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简介
艾滋病教育课件ppt，来自邯郸市卫生防疫站 张付志的PPT，主要是了解艾滋病的病原学，病原体，HIV分型，艾滋病毒复制以及如何传播，诊断和治疗等，欢迎点击艾滋病教育课件ppt下载哦。
艾滋病教育课件ppt是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.
hdstd2004@tom.com
邯郸市卫生防疫站 张付志
艾滋病于1981年最先发现于美国旧金山市男性同性恋中，两年后分离到其病原体－－HIV。从那时起甚至更早，艾滋病就开始了它的全球大流行。
HIV一旦感染，将终身带毒，无论治疗与否，或迟或早都可能发展为艾滋病，HIV感染使机体细胞免疫功能部分或完全丧失，继而发生机会性感染，恶性肿瘤。
病原学
1983－1984年之间，法国巴斯德研究所Montagnier分离出病毒（LAV）。1985年病毒的全部基因序列被测定，命名为HIV- I型。
病 原 体
1、慢病毒：HIV在分类学上属逆转录病毒
科,慢病毒亚科，为RNA病毒；
2、逆转录酶：具独特的酶系统,它能以RNA
为模板逆转录成DNA,进而将病毒遗传
信息整合进宿主DNA中,形成前病毒；
3、终生性：一旦感染HIV将会是终生性的
4、亚型：HIV-1分为若干亚型，
HIV分型
目前已发现HIV-1和HIV-2两型。HIV-1分布广泛，是引起全球艾滋病流行的病原；HIV-2是1986年发现于西非，最初只在西非流行，现在已经扩散到世界很多地区。
HIV-1分为M、O和N三个组：
M组包括：A、B、C、D、E、F、G、 H、I、J 十个亚型。
O组包括：O1、O2、O3亚型
N组包括：N亚型
HIV-2分为A、B、C、D、E、F六个亚型
我国目前以B、C亚型为主。
1985年在塞内加尔发现一组健康人的血清同猴免疫缺陷病毒（SIV）有着比与HIV－1更强的免疫学反应。核酸序列分析表明，该病毒与此前发现的HIV－1十分相似，但又存在不同，故将其命名为HIV－2。
HIV的结构：
电镜下成熟的HIV－1病毒颗粒呈现为一高密度筒状核心及一个脂类病毒外壳。
艾滋病病原体的发现
1、Luc Montagnier—— 法国巴斯德研究所病毒学家,1983年从艾滋病患者肿大的淋巴结中分离到有关病毒,称之为“淋巴结病相关病毒”（Lymphadeopathy associated virus, LAV）。
2、Robert C. Gallo——美国国家卫生院（NIH）病毒学家, 同年也从艾滋病患者的白细胞中分离出有关病毒,称之为“人类T淋巴细胞病毒III（HTLV-III）”。
3、后来证明LAV和HTLV-III是同一病毒, 1986年国际AIDS研讨会上将其统一命名为“人类免疫缺陷病毒（HIV）”, 1986年Montagnier 又发现了另一型HIV, 命名为HIV-2。1983年分离的HIV定名为HIV-1。
艾滋病毒结构蛋白
病毒核心包括：病毒RNA、核心结构蛋白和病毒复制所需的酶蛋白组成。
病毒RNA－两条完全同源的RNA链
病毒核心结构蛋白－p24蛋白
病毒酶蛋白－逆转录酶、核心蛋白酶以及整合酶。
病毒内膜－基质蛋白P17，对维持病毒颗粒的结构和组装起重要作用。
HIV－1病毒表面是由72个刺突组成的20面体。每个刺突由3－4个病毒表面糖蛋白(gp)多聚体组成。病毒膜外的表面糖蛋白pg120含有与细胞表面受体结合的位点及主要的中和抗体结合位点；gp41为穿膜蛋白，镶嵌于病毒外膜，亦能刺激机体产生中和抗体。
艾滋病毒复制
* 吸附/穿入
* 逆转录和DNA合成
* 核酸转运
* 整和
* 病毒转录
* 蛋白合成
* 病毒装配
* 病毒释放和成熟
HIV－1的基因
HIV－1的RNA两端基因是LTR，
主要包括gag、pol和env，
其它调节基因：tat、 nev、 vpu、 vpr 、vif等。
gag－编码病毒衣壳的结构蛋白
pol－逆转录酶、整合酶
env－编码包膜蛋白
HIV首先通过gp120吸附到CD4分子上，再进而吸附到第二受体(CCR5或CXCR4)上。这一过程引起HIV包膜蛋白构型 的改变→激活gp41这一融合蛋白→病毒与细胞膜融合进入细胞。
逆转录
以病毒RNA为模板，自身逆转录酶作用下合成一条互补的DNA(cDNA)，以新合成的DNA为模板，合成另一条DNA →双链DNA
整合：以直线DNA形式通过病毒自身的整合酶，整合入宿主的细胞基因。
转录等：以整合的DNA为模板合成全病毒的RNA →多次剪接→翻译合成相应的酶和蛋白→在细胞膜上组装成病毒颗粒，以芽生形式从细胞中释放。
HIV-2与HIV-1的基因同源性只有55％到60％。
HIV-2拥有一个特异的基因vpx，且与HIV-1共有的基因在排列上也与HIV-1存在差异, 某些HIV-2能感染CD4阴性细胞。
流行环节
传染源：HIV感染者及AIDS患者
含有HIV的体液有：血液、精液、阴道分泌物、宫颈粘液、唾液、泪液、脑脊液、乳汁、羊水、尿液、 伤口渗出液。
艾滋病如何传播
艾滋病只有三种基本的传播方式
1、性交（肛门、阴道性交和口交）；
2、血液传播，主要包括污染了的血液、血制品和组织器官；污染了的针头、注射器和其它穿刺工具；
3、母婴传播。
传播概率
传播途径 单次暴露传播效率 所占比例
1、血液及血液制品 >90% 3-5%
2、母婴传播 40% 5-10%
3、性传播 1%--0.1% 70-80%
4、共用针头吸毒 0.5-1% 5-10%
5、医源性感染（意外刺破） 0.5% <0.1%
母婴传播
1、母亲可以将HIV传给婴儿，其概
率为40%，有三个环节，既胎内
感染、产道感染和产后母乳喂养，
2、药物治疗可以将母婴传播概率降
至4%。
性接触的类型
所有未保护的插入性（肛门、阴道、口腔）性接触，都有传播艾滋病的危险，性交过程中都有分泌物的接触（直肠、阴道、尿道和口腔）。
1、肛交的接受方，被感染的危险最大。
2、未保护的阴道性交，被感染的危险次之。
3、未保护的口交也有一定的危险，尤其是有诸如牙龈出血、溃疡、脓肿、咽喉感染和口腔淋病时。
性传播疾病和艾滋病
性传播疾病（STD）和艾滋病感染存在着很强的联系。二者的传播途径相同，而且性传播疾病（淋病，衣原体感染，梅毒，疱疹或者生殖器疣）可以增加艾滋病感染的几率2-18倍。因此，在普通人群中，性传播疾病的治疗，是预防艾滋病的重要策略。
污染了的血液或血液制品
1、每年输血挽救数百万人的生命，但是，如果血液供应得不到安全保证时，接受输血就可能感染艾滋病。
2、在大多数发达国家，输血感染艾滋病的危险性相当低。
* 有效、经常性的义务献血；
* 严格和敏感的献血员检测程序；
* 血液的适当使用。
3、然而，在发展中国家，这种危险要高得多。一种估计是，在诸如撒哈拉以南非洲这样的高流行地区，高达5%的艾滋病病毒感染可能是由输血引起的。
窗口期
1、从感染艾滋病毒到抗体检出一段时间称为窗口期，一般认为是3个月。
2、即使感染了艾滋病病毒在窗口期也检测不出来。因此，经过检测的血液也不是100%安全。
残余危险度(residue risk)：
1、在目前条件下，筛查后仍具感染性的机率。影响残余危险度的主要因素包括窗口期、试剂质量、实验室质控以及人群感染率有关。
2、各国的残余危险度不一，
* 美国1985年是1/2500,
* 1995年降至1/44-66万；
* 据报道非洲为5/1000,泰国1/775,肯尼亚 1/50。
组织器官和艾滋病
器官移植、人工授精均可导致艾滋病传播，应该谨慎地评估捐赠人的艾滋病病毒感染状况。
污染了的针头、注射器或其它穿刺工具
1、艾滋病可以通过污染的针头传播。共用注射器和针头是吸毒人群艾滋病传播的重要原因。
2、穿刺工具消毒不严可以引起艾滋病传播。包括耳朵穿刺、身体穿刺、纹身、针灸、包皮环切术、阴蒂切开术，以及传统的划痕术。
3、艾滋病传播还可以在诸如牙科操作和未经适当消毒的卫生保健环境里发生。
单次暴露血传病毒感染概率
病毒 暴露方式 感染概率
HIV 粘膜暴露 0.3%
皮肤刺破暴露(PE) 0.09%
HBV 皮肤刺破暴露 9—30%
HCV 皮肤刺破暴露 1—10%
暴露后感染危险性
1、暴露后感染危险性很低，但不是零，刺破、眼、鼻、口和皮肤暴露都有感染病例报告。
2、针头刺破感染机率0.3%，也就是99.7%刺破不导致感染；
3、眼、鼻和口腔暴露平均0.1%
4、皮肤暴露低于0.1%；
5、HBV感染机率6-30%。
暴露后感染HCV的 危险性
1、针头刺破感染HCV的概
率是1.8%
2、飞溅液体感染机率很小，
但已有病例报道
暴露后感染HIV的概率
1、刺破或刀口暴露血液的感染机率是
0.3%；
2、99.7%暴露者并不阳转
3、飞溅粘膜暴露的感染机率为0.1%,
4、皮肤暴露于血的感染机率小于0.1%
HIV性接触传播的影响因素：性伴数、性伴病毒载量，同时感染其它性病、性接触方式、性行为的角色，性交发生的时间，女性长期服用避孕药及安全套使用与否等。
母婴传播：
妊娠期间
分娩过程中
产后哺乳
均可将HIV传染给下一代。
不同地区，母婴传播发生率的差异很大，从发达国家的15％~30%，到次撒哈拉非洲的30％~50%。
增加母婴传播的危险因素有：
母亲病程进展快、血浆病毒载量高，母体CD4阳性细胞数低及吸烟、吸毒等.
产科方面因素有：胎膜早破＞4 小时, 绒毛膜炎、阴道分娩、产科辅助操作,母乳喂养、早产、低出生体重儿等。
婴儿通常感染嗜巨噬细胞的HIV-1。
孕期给HIV感染的孕妇及新生儿服抗逆转录病毒药物，结合剖腹产、人工喂养等措施，可使母婴传染率降低至5％以下，甚至2％。
什么情况下不传播艾滋病
日常生活不传播艾滋病
1、握手、拥抱或接吻（深吻除外） 2、 咳嗽或打喷嚏
3、使用共用电话 4、到医院就诊
5、开门 6、共餐，共用餐具
7、使用饮水器 8、使用卫生间或淋浴
9、使用公共游泳池 9、被蚊虫叮咬
预防艾滋病病毒的传播
1、预防艾滋病病毒的性传播；
2、预防艾滋病病毒通过血液及血液制品
的传播；
3、预防艾滋病病毒通过被污染的针头的
传播；
4、保护儿童。
预防艾滋病病毒的性传播
1、异性、同性、双性恋均可传播艾滋病，其危险性与性伴的感染状况有关。如果您的性伴曾经注射吸毒，有过未保护性交，或者有您不清楚的性史，那您感染艾滋病的危险性很高。
2、不能简单地从他/她的身体外貌，察觉是否为艾滋病感染者。看起来非常整洁非常健康的个人，也许已经感染艾滋病毒了，或许他们自己也不知道，但可以传染给您。
口交传播艾滋病
1、口-阴茎接触：不管有否射精，理论上均可传播，已有病例报道；
2、口-阴道接触：危险性低，但已有报道；
3、口-肛门接触：危险性很低，已有一例与口-肛门接触传染有关。
蚊叮虫咬会不会传染艾滋病
1、蚊子吸血时并不将刚吸来的血注入被叮咬者，而只是注入唾液作为润滑剂以便吸血。而且HIV—1在蚊子体内也不能复制而存活很短时间，因而，即使病毒进入蚊虫体内也不能感染蚊子或传播给他人。
2、还有一些其它原因可以进一步说明不必担心蚊子传播艾滋病病毒。第一，感染者血液中并非总有高水平的病毒量；第二，蚊虫口表面一般只有极少量的血，研究发现，蚊子嘴上的残血量仅有0·０004毫升，按此计算，要蚊子必须有目的地连续叮咬艾滋病感染者2800次，残血量中才能携带足够量的艾滋病毒然后传染给另一个健康的人，而实际上，研究昆虫的科学家们发现，蚊虫在吸血后通常不会马上去叮咬下一个，而是需要很长的一段时间去消化吸到的血液。
艾滋病感染者应注意那些事项
1、不要捐献血液、精液或者器官（肾脏、角膜等）
2、通知性伴。避免插入性性接触，否则使用安全套。
3、不要与他人共用注射器或针头。
4、告诉所有接诊的医生或牙医。
5、慎重考虑怀孕事宜 。
6、用敷料覆盖所有的切口或擦伤，直到治愈。
7、不要共用牙刷、剔须刀或锐利的器具。
8、及早治疗性传播疾病。
正确使用安全套
1、在肛交、阴道交和口交过程中使用安全套，
2、推荐使用水溶润滑剂乳胶安全套。不要用诸如凡士林擦脸油一类的油性润滑剂。安全套一接触凡士林，60秒内脆性增加一倍，变得极易破裂。只有正确地使用，并且不破裂，乳胶安全套才有效。
3、选择大小适宜的安全套（大号35mm 、中号33mm、
小号31mm、特小号29mm),大了脱落，小了破裂。
4、安全套必须在阴茎触及直肠、阴道或口之前戴上。应该在阴茎勃起时戴上，注意在安全套顶端留一空间以容纳精液。在射精后、阴茎疲软前，抓住安全套根部，连同阴茎一起抽出。
性传播
全球HIV传播的主要途径，约占70－80％。
★ 异性间性接触占传播70％
★ 男性同性恋性接触传播占5％－10％
★ 单次无保护性交：
◆在男性同性恋中传播HIV的概率约为1％；
◆在异性性接触中，男性传给女性的概率0.05%~0.15%，女性传给男性的概率为0.03%~0.09%。
HIV性接触传播的影响因素：性伴数、性伴病毒载量，同时感染其它性病、性接触方式、性行为的角色，性交发生的时间，女性长期服用避孕药及安全套使用与否等。
性病增加HIV感染的危险性
经血传播
共用注射器或注射器消毒不严，这也是我国目前HIV传播的最主要途径。
接受血液或血制品
全血、红细胞、新鲜冻存血浆、血小板、血液制品等，均有感染HIV的可能。单次暴露的传染概率大于90％。
医源性感染：单次暴露被传染的概率为0.2%~0.5%。职业暴露后服用抗逆转录病毒药物，可有效降低发生HIV感染的危险。
致病机理
机体免疫反应：
1. 体液免疫：
①补体及其他体液因子；
②HIV病毒特异的中和抗体。
人体对HIV病毒的体液免疫反应仍无力于彻底清除病毒，有些人认为或许还会有助于病毒逃避其它免疫机制的追杀。
感染的早期，特异性抗体还未形成，补体及其他体液因子是抵御各种RNA病毒的重要机制。
HIV与补体、血浆多种体液因子相互作用形成一种病毒配件／受体复合物，包裹了病毒的特异抗原决定簇，造成免疫逃逸。
中和抗体
HIV被膜蛋白gp41的羧基端可剌激B细胞多克隆活化；
AIDS患者往往伴有EB病毒和CMV的感染，这些病毒是B细胞多克隆活化的刺激剂。
患者血浆中IgG、IgA、IgD、IgM(儿童)均升高。
AIDS患者的B淋巴细胞自身功能失调加上CD4淋巴细胞功能的丧失，使B细胞对新抗原的反应能力明显减弱, AIDS病人对细菌感染的易感性增加。
临床表现
典型的HIV感染经历以下阶段：HIV原发感染、HIV无症状感染、AIDS前期与AIDS期。
1．分期：
（1）HIV原发感染：HIV感染后2－4周(6天~6周)，30％~70％(53%~90%)的感染者出现类似感冒的症状。包括发热、咽炎、淋巴结肿大、皮疹、肌肉关节疼痛、头痛、恶心呕吐、腹泻、肝脾肿大、鹅口疮、神经系统症状。上述症状多在一个月内消失。
HIV原发感染对症治疗是必要的，是否决定立即使用抗逆转录病毒药物应权衡机体免疫力与HIV数量而定。如果原发感染症状持续2~3个月，病人血中CD4＋细胞数下降明显，HIV核酸拷贝数量高，则预示HIV感染将迅速进展。
无症状期：1~2年至10年。
机体免疫功能限制HIV维持低水平复制，病人症状不明显，少数人可查到“持续性全身性淋巴腺症（PGL） PGL指腹股沟淋巴结以外至少有两处不相邻部位淋巴结肿大，直径＞1cm。此阶段感染者体内CD4+细胞数量进行性下降。
AIDS前期（ARC）
全身症状：
持续或间歇性
持续性淋巴结肿大、乏力、厌食、发热、体重下降、反复间歇性腹泻、血小板减少。
轻微感染：口腔念珠菌病、口腔毛状粘膜白斑、带状疱疹及单纯疱疹感染、毛囊炎、脂溢性皮炎。
血浆病毒载量开始上升，CD4＋细胞减少速度明显加快。
未经HAART治疗者，从CD4＋细胞
＜200/mm3→AIDS的平均时间为12~18个月。
AIDS期：出现一种或多种AIDS指征性疾病，病人全身组织器官几乎全部受累，血液中HIV RNA数目高过数万／ml，CD4＋淋巴细胞几乎测不出。
AIDS指征性疾病
感染性疾病：病毒、细菌、真菌、原虫等
肿瘤性疾病
神经系统
HIV相关性消瘦综合症
AIDS常见临床表现
呼吸系统：
PCP：最常见，几乎100％的累及AIDS患者。 常发生于CD4＋细胞＜200/ml时，发热、咳嗽、干咳无痰及呼吸困难等。
x-ray双肺弥漫性间质性浸润，增强CT双肺毛玻璃样改变。痰及支气管灌洗液中查出肺孢子虫是病原学诊断依据。
SMZ 3次/日 1~2周
细菌性肺炎：比一般人群高10－20倍
肺结核 ：全球三分之一的AIDS病人死于肺结核，15％的新发结核病人与AIDS有关，南非、乌干达结核病人中，HIV阳性者占50％。三联＋喹诺酮
肺部卡波济肉瘤：严重的肺部疾患之一。
消化系统及肝脏
食道炎：念珠菌、 HSV 、CMV感染及 胃酸返流。
腹泻：隐孢子虫(最常见的腹泻原因) 、 CMV 、HSV及细菌性感染：沙门菌、志贺菌、空吻弯曲菌、梭状芽孢杆菌、做血液及粪便培养。
神经系统：
新型隐球菌性脑膜炎特点是脑脊液压力高。
治疗：二性霉素B或氟康唑
弓形体病：脑部占位性病变
HIV相关运动认知障碍综合征。
神经梅毒：
检查：CT/MR1,腰穿
脑脊液检查包括革兰染色，印度墨汁染色，隐球菌抗原检测，生化检查VDRL、培养等。
肿瘤：包括卡波济肉瘤，非使杰金淋巴瘤、
肛门生殖器鳞癌。
卡波济肉瘤可能与HSV-8有关。
非何杰金淋巴的发生与EB病毒有关。
男子肛门直肠结合部及女性宫颈管内鳞、 柱状上皮交界处HPV感染→肛门鳞癌及宫 颈癌。
HIV感染者的预后：
临床分为三种：
1．经8~10年的典型进展过程（70~80%）
2．2~5年内的快速进展过程
3．感染者保持健康状态达10年以上的长期存活或不进展（≤10％）
HIV感染者的实验室检测
WHO推荐：所有HIV检测应该在受检者知情同意下进行，并提供HIV检测前后咨询，提供预防HIV传播的信息，为检测结果阳性者提供必要的支持和帮助。
检测内容：血清、血浆或全血，包括HIV的分离、HIV抗原检测、测定核酸HIV抗体检测。
HIV病原学检查
病毒分离：对不同感染阶段HIV分离率在90％左右。在生物安全P3级实验室中进行。
P24检测：用于HIV抗体阳转前。美国已把它用作献血员的筛查。但敏感性低，阴性结果不能排除感染可能，P24检测可使HIV感染的窗口期缩短1周。
HIV核酸检测
原位杂交
定性HIV前病毒DNA检测
定量HIV-RNA检测（在P24抗原出现的前2天，HIV抗体出现的前9天即可查到）。
CD4＋细胞和CD8＋细胞计数
CD4＋淋巴细胞正常值500~1600/ mm3
CD4＋：CD8＋的正常值为1.5~1.7：
如何判断CD4＋细胞计数异常？
①避免在并发感染治疗后或免疫接种后4周内检测CD4＋细胞数目
②至少两次CD4＋细胞检测均发现CD4＋细胞显著降低时，才能说明CD4＋细胞确实产生了显著变化。
③ CD4＋细胞的显著变化：
CD4＋细胞绝对数比基线水平减少幅度大于30％。
或CD4＋细胞百分数下降超过3个百分点。
病毒载量（VL）测定
对感染者(血浆)体内游离的RNA含量的定量测定。
方法有 RT PCR（逆转录酶链反应系统）
bDNA（分支DNA信号扩大系统） NASBA（核酸序列扩增系统）
只有当VL比基线水平高出3倍以上或VL的对数值增加0.5倍以上，才能说明VL发生了显著变化
诊断：
HIV感染各期的确诊必须根据流行病学接触史，临床表现及实验室结果，综合分析，慎重诊断。无论处于HIV感染哪一期，要进行确诊者都必须有实验室检查依据。只有确证试验阳性时才能确定为HIV感染。
诊断标准
急性HIV感染
（1）接触史 ① 同性恋或异性恋有多个性伴史，或配偶、性伴抗HIV抗体阳性；② 注射吸毒史（静脉注射、肌肉注射或皮下注射）；③ 输入过未经抗HIV抗体检测的血液或用过受HIV污染的血液制品；④与HIV/AIDS患者有密切接触史；⑤ 有过梅毒、淋病、非淋菌性尿道炎等性病史；⑥ 有非婚性接触史，或可能的医源性感染史；⑦ HIV抗体阳性孕妇所生的子女；
（2）临床表现 有发热、乏力、肌痛、关节痛、咽痛、腹泻、全身不适等似流感样症状；躯干部位散发的斑丘疹、玫瑰疹或荨麻疹；少数出现头痛、脑膜脑炎、周围神经炎或急性多发性神经炎；颈、腋、枕部有肿大淋巴结，类似传染性单核细胞增多症；肝脾肿大；
（3）实验室检查 周围血白细胞、CD4＋淋巴细胞及淋巴细胞总数起病后下降，以后上升，可见异形淋巴细胞；抗HIV抗体由阴性转阳性，一般经2～3个月才转阳，最长可达6个月；少数感染者病初期血清P24抗原阳性。
无症状HIV感染。
（1）接触史 同急性HIV感染
（2）临床表现 常无任何症状及体征，部分感染者可出现持续性的全身淋巴结肿大，此期为HIV感染的临床潜伏期，一般2～15年，平均8～10年，但亦可短至数月，长至20年。
（3）实验室检查 抗HIV抗体阳性，经确诊试验证实者；② CD4＋T淋巴细胞总数正常，CD4＋/CD8＋大于1；血清P24抗原阴性。
艾滋病
（1）接触史 同急性HIV感染。
（2）临床表现 原因不明的免疫功能低下；持续不规则低热1个月以上；
持续原因不明的全身淋巴结肿大（淋巴结直径大于1cm）；慢性腹泻多于4～5次/日，3个月内体重下降大于10%以上；合并有口腔念珠菌感染、卡氏肺孢子虫肺炎、巨细胞病毒感染、单纯疱疹病毒感染、弓形体病、隐球菌性脑膜炎，进展迅速的活动性肺结核、皮肤粘膜的卡波济肉瘤、淋巴瘤等。青年患者出现痴呆症。
（3）实验室检查 抗HIV抗体阳性，经确诊试验证实者；P24抗原阳性；CD4＋淋巴细胞总数小于200/mm3或200～500/mm3；CD4＋/CD8＋小于1； 周围血白细胞血色素降低；β2微球蛋白水平增高；可找到上述各种合并感染的病原体依据或肿瘤的病理依据。
治疗与随访
对无症状HIV感染者，应定期随访观察感染者临床表现及实验室免疫学和病毒学指标的变化，适时指导抗病毒治疗或预防机会性感染。
无症状期表面看起来相对稳定的病毒含量的背后是病毒大量持续性复制和清除过程的动态平衡。
HIV-1在人体血浆内的半衰期只有6小时，实际上人体每天要产生10亿左右的新病毒，并释放入细胞外，然后被清除。伴随着高速的HIV-1产生与清除，每天约2亿左右的CD4T淋巴细胞被杀死。
HIV-1从细胞内释放感染另一细胞，再从此细胞释放其需约两天半的时间，即HIV-1在感染者体内每年要增殖140个周期，从HIV-1感染开始到出现AIDS症状大约需8~10年。
AIDS的治疗可分为以下三个方面：
①针对病因的抗病毒化疗，现已有17种抗HIV／AIDS药物获美国FDA认可；
②恢复机体免疫缺陷的免疫治疗及使用疫苗；
③治疗AIDS相关的并发症（机会性感染，肿瘤，对症治疗－护理，心理支持，营养调理）。
现在的治疗目标：
1．病毒学目标：最大程度地减少病毒载量，将其维持在不可检测水平的时间越长越好。
2．免疫学目标：获得免疫功能重建和／或维持免疫功能；
3．终极目标：延长生命并提高生活质量。
为达到治疗目标还应采取以下方法：
1．应选择能够达到病毒学目标的合理用药顺序；
2．保留未来治疗所需的用药选择；
3．相对较小的毒副反应；
4．病人服药的良好顺从性；
5．必要时进行耐药检测。
治疗时机的选择
延迟治疗和无症状早期治疗的利弊
1．延迟治疗的危险和益处(1)
(1)延迟治疗的益处
①避免影响生活质量(如不方便)
②避免药物不良反应
③延缓耐药的产生
④当HIV疾病的危险性最高时，保存最大限度的选择余地
(2)延迟治疗的危险
①可导致免疫系统的损害不可逆转；
②抑制病毒的复制可能更困难；
③可能增加HIV传播的危险性。
2．早期治疗的危险和益处
（1）早期治疗的益处
①较早控制并维持病毒的低复制
②延缓或防止免疫系统的破坏
③降低病毒完全耐药的危险性
④可能会减少HIV传播的危险
（2）早期治疗的危险
①因药物治疗导致的生活质量下降
②药物副反应的累积
③如果抑制病毒不满意，会较早产生耐药
④未来抗病毒治疗的选择余地有限
HIV-1慢性感染者开始抗逆转录病毒治疗的指征
抗逆转录病毒治疗方案
表3 HIV感染者开始抗逆转录病毒治疗的方案
抗病毒用药可以从A和B列各选一种，药物排列按字母顺序，非用药主次。
停药、耐药、依从性
HAART治疗CD4＋细胞计数大于350/nl时可以停药。潜在危险有病毒复制反跳、免疫重建退化。
开始治疗前和治疗过程中停药物抵抗实验是必要的。
开始治疗前可能已存在耐药问题，治疗中出现病毒载量反弹或/和CD4淋巴细胞持续下降时。
在为期52周的研究中，漏服药物＞28天病人，取得持久性病毒抑制（HIV-RNA<50拷贝/ml)的可能性显著下降。
疗效的判断：
根据血浆中HIV-RNA的水平决定，8周内下降1个log以上，4~6个月内血浆中测不到的水平(HIV-RNA<50拷贝/ml)
换药
换药指征：
1．经HAART治疗8周后，血浆中病毒载量比原水平下降没超过1.0 log。
2．经HAART治疗6个月后，血浆中VL没有降到测不出的水平(<50拷贝/ml)
3．经HAART治疗VL已达测不出水平后又上升，提示出现了药物抵抗。
4．除外并发感染、疫苗接种、检测方法的改变、血浆病毒载量从最低点上升3倍或更高。
5．CD4细胞持续性减少并出现临床恶化。
换药注意事项：
1．因药物毒副作用引起病人的顺从性差，可单一更换药物。
2．VL反弹，应考虑耐药的可能，作药物抵抗实验证实，更换耐药的单一药物
3．Indinavir 和ritonavir, nevirapine 和delavirdine易产生交驻耐药，避免互相替换。
4．对治疗失者，一般最好全部更换三种新药，或至少更换二种新药。
如果患者不能更换新药，在某些情况下，如果治疗已取得了部分疗效，继续按原方案治疗。
预防AIDS的母婴传播
目前最为有效的措施有(1)药物阻断；(2)采取人工喂养；(3)实行剖腹产手术。
亚洲地区的HIV-1母婴传播率为30％左右，通过母乳传播又只占总的母婴传播病例的1/3，因此，采用抗逆转录病毒药物作干预性治疗，是目前阻断HIV-1母婴传播最为有效的措施。
从孕14周到34周，给HIV感染的孕妇服用AZT100mg每日5次，分娩时AZT静脉点滴(第1小时2mg/kg，以后1mg/kg，至分娩出胎儿）。
出生后8 ~12小时内，婴儿服AZT糖浆2mg/kg，每6小时一次，疗程6周或NVP(奈韦拉平)在孕妇分娩时服用200mg，新生儿2mg/kg，也可取得类似的预防效果。
医源性传播
进行危险评估，采用抗逆转录病毒药物加以预防。原则上越早越好，一般要求在72小时内，采用联合疗法，疗程1个月。
免疫调节治疗：
干扰素 300万单位, q2d*3m IL-2 250万单位，连续静滴，5次/W×4－8W
丙球：定期使用，减少细菌感染
常机会感染的治疗：念珠菌，PCP，细菌，隐球菌，疱疹，弓形体等
疫苗：与AIDS的其它领域的研究相比，HIV疫功的研究进展缓慢。主要原因：
(1)病毒核酸的高突变率；
(2)感染及对免疫细胞、特别是T4淋巴细胞的持续性破坏；
(3)在生殖道粘膜上产生特异的IgA以阻HIV感染的疫功是困难的；
(4)缺少合适的动物模型及社会伦理道德问题。
共同努力
携手并进
遏制艾滋
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