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简介
这是一个关于高尿酸血症PPT课件，这个ppt包含了病因和发病机制，临床表现，实验室和其他检查，诊断和鉴别诊断，治疗，痛风的定义，高尿酸血症的定义，痛风的历史发展等内容。高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势，欢迎点击下载高尿酸血症PPT课件哦。
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高尿酸血症与痛风
嘉应学院医学院附属医院
董建新
主要内容
概 述
临床分原发性和继发性
病因和发病机制
病因和发病机制不清，受民族、地域及饮食习惯的影响。发病差异较大。
痛风的定义
痛风（Gout）：遗传性和/或获得性因素引起长期嘌呤代谢紊乱，导致的一组异质性、代谢性疾病。
痛风的临床特点：
高尿酸血症
反复发作的急性单关节炎
慢性关节炎、关节畸形及功能障碍、痛风石
间质性肾炎、尿酸性泌尿系结石
常伴发心脑血管疾病而危及生命
高尿酸血症的定义
高尿酸血症（Hyperuricimia） 370C时血清中UA含量
男性＞416（420）μmol/L (7.0mg/dl)
女性＞357（350）μmol/L (6.0mg/dl)
( mg/dl×60 = μmol/L )
这个浓度为UA在血液中的饱和浓度，超过此浓度时UA盐即可沉积在组织中，造成痛风性组织学改变。
痛风的历史发展
古代的认识: Gout女神
中世纪的认识:
“帝王病”-遗传病: 西班牙帝国、法国皇家、
英国都铎王朝
痛风的罪犯——酒和铅
食物导致痛风
痛风光顾才智者
Thomas sydenham的贡献：第一个把痛风作为单个疾病从风湿性疾病的混合体中划分出来
痛风的发展历史
现代的认识：
显微镜证实 尿酸结石和痛风结节
痛风的病因病理及实验研究：
1859年推测痛风是由于肾脏对UA排泄功能丧失或尿酸生成增加所致，急性痛风是由于UA钠盐沉积于关节造成
嘌呤与UA代谢障碍的研究：
1898年确认尿酸是由嘌呤形成
痛风治疗的进展：
1950 丙磺舒; 1963 别嘌呤醇；现在 苯嗅马龙
流 行 病 学
在我国，痛风患者70年代以前较少见
80年代逐年上升
90年代直线上升
高尿酸血症患病率变化趋势
尿酸的危害性
美国worksite研究入选7978例轻中度高血压患者，随访6.6年，显示尿酸升高有很大危害性
HUA代谢性疾病
HUA与胰岛素抵抗
HUA与糖尿病前期
HUA与糖尿病
HUA与代谢综合征
HUA与肥胖
HUA与脂代谢紊乱
嘌呤代谢和尿酸合成途径图
尿酸的排泄
肾脏对尿酸的排泄
高UA血症和Gout病因分类
原发性（遗传性）：
特发性：病因未明，代谢综合征（肥胖）
酶异常：PRS活性亢进症
HGPRT、APRT部分缺乏症
黄嘌呤氧化酶活性增强
不明原因的分子缺陷致肾排UA↓
继发性：
肾脏病、血液病、高嘌呤饮食、
药物（阿司匹林、利尿剂、糖皮质激素、左旋多巴等）
高UA血症和Gout病机分类
尿酸生成过多——10%
特发性；酶异常；药物；溶血；骨髓增生性疾病；
横纹肌溶解；剧烈运动；高嘌呤饮食；饮酒等
尿酸排出减少——70%
原发性（不明原因的分子缺陷导致肾脏排UA↓）；
肾功不全；代谢综合征（肥胖）；酸中毒；
药物
混合因素——20%
痛风的发病机制
UA盐在组织中沉积的原因：
除CNS外，任何组织中都有UA盐存在.
血液中UA（PH7.4，37℃）溶解度为381µmol/l(6.4mg/dl)，少数与蛋白结合（24µmol/l），大于此值而呈饱和状态。
影响UA溶解度的因素：浓度、雌激素、
温度、H+浓度
UA在尿中的沉积:与PH值有关。
痛风的发病机制
痛风关节炎的急性发作主要是由于血UA值迅速波动所致。是UA钠盐结晶引起的炎症反应
血UA突然↑：UA结晶在滑液中沉淀形成针状UA盐；
血UA突然↓：痛风石表面溶解，并释放出不溶性针状结晶。（血UA可不高）
痛风的发病机制
UA盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子（如IL-1等）和水解酶
→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤
→急性发作（红肿热痛）。
痛风的临床表现
40岁+中老年男性（95%），女性绝经期后，家族史
1.无症状高UA血症期
2.急性痛风性关节炎
3.发作间歇期
4.痛风石形成期（慢性痛风性关节炎）
5.肾脏病变
痛风患者常伴有冠心病、脑血管和高血压等疾病，约25％的痛风患者死于心脏和血管意外
无症状高尿酸血症期
很多病人在首次痛风发作前很多年就会出现
血UA水平增高。UA在血清中的溶解度为7mg/dl，UA水平越高，痛风发作的危险越大，但有些病人痛风发作时血UA水平却“正常”，还有病人虽然血UA水平很高，但从未发作过痛风（表1）
血UA水平与痛风发病率比较
UA水平（mg/dl 痛风发病率（%）
>9.0 7.0-8.9
7.0–8.9 0.5&0.37
<7.0 0.1
最常见的首发症状
Gout第一次发作通常在40岁左右
诱因：受寒、劳累、酗酒、高嘌呤饮食、感染、创伤等
60％－70％（90%）首发于第一趾跖关节，反复发作逐渐影响多个关节，大关节受累时可有关节积液。
急性痛风发作通常出现在夜间或清晨，常在几小时内达到顶峰，受累关节红肿热痛、功能障碍，缓解后局部皮肤脱屑。
以下关节常会发生痛风
第一趾跖关节
跗跖关节
足跟
踝关节
膝关节
肘关节
腕关节
指关节
痛风发作通常会持续数天，并且可自行缓解
痛风间歇期
6m~2yrs（5~10yrs）
此期通常无明显症状，仅表现为血UA水平增高
如间歇期不降低血UA浓度至5-6mg/dl，随着时间的推移，痛风发作会愈加频繁，且持续时间更长，症状更重。
痛风石形成 （慢性痛风性关节炎）
如果痛风不进行治疗，将会失去行动能力。现在大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
长期或经常关节痛。
痛风石（黄白色赘生物）：关节周围、耳轮。本期最常见的特征性改变。
关节畸形：炎症反复发作，UA盐在关节内沉积造成。
肾脏病变
泌尿系尿酸盐结石
痛风性肾病（尿酸盐肾病）
肾间质损害
肾脏损害
慢性高UA血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。
急性高UA肾病：短期内出现血UA浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。
UA性结石：20％～25％并发UA性尿路结石，
多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。
痛风的并发症与伴发病
并发症 痛风性肾病、尿酸盐泌尿系结石、
急性肾衰竭及尿毒症
伴发病 高脂血症、高血压病、冠心病、 脑梗塞、糖尿病、脂肪肝等
高尿酸血症是冠心病患者不良预后的独立危险因子
实验室检查
血UA增高 男性＞ 420μmol/L（7mg/dl）
（N 150 - 380 μmol/L， 2.4 - 6.4 mg/dl）
女性＞ 350μmol/L（6mg/dl）
（N 100 - 300 μmol/L， 1.6 - 3.2 mg/dl）
尿UA：低嘌呤饮食，尿UA＞3.57mmol/d（600mg/d） 提示UA合成增多。
滑囊液UA盐结晶。
痛风结节抽吸物UA盐结晶
痛风的X线检查
软组织肿胀
关节软骨缘破坏
骨质穿凿样透亮缺损
骨髓内痛风石沉积
骨密度能早期改变
诊断和鉴别诊断
临床诊断
具备以下证据确诊（前三项最重要）
①高UA血症
②关节液白细胞内有UA盐结晶
③痛风结节针吸或活检有UA盐结晶
④受累关节骨质穿凿样透亮缺损
诊断性治疗：秋水仙碱特效具有特征性诊断意义
鉴别诊断
急性风湿性关节炎
假性痛风:焦磷酸钙二水化合物沉积症
羟磷灰石沉积症
（年龄更大，膝关节多见，软骨钙化，血UA不高）
化脓性关节炎
类风湿性关节炎
外伤性关节炎
痛风的防治
目的：
尽快终止急性关节炎发作
预防关节炎复发
纠正高UA血症（UA 5-6mg/dl ）
防治UA盐沉积于肾脏、关节等引起的并发症
急性发作期的处理
迅速控制急性发作的三种措施
秋水仙碱 90%有效—急性发作特效药
非甾体类抗炎药
糖皮质激素
迅速有效、停药复发，一般在上述两种方法无效
或禁忌时使用
秋水仙碱
0.5mg q1h or1mg q2h po(4-8mg/d)
症状缓解或出现消化道副作用或无效但已达最大用量时停药，
次日予0.5mg tid po×5-7d
不能耐受口服者1-2mg + NS 20ml iv(5-10min)(＜4mg/d)
副作用：骨髓抑制、肝肾功能损害、脱发、抑郁
一般治疗
卧床休息
低嘌呤饮食
多饮水（2000 ml/d+）
碱化尿液（使尿PH > 6.0）
戒酒（尤其啤酒）
暂缓使用促UA排泄和抑制UA生成的药物
间歇期和慢性期的治疗
原则 纠正高UA血症
预防急性发作
防治肾脏及慢性关节并发症
方法 生活指导
降低血UA（促进UA排泄、减少UA合成）
碱化尿液（NaHCO3 0.5-1.0 tid po
尿PH6.2-6.8）
其他（非甾体类抗炎药的应用、 痛风石的处理等）
生活指导
饮食治疗原则
低嘌呤平衡膳食减少外源性核蛋白
蛋白质适量
限制脂肪
碳水化合物应是食物的主要来源
避免饥饿疗法
多饮水(尿量＞2L/d)
摄入碱性食品
限制酒精(啤酒)
高嘌呤食物
每100g食物含嘌呤100～1000ｍg。
急性期与缓解期禁用。
动物内脏（肝﹑肾﹑心﹑胰﹑脑等）
鱼贝类（沙丁鱼、鲭鱼、鲤鱼、鱼卵、小虾、蚝）
禽类：鹅、鹧鸪，
肉汤﹑酵母﹑豆类﹑麦片
酒（啤酒）
缓解期
每100g食物含嘌呤90～100mg。缓解期可用。
肉类：牛﹑猪﹑鸡肉﹑羊肉。
菜类：菠菜、豌豆、蘑菇、干豆类、扁豆、芦笋等。
低嘌呤食物
每100g食物含嘌呤 ＜ 90 mg。
急性期、缓解期可用。
牛奶
鸡蛋
精白米、面，糖、咖啡、可可
煮过弃汤的瘦肉、鱼、禽等
除外第二类菜类的其他蔬菜
运动疗法
适当运动，可预防Gout发作，减少内脏脂肪，减轻IR
提倡有氧运动
消除应激状态
养成良好的生活习惯
避免外伤，受凉，劳累
避免使用影响UA排泄的药物
降尿酸药物
急性发作控制3-5日或1周后使用
小剂量开始
7-10日渐加量，以免诱发急性发作
丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆
作用 抑制UA在肾小管重吸收，增加UA排泄，
使血UA降低
适用于 肾功能正常尿酸排泄不多者
无肾石
副作用 轻，偶有胃肠道反应，过敏，粒细胞减少
服药期间多饮水，
不宜与水杨酸、利尿剂等抑制尿酸排泄药合用
别嘌呤醇
过敏性皮炎，重者发生剥脱性皮炎，
肝功能损害，急性肝细胞坏死
骨髓抑制：粒细胞减少、血小板降低
不能与硫嘌呤、硫唑嘌呤合用，防止抗癌药浓度升高
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