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简介
这是一个关于急性呼吸窘迫综合征PPT素材，这个ppt包含了ARDS的概念，ARDS 病因，发病机制和病理变化，临床表现，症状和体征，体格检查，临床经过和分期，实验室检查等内容。急性呼吸窘迫综合征（ARDS):概述
是属于急性呼吸衰竭，临床上以进行性呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。近几年的研究表明：ARDS不是一个病理过程，仅仅限于肺部的独立的疾病，而是全身炎症反应综合征在肺部的一种严重表现；是一个连续的病理过程，其早期阶段表现为急性肺损伤（ALI），→重度的ALI， →即称为ARDS；ARDS晚期多发展为或合并多脏器功能障碍综合征（MODS），甚至多脏器功能衰竭（MOF）；故病死率很高，为临床常见的急、危重症之一。更多内容，欢迎点击下载急性呼吸窘迫综合征PPT素材哦。
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二、 ARDS 病因
3.感染 肺脏和全身性的细菌、病毒、真菌和原虫的严重感染。
4.吸入有毒气体 如高浓度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光气、醛类和烟雾等。
5.误吸 胃液、溺水和羊水等。误吸胃内容物是发生ARDS的最常见因素，特别是胃液PH＜2.5时，溺水和误吸羊水等也容易发生。
6.药物过量 巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。
二、 ARDS 病因
7.代谢紊乱 肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
8.血液系统疾病 大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。
9.其他 子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。
三、发病机制和病理变化
其发病机制包括：
1.炎性细胞的迁移和聚集；2.炎症介质释放；3.肺泡毛细血管损伤和通透性增高。
其病理改变可分为三个阶段：
1.渗出期：见于发病后第一周。肺呈暗红或暗紫的肝样变，可见水肿、出血。
2.增生期：损伤后1~3周，导致血管腔面积减少。
三、发病机制和病理变化
3.纤维化期：生存超过3~4周的ARDS患者肺泡隔和气腔壁广泛增厚，散在分隔的胶原结缔组织增生致弥漫性不规则纤维化。
十一、ARDS的急救护理
急救原则：
积极治疗原发病，特别是控制感染，抗休克和修复创伤，改善氧合功能，纠正缺氧，保护重要器官，防治并发症。
十一、ARDS的急救护理
急救措施:
.保持呼吸道通畅：
（1）评估患者临床症状：咳嗽、咳痰、喘憋、进行性呼吸困难，持续性低氧血症；口唇、颜面、四肢末梢颜色，湿化痰液，清除气道分泌物。
（2）对神志清楚的病人，鼓励其咳痰，咳嗽无力者定时翻身拍背，变换体位，促进痰液引流。
（3）不能自行排痰者，及时吸痰。
（4）必要时建立人工气道
.体位与氧疗：
患者取舒适卧位（半卧位），遵医嘱给予高浓度甚至纯氧给氧，使PaO2较快提高到安全水平（60~70mmHg），记录吸氧方式、吸氧浓度及吸氧时间，若吸入高浓度或纯氧要严格控制吸氧时间，一般不超过24小时。密切观察氧疗的效果及副作用。
十一、ARDS的急救护理
严密监测患者生命体征：
给予心电监护，监测病人的呼吸情况，SPO2和双肺呼吸音情况，观察有无呼吸困难的表现 。
建立静脉通路，遵医嘱用药：
对于急性期患者，应保持较低的血管内容量，予以液体负平衡。此期，胶体液不宜(过多)使用，以免其通过渗透性增加的ACM，在肺泡和间质积聚，加重肺水肿。但肺循环灌注压过低，又会影响心输出量，不利于组织氧合。一般认为，理想的补液量应使PCWP维持在14～16cmH2O之间。备好吸引装置、监护仪、电极片、气管插管用物、呼吸机。
静脉采血送检，急查动脉血气，注意保暖、防止受凉。
扣背、协助排痰，必要时行无创呼吸机辅助呼吸或气管插管。
十一、ARDS的急救护理
用药护理：
（1）茶碱类能松弛支气管平滑肌，减少气道阻力，改善气道功能，缓解呼吸困难。
（2）呼吸兴奋剂，通过刺激呼吸中枢或外周化学感受器，增强呼吸频率和潮气量，改善通气。
（3）禁用对呼吸有抑制作用的药物，如吗啡等，慎用其他镇静药，如地西泮，以防发生呼吸抑制。
（4）应用甲强龙的观察要点：观察有无腹痛、恶心、、呕吐等胃肠道不适的表现，大剂量应用激素易引起消化系统溃疡和肠穿孔等。如患者主诉上腹部疼痛，呕吐物呈咖啡色或血性，应及时告知医生处理。
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