急性呼吸窘迫综合征PPT作品课件

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急性呼吸窘迫综合征PPT作品课件,这个ppt包含了真理的条件性和具体性, ARDS相关大事记,ARDS的柏林诊断标准,AECC与柏林诊断标准的对比,ARDS的柏林定义等内容。ARDS是一种急性弥漫性肺部炎症,可导致肺血管通透性升高,肺重量增加,参与通气的肺组织减少。其临床特征为肺内分流和生理死腔增加,低氧血症;双肺透光度降低;肺顺应性降低。ARDS急性期的病理学特征为弥漫性肺泡损伤(即水肿,炎症,透明膜改变或出血)。更多内容,欢迎点击下载急性呼吸窘迫综合征PPT作品课件。

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急性呼吸窘迫综合(ARDS )的柏林定义带给我们的思考xQq红软基地
解放军第309医院麻醉科xQq红软基地
             王卓强xQq红软基地
Acute Respiratory Distress Syndrome The Berlin Definition JAMA. 2012;307(23):2526-2533 Published online May 21, 2012. doi:10.1001 /jama.2012.5669 www.jama.comxQq红软基地
如何解读 —新的诊疗标准、指南、专家共识?xQq红软基地
这首先要解决一个认识论和方法学的问题xQq红软基地
一定要了解历史演变过程xQq红软基地
上一个版本存在的问题xQq红软基地
新版本的贡献xQq红软基地
新版本没有解决的问题xQq红软基地
新版本在你领域的适用性 xQq红软基地
开展对新版本没有解决的问题的观察和研究xQq红软基地
若是诊断标准还应了解目前治疗进展。xQq红软基地
真理的条件性和具体性           摘自哲学认识论原理 xQq红软基地
原理内容xQq红软基地
            真理是人们对客观事物及其规律的正确反映,但真理是具体的有条件的。任何真理都有自己适用的条件和范围,任何真理都是相对于特定的过程来说的,都是主观与客观、理论与实践的具体的历史的统一。xQq红软基地
方法论xQq红软基地
          (1)真理的条件性和具体性要求我们,如果不顾过程的推移,不随着历史条件的变化而丰富、发展和完善真理,把适用于一定条件下的科学认识不切实际地运用于另一条件之中,真理都会转化为谬误。xQq红软基地
           (2)真理的条件性和具体性表明,真理和谬误往往是相伴而行的。在人们探索真理的过程中,错误是难免的。犯错误并不可怕,可怕的是不能正确对待错误。 xQq红软基地
历  史  回  顾xQq红软基地
      自1967年以来,先后提出多种ARDS诊断标准,造成了临床和流行病学研究的困难。直至1994年,欧美共识会议(AECC)发表了有关ALI/ARDS的定义与诊断标准,将ALI/ARDS定义为多种病因引起的急性呼吸功能衰竭综合征,其病理生理特点为非心源性肺水肿、低氧血症和弥漫性肺实质实变。ALI是这一临床综合征的早期阶段,低氧血症程度较轻,而ARDS则是ALI较为严重的阶段。AECC的定义与诊断标准广泛应用于临床实践与研究以后,极大促进了ALI/ARDS流行病学及临床研究,加深了人们对于这一临床综合征的认识,从而改进了ARDS的治疗。  xQq红软基地
 ARDS相关大事记xQq红软基地
1967年Ashbaugh首次报道ARDSxQq红软基地
1991年美国胸科医师协会(ACCP)和危重症协会(SCCM)xQq红软基地
      联合提出了新术语xQq红软基地
全身炎症反应综合症xQq红软基地
    (systemic infammatory response syndrome,SIRS)、xQq红软基地
多器官功能障碍综合症xQq红软基地
    (multiple organ dysfuction syndrome,MODS)xQq红软基地
1994年欧美联合会议定义和提出了ALI/ARDS的诊断标准。xQq红软基地
2000年中华医学会呼吸学会提出了我国的ALI/ARDS诊断标准。xQq红软基地
2006年中华医学会重症医学会发表了ALI/ARDS诊断和治疗指南。xQq红软基地
2012年ARDS的柏林 定义。xQq红软基地
 1994年欧美共识会议(AECC)的诊 断 标 准xQq红软基地
ALIxQq红软基地
1.急性起病;xQq红软基地
2.氧合指数xQq红软基地
      200mmHg<(PaO2/FiO2)≤300mmHgxQq红软基地
    【不管呼吸末正压水平(PEEP)1mmHg﹦1.33kPa 】;xQq红软基地
3.正位胸片双肺均有斑片阴影;xQq红软基地
4.肺动脉嵌压≤18mmHg,或无右心房压力增高的证据;xQq红软基地
ARDSxQq红软基地
发展到氧合指数xQq红软基地
 (PaO2/FiO2)≤200mmHg时为ARDS 。xQq红软基地
ARDS的柏林诊断标准 xQq红软基地
AECC与柏林诊断标准的对比 xQq红软基地
ARDS的柏林定义xQq红软基地
ARDS是一种急性弥漫性肺部炎症,可导致肺血管通透性升高,肺重量增加,参与通气的肺组织减少。其临床特征为肺内分流和生理死腔增加,低氧血症;双肺透光度降低;肺顺应性降低。ARDS急性期的病理学特征为弥漫性肺泡损伤(即水肿,炎症,透明膜改变或出血)。xQq红软基地
弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)为金标准。xQq红软基地
积极意义:xQq红软基地
             新的定义将提高相关研究的可推广性,也更加便于开展急性肺损伤的临床试验。细化了ARDS的严重程度,为ARDS的诊断及预后划定标准。xQq红软基地
对柏林诊断标准的质疑xQq红软基地
柏林标准是否降低了ARDS的诊断门槛?xQq红软基地
              将大量无DAD病理改变的患者诊断为ARDS。xQq红软基地
以PaO2/FiO2作为ARDS诊断和分度的最重要指标有局限性xQq红软基地
              因为指标受FiO2浓度、呼吸机条件(通气模式、峰压、平台压、PEEP、吸气时间),以及测定的时间等因素影响。xQq红软基地
胸片是否有更加量化的指标。xQq红软基地
PEEP作为治疗措施进入诊断指标,那么没加PEEP,疾病如何诊断?xQq红软基地
1)6.5%符合老标准的病人在新标准中不能算作ARDS,xQq红软基地
    原因:PEEP未达到≥5cmH2O的标准xQq红软基地
2)得出了ICU住院病人ARDS发病率,推算出在人群中,每十万人一年的发病率xQq红软基地
3)轻度和中度患者28天的死亡率没有显著差异xQq红软基地
ARDS的柏林诊断标准          —给麻醉医生带来的思考xQq红软基地
发病时机   在已知诱因后,新出现或原有呼吸系统症状加重后一周内发病。xQq红软基地
肥胖患者麻醉诱导前(PaO2/FiO2)为320mmHg,xQq红软基地
      插管控制呼吸后为64mmHg时我们不会判定为ARDS。xQq红软基地
肠梗阻的患者麻醉诱导前(PaO2/FiO2)为320mmHg,xQq红软基地
      探查切除肠坏死过程中(PaO2/FiO2)为64mmHg时我们高度怀疑出现了ARDS。xQq红软基地
胸部影像学   双肺透光度减低,且不能完全用胸腔积液、肺叶不张或结节解释。xQq红软基地
       除四肢手术外,我们术中是不方便获取胸部影像资料的。肺部听诊主观因素较多。xQq红软基地
肺水肿来源   无法用心功能衰竭或液体负荷过多解释的呼吸衰竭,如果没有危险因素,则需要客观评估(如心脏超声检查)排除静水压升高的肺水肿 。xQq红软基地
我们目前可以直接间接了解静水压升高的方法,心脏超声/ PAWP/PiCCO。xQq红软基地
临床判定(心衰/大量快速输液等)。xQq红软基地
低氧血症xQq红软基地
轻度:PEEP/CPAP   ≥ 5 cmH2O 时            200 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mmHgc 中度:PEEP/CPAP  ≥ 5 cmH2O 时            100 mmHg < PaO2/FiO2 ≤ 200  mmHg 重度:PEEP/CPAP  ≥ 5 cmH2O 时            PaO2/FiO2 ≤ 100  mmHgxQq红软基地
当出现低氧血症怀疑ARDS 时应习惯性的纪录PEEP和氧合指数。xQq红软基地
       PaO2/FiO2氧合指数(oxygenation index,OI)。xQq红软基地
在这里的意义不光是诊断,更重要的是针对ARDS的程度进行xQq红软基地
     “挽救性治疗”(rescue therapies)和预后判定。xQq红软基地
真理的反复性和无限性          摘自哲学认识论原理 xQq红软基地
            认识具有反复性,由于受主客观条件的限制,人类追求真理的过程不是一帆风顺的,这就决定了人们对一个事物的正确认识往往要经过从实践到认识,再从认识到实践的多次反复才能完成。认识具有无限性,认识的对象是无限变化着的物质世界,作为认识的主体的人类是世代延续的,作为认识基础的社会实践是不断发展的,因此,人类的认识是无限的。xQq红软基地
提高诊断水平的出路在哪里?xQq红软基地
    什么是好的诊断标准 :xQq红软基地
           好的诊断标准应该是从病因上和病理上进行描述,具有简单性和特异性、敏感性。xQq红软基地
病因   ARDS 是多因的。 xQq红软基地
病理     如果ARDS以肺毛细血管内皮广泛受损和弥漫性肺泡损伤(diffuse alveolar damage,DAD)为金标准。作为全器官的病变,在活体上很难采集,局部采集又不具有专一性。xQq红软基地
     因此从病理上进行临床诊断行不通。xQq红软基地
病  程  演  变xQq红软基地
基 础 研 究 成 热 点xQq红软基地
在炎症反应期间,促炎介质和抗炎介质处于平衡与失衡的动态变化之中。通过对炎症反应中细胞因子、炎性介质、信号传递等的深入研究,探讨促炎和抗炎的变化规律,找到扳机点。这有助于进一步搞清ARDS的发病机制,找到诊断与药物治疗的新靶点。xQq红软基地
单核巨嗜细胞  TNF、IL-1、IL-6等 。xQq红软基地
中性粒细胞   氧自由基、蛋白水解酶、白三烯等。xQq红软基地
毛细血管内皮细胞   前列环素、内皮素、氧化亚氮等。xQq红软基地
凝血系统   凝血因子、血小板。xQq红软基地
补体系统xQq红软基地
肺表面活性物质xQq红软基地
内毒素、炎性因子的抗体等xQq红软基地
实践是检验真理的唯一标准xQq红软基地
好的治疗方法一定源于对疾病深刻的认识,有成熟的理论。治疗方法也一定是简单有效的。xQq红软基地
反之是认识较浅,理论不成熟的表现。xQq红软基地
临  床  治  疗xQq红软基地
ARDS致命原因是急性呼吸衰竭和原发病恶化及同时并发的MODS,因此对其救治的首要措施是尽快,有效纠正顽固性低氧血症同时针对原发病处理以阻止病程的进展恶化,配合对其他对症、支持治疗。对ARDS的救治虽然取得了一些进展,但从流行病学来看重症ARDS 的高死亡率并没有明显改变。目前治疗包括以下几个方面:xQq红软基地
一、原发病的治疗xQq红软基地
二、呼吸支持治疗xQq红软基地
三、药物治疗xQq红软基地
一、原发病的治疗xQq红软基地
目前认为全身感染、创伤、休克、急性胰腺炎等引起的全身炎症反应是导致ARDS的根本原因,控制原发病遏止其诱因是预防和治疗ARDS的必要措施。xQq红软基地
二、呼吸支持治疗xQq红软基地
  一旦确诊ARDS应xQq红软基地
立即吸氧,xQq红软基地
选择性的无创机械通气,xQq红软基地
积极的气管插管机械通气。xQq红软基地
无创机械通气(NIV)在ARDS的应用xQq红软基地
适应症:xQq红软基地
预计病情能够早期缓解(48h-72h)xQq红软基地
合并免疫功能低下的早期患者xQq红软基地
  无创通气1-2小时后低氧血症无改善者,应及时改为有创通气。xQq红软基地
禁忌症:xQq红软基地
1.神志不清; xQq红软基地
2.血流动力学不稳定;xQq红软基地
3.气道分泌物多且自洁能力差; xQq红软基地
4.面部不适合佩带面罩或不耐受面罩;xQq红软基地
5.上消化道出血或近期手术;肠梗阻、呕吐、有误吸可能的患者。xQq红软基地
气管插管机械通气xQq红软基地
气管插管时机:经高浓度吸氧仍不能改善的低氧血症。xQq红软基地
优点:缓解呼吸窘迫,降低呼吸作功;能更有效的实施通气策略,改善低氧血症,改善全身缺氧,防止肺外器官缺氧损害。xQq红软基地
制定通气策略的原则:xQq红软基地
1.改善肺的顺应性;改善换气功能,改善通气/血流比例失调;从而改善低氧血症,使PaO2达到60mmHg-80mmHg。xQq红软基地
2.防止“呼吸机相关性肺损伤”。xQq红软基地
3.防止机械通气对肺外器官的影响。xQq红软基地
“肺保护性通气策略” (是针对大潮气量、高气道平台压 引起的肺及肺外损伤而制定的)xQq红软基地
核心:xQq红软基地
限制通气时的潮气量xQq红软基地
   TV 6-8ml/kg(气道峰压﹤40cmH2O)xQq红软基地
限制气道平台压xQq红软基地
  ﹤30-35cmH2OxQq红软基地
允许动脉血较高的二氧化碳分压xQq红软基地
   PaCO2﹤70mmHg,PH﹥7.2xQq红软基地
 (同时注意引起的脑及外周血管扩张,心率增加,血压增高,心输出量增加等)xQq红软基地
合理水平的PEEP(能防止肺泡塌陷的最低PEEP)xQq红软基地
  推荐压力为xQq红软基地
  静态P-V曲线低位转折点的压力+2cmH2O xQq红软基地
 (为改善氧合高水平的PEEP是必要的)xQq红软基地
“肺复张通气策略”xQq红软基地
(由于为降低平台压而应用低潮气量,不利于塌陷的肺泡膨胀,必须采取一定的措施使肺复张)xQq红软基地
控制性肺膨胀xQq红软基地
  CPAP推荐吸气压35-45cmH2O持续30-40秒 xQq红软基地
PEEP递减法xQq红软基地
  先给高的PEEP﹥16cmH2O,然后以合理的PEEP维持xQq红软基地
压力控制法PCVxQq红软基地
叹气模式xQq红软基地
  将平台压提高10cmH2O,3次/每分钟,持续1小时。xQq红软基地
  (实施肺复张的同时应注意对循环的影响)xQq红软基地
机械通气时的相关问题xQq红软基地
是否保留自主呼吸xQq红软基地
   人机协调好,循环稳定应保留自主呼吸。xQq红软基地
  (自主呼吸中膈肌运动,促进重力依赖区通气,改善通气血流比例失调,改善氧合。)xQq红软基地
体位xQq红软基地
   应保持30-45度半卧位,预防肺炎发生,xQq红软基地
   常规治疗无效、无禁忌可考虑采用腹卧位。xQq红软基地
    (低于30度角的平卧位是获得性肺炎的独立危险因素。)xQq红软基地
镇静剂与肌松剂的使用xQq红软基地
   应制定镇静目标Ramsay平分3-4分,xQq红软基地
   选择使用肌松剂。xQq红软基地
  (镇静剂使用后仍躁动、人机对抗应用肌松剂)xQq红软基地
体外膜氧合技术(ECMO)的使用xQq红软基地
   严重ARDS可以一试。xQq红软基地
针对ARDS严重程度的不同做相应的处置, 横坐标是氧合指数,纵坐标 是干预力度逐渐加强 xQq红软基地
三、药物治疗xQq红软基地
1.液体管理xQq红软基地
(ALI/ARDS病理特点是高通透性肺水肿)xQq红软基地
输多少?xQq红软基地
  在保证组织灌注的前提下,实施限制性液体管理,适时利尿,有助于改善氧和与肺损伤。xQq红软基地
输什么?xQq红软基地
  有低蛋白血症患者,应补充白蛋白、血浆等胶体,同时应用利尿剂,有助于实现液体负平衡。人工胶体是抗休克的常用液体。xQq红软基地
(低蛋白血症是感染患者发生ARDS的独立危险因素)xQq红软基地
2.糖皮质激素xQq红软基地
不推荐常规用于预防和治疗xQq红软基地
(不降低死亡率;但可改善氧和、肺顺应性、纠正休克)xQq红软基地
存在过敏、感染休克、肾上腺皮质功能不全可考虑应用激素。xQq红软基地
用法:xQq红软基地
  甲基强的松龙2mg/kg/d,xQq红软基地
  分2-4次给药。xQq红软基地
3.肺泡表面活性物质PS 不推荐常规使用 (药物来源、最佳剂量、给药时间、给药间隔并不明确,有待进一步研究)xQq红软基地
4.舒张血管药物 一氧化氮(NO)   不推荐常规使用,仅在一般治疗无效时考虑使用。   (使用时注意对血压和心输出量的影响) 前列腺素E1   常规治疗无效时,可考虑吸入PGE1治疗。 (PGE1具有免疫调节、抗炎、舒张血管作用,多中心的研究注射脂质PGE1无效,有研究报道吸入型可改善氧和) xQq红软基地
5.蛋白酶抑制剂xQq红软基地
乌司他丁(Ulinsstatin  UTI) xQq红软基地
 (从新鲜尿液中提取的一种糖蛋白,是广谱的蛋白酶抑制剂)xQq红软基地
作用:xQq红软基地
   抑制ARDS时炎症细胞的聚集和激活,xQq红软基地
   抑制炎症介质和细胞因子的释放。xQq红软基地
   改善氧和,降低呼吸阻力,增加肺的顺应性。xQq红软基地
   减轻肺及肺外器官损伤。xQq红软基地
用法:20万单位/成人冲击量,xQq红软基地
  1000单位/kg/h 连续输注。xQq红软基地
(大剂量和持续应用是保证疗效的关键)xQq红软基地
6.凝血功能的调节药xQq红软基地
重组人活化蛋白CxQq红软基地
(rhAPC 或Drotrecogin  alfa)xQq红软基地
作用:调节凝血、抗血栓;影响xQq红软基地
  白细胞对血管内皮的损伤;抗炎。xQq红软基地
用法:24μg/kg/h,xQq红软基地
连续应用96小时,可显著改善严重感染患者的预后。xQq红软基地
布络芬(环氧化酶抑制剂,抑制血栓素A2的合成)xQq红软基地
酮康唑(抗真菌药,抑制血栓素A2和白三烯的合成)xQq红软基地
  有报道减少高危人群的ARDS的发病率。 xQq红软基地
7.化痰药xQq红软基地
N-乙酰半光氨酸(NAC商品名富露施) 经典化痰药,抗氧化剂。有报道可减少肺损伤和肺外器官衰竭。 用法:NAC70mg/kg,每8小时一次,连续10天。xQq红软基地
安嗅索xQq红软基地
   黏液溶解剂,促进肺表面活性物质的合成与释放。xQq红软基地
   抗氧化、抑制炎性因子的释放。降低呼吸道阻力。xQq红软基地
  8.其它药物xQq红软基地
心房利钠肽xQq红软基地
  用法: 0.1mg/kg/min可增加氧和,提高肺的顺应性。xQq红软基地
抗内毒素抗体xQq红软基地
血小板活化因子拮抗剂xQq红软基地
抗肿瘤坏死因子抗体xQq红软基地
总          结xQq红软基地
早发现、早诊断,去除诱因很关键。xQq红软基地
机械通气要分时视情制订不同的通气策略,改善氧和是目的。xQq红软基地
在呼吸治疗时,要关注肺外器官的功能维护、内环境的调整及支持治疗。xQq红软基地
药物很多,特效的没有,尝试性应用。xQq红软基地
目前对ARDS 的认知是“雾里看花”,要想“清清楚楚明明白白”有待大家研究。xQq红软基地
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