔压(PAWP)<18mmHg或无左心衰依据。3eh红软基地
流行病学3eh红软基地
美国1972年           15万/年3eh红软基地
美国1983年           25万/年3eh红软基地
我国没有确切的 统计资料3eh红软基地
三、病理生理改变3eh红软基地
病理生理改变3eh红软基地
特点二: 肺顺应性下降3eh红软基地
需要较高的气道压力达到目标潮气量3eh红软基地
原因:3eh红软基地
       1. 肺泡表面活性物质减少,表面张力↑↑3eh红软基地
       2.肺不张、肺水肿导致肺容积↓↓3eh红软基地
       3. 肺纤维化3eh红软基地
正常的1/3 ~ 1/4  3eh红软基地
特点三: 病变的非均一性3eh红软基地
四、临床表现3eh红软基地
一般在原发病12-72小时发生。3eh红软基地
症状 严重的呼吸困难和顽固性低氧血症:原发病的治疗过程中出现呼吸频数、呼吸窘迫→缺O2症状。(烦燥,HR↑,紫绀)。后期出现肺部感染、发热、畏寒3eh红软基地
体征:气道阻力增加和肺顺应性降低;肺动脉压增加3eh红软基地
分期:间接因素引起分四期3eh红软基地
ARDS的临床分期3eh红软基地
Ⅰ期(创伤早期)3eh红软基地
低氧血症,过渡通气、呼吸快3eh红软基地
Ⅱ期(表面的“稳定期”)3eh红软基地
循环稳定,呼吸困难加重,CO↑,PaO2↓到60-75mmHg3eh红软基地
Ⅲ期(进行心肺功能不全期)3eh红软基地
三高:高潮气量、高气道压、高PaCO23eh红软基地
二低:低肺顺应性、低氧血症3eh红软基地
一困难:呼吸困难3eh红软基地
Ⅳ期(终未期)3eh红软基地
低血压、高碳酸血症→心脏停博3eh红软基地
五 :治疗和护理3eh红软基地
20年前死亡率为90%3eh红软基地
治疗和护理3eh红软基地
(一)呼吸支持治疗3eh红软基地
有机械通气和氧疗。机械通气是ARDS 的重要支持治疗措施3eh红软基地
无创正压通气在ARDS中的研究3eh红软基地
Rocker  :插管率减少50%(6/12,10例)3eh红软基地
Rocker GM.et al. Chest 1999; 115:173–1773eh红软基地
Beltrame:迅速改善血气,治疗成功率74%3eh红软基地
以上研究均为非对照性回顾研究3eh红软基地
无创正压通气的支持性研究3eh红软基地
Meduri:   ① NPPV组插管率减少( 34%)3eh红软基地
       1996         ②  死亡率低于预计值(22% Vs 41%)3eh红软基地
Antonelli:① NPPV组感染少(3% Vs 31%)3eh红软基地
       1998         ②  死亡率下降(27% Vs 45%)3eh红软基地
           ③ 住院时间减少(9天 Vs 15天)3eh红软基地
Martin:   ① 减少插管(7.5  Vs  22.6)3eh红软基地
       2000          ②  死亡率无差异3eh红软基地
无创正压通气的负性研究3eh红软基地
Wood KA: ① 插管率无差别3eh红软基地
         1998                ②  死亡率增加(25% Vs  0 )3eh红软基地
(该研究病例较少,NPPV组APACHE评分高)3eh红软基地
呼吸支持治疗3eh红软基地
保护通气策略:研究表明机械通气可引起或加重肺损伤,主要是容量伤。以前主要是保证肺泡通气,主张大潮气量12-15ml/kg 3eh红软基地
ARDS的损伤是不均匀的,可分为3eh红软基地
   健康肺:婴儿肺容易导致容量伤3eh红软基地
   可复张部分或可利用肺3eh红软基地
   受损或病肺3eh红软基地
机械通气原则3eh红软基地
小潮气量+最佳呼气末正压(PEEP)3eh红软基地
VT 4~6ml/kg  PaCO2<100-120mmHg(允许性高碳酸血症),3eh红软基地
气道平台压<35cmH2O3eh红软基地
Fio2<0.6  吸纯O2时间不超过24h3eh红软基地
PaO2≥65mmHg3eh红软基地
机械通气原则3eh红软基地
(二) 液体管理3eh红软基地
为了减轻肺水肿,需要以较低的循环容量来维持有效循环,保证双肺相对“干”的状态。3eh红软基地
在血压稳定的前提下,出入量宜轻度负平衡。3eh红软基地
适当使用利尿药促进肺水肿的消退3eh红软基地
早期一般不宜输胶体3eh红软基地
(三)体位治疗3eh红软基地
ARDS肺渗出部位分布不均,变换体位可改善通气和肺顺应性,使萎陷肺泡再膨胀。3eh红软基地
如果一侧肺渗出较多,理论上依赖改善另一侧肺的通气与血流比例更有效,侧卧位就可能较好。3eh红软基地
确诊ARDS后患者每天俯卧一次,平均8小时(6~10小时)行控制呼吸。体位采取胸部位于脊柱垫枕上,两臂于侧面舒展固定,额部及颏部分别放有软垫,以便能随时使气管导管和气管切开保持通畅,小腿也采用软垫固定。 3eh红软基地
CBP用于ARDS治疗3eh红软基地
ARDS是MODS的一个重要组成部分,是MODS发生时最早或最常出现的器官表现。3eh红软基地
CBP能有效地清除体内某些代谢产物、外源性药物或毒物、各种致病体液介质,改善组织氧代谢,保持体内水电解质酸碱平衡,减轻肺间质水肿,改善肺泡氧合以及提供更好的营养支持。3eh红软基地
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