萎缩性胃炎病理报告PPT

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萎缩性胃炎病理报告PPT
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简介

这是一个关萎缩性胃炎病理报告PPT.主要是了解胃炎的概念、发病情况、分类,高危因素、高危人群,临床表现和诊断治疗等内容。慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变,是一种常见病,发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜应用以来,对本病认识明显提高。慢性胃炎常有一定程度的萎缩(粘膜丧失功能)和化生,常累及贲门,伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少,也可累及胃体,伴有泌酸腺的丧失,导致胃酸,胃蛋白酶和内源性因子的减少。

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消化系统疾病
消化系统的组成
口腔
消化管:咽、食管、胃、小肠、大肠
消化腺:唾液腺、胰腺
肝与胆道 (胆囊与胆管)
疾 病 分 类
炎症性疾病
自身消化性疾病
肿瘤
其他
急性胃炎  acute gastritis
慢性胃炎  chronic gastritis
   慢性浅表性胃炎
   慢性萎缩性胃炎
   慢性肥厚性胃炎
诊断手段及分类基础
内窥镜(纤维胃镜):活体组织检查
血液学:自身免疫指标、胃泌素等检查
胃液分析:胃酸分泌功能等
X线检查
胃粘膜的急性炎症,起病急剧
病因清楚:细菌感染(幽门螺杆菌,Hp)
          暴饮暴食、酗酒、抽烟、
          化学药品(水杨酸、溴、皮质激素)
          腐蚀性化学剂(强酸、强碱)
          系统性感染(弥漫性化脓性炎)
          缺血、休克等
多种有害因子作用于胃粘膜的结果。
幽门螺杆菌感染(Helicobacter pylori, Hp)
暴饮暴食、酗酒、抽烟、化学药品(水杨酸
     类等)
自身免疫性胃炎:少于慢性胃炎的10%   
    自身抗体:PCA(胃壁细胞微粒体抗体)
              IFA(壁细胞内的内因子抗体)
幽门螺杆菌    helicobacter pylori, Hp
1983 Warren 和Marshall分离出“unidentified  
     curved bacilli”
1984 Langenberg et al命名为“campylobacter-like
     organism,CLO”
1988 Thompson et al发现其16srRNA序列分析相似
     于“Wolinella属”
1989 Goodwin et al 发现5个分类学特征,命名“Hp”
特征:
    G(-)杆菌,S形,长2.5-4m,宽0.5-1.0m
    2-6条鞭毛,微需氧菌,37℃, pH7.0~7.2
  流行病学:粪—口,或口—口传播。
    自然人群中的感染率随年龄增长而上升
    HP感染自愈率接近零。
在各种胃病中的检出率
慢性胃炎           53%~95%
胃溃疡病           60%~100%,平均84%
十二指肠溃疡       90%~100%,平均95%
胃癌               43%~78%
胃淋巴瘤           90%以上
致 病 机 理
损害胃粘膜屏障:H+反向弥散
胃泌素关联假说:增加胃泌素释放,
 使胃酸分泌和胃蛋白酶活性增加。
诊 断 方 法
病 理 改 变
胃粘膜红肿、糜烂、局灶出血
胃粘膜表面上皮和小凹上皮局部坏死
中性粒细胞浸润为主
由于胃粘膜的慢性炎症导致胃粘膜上皮和腺体变性、坏死、萎缩及上皮化生。
     慢性浅表性胃炎 
          chronic superficial gastritis
        慢性萎缩性胃炎 
          chronic atrophic gastritis
        慢性肥厚性胃炎
          chronic hypertrophic gastritis
比例:12.42%(283/2278例)--北医大
病变自胃窦开始,逐渐向胃体发展。
粘膜上皮及固有膜内淋巴、浆细胞浸润,淋巴滤泡形成
上皮化生:来源于粘膜浅层的腺颈部未分化细胞              
   肠上皮化生 (intestinal metaplasia):
      由吸收细胞、杯状细胞、潘氏细胞增生取代
      了胃粘膜上皮;
    假幽门腺化生:由粘液分泌细胞取代了胃体腺;
腺体增生:甚至异型增生(与癌发生关系密切)
肠上皮化生 intestinal metaplasia
根据化生细胞内粘液的组化反应变化分为小肠型和大肠型肠化生。
胃肠粘膜上皮分泌的粘液类型:

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