急性胃炎疾病课件PPT

这是一个关于急性胃炎疾病课件PPT，主要是了解和掌握它的定义及分类，急性胃炎的病因、表现，治疗等内容。急性胃炎系由不同病因引起的胃粘膜急性炎症。病变严重者可累及粘膜下层与肌层，甚至深达浆膜层。临床上按病因及病理变化的不同，分为急性单纯性胃炎、急性糜烂性胃炎、急性腐蚀性胃炎、急性化脓性胃炎，其中临床上以急性单纯性胃炎最为常见，而由于抗生素广泛应用，急性化脓性胃炎已罕见。 导致发病的因素包括化学、物理刺激，细菌、毒素。症状上，轻者仅有腹痛、恶心、呕吐、消化不良；严重者可有呕血、黑粪、甚至失水、以及中毒及休克等

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第四章  胃炎GASTRITIS
急性胃炎
概 述
病因及发病机制
临床表现及诊断
防 治
概念：胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。
急性糜烂出血性胃炎：糜烂和出血。
糜烂：粘膜破损不超过粘膜肌层。
出血：粘膜下或粘膜内血液外渗而上皮无破坏。
组织学特点：中性粒细胞或单个核细胞浸润；不同程度的上皮细胞丧失；腺体歪曲。
Gastritis represents a nonspecific inflammation of the stomach.Clinically,the three most common and important causes of gastritis are infection of nonsteroidal anti-inflammatory drugs(NSAIDs),and stress-related mucosal changes.                          (5p334)
病因和发病机制
急性感染及病原体毒素
理化因素
应激
血管因素
 （一）急性感染及病原体毒素
细菌、病毒、寄生虫、毒素。急性蜂窝织炎或急性化脓性胃炎1.胃壁细菌感染引起的化脓性疾病：a链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌。2.诱因：全身性衰弱、营养不良、感染、胃手术、胃息肉摘除术。3.病理：
粘膜下层→粘膜坏死→胃壁坏死→穿孔和腹膜炎。
1.非甾体消炎药（阿斯匹林）：抑制环氧化酶活性→阻碍前列腺素合成→削弱对胃粘膜的保护→引起浅表粘膜损伤和粘膜下出血。2.乙醇、铁剂、氯化钾、抗肿瘤药、抗生素：刺激粘膜引起浅表损伤。乙醇有亲脂性和溶脂性→破坏粘膜屏障→引起上皮细胞损害→粘膜内出血和水肿。
3.胆汁反流：内源性化学性炎症  胆盐、磷脂酶A、胰酶破坏粘膜→糜烂。4.留置胃管、胃内异物、胰腺癌放疗后。
（三）.应激：1.原因：严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变、精神心理因素。2.机制：
（四）.血管因素   老年动脉硬化、腹腔动脉栓塞治疗后。
1.消化不良：上腹部胀痛、胀满不适、食欲减退。2.出血：呕血、黑便3.贫血4.体检：上腹部轻压痛。5.急性化脓性胃炎：  ①突发上腹痛、恶心、呕吐，且呕吐物呈脓性或含坏死粘膜、发热。  ②胃扩张、压痛、局部肌卫等腹膜炎征象。
Clinical features
Nausea and vomiting are the most likely presenting symptoms,together with indigestion.
Acute gastrointestinal if gastritis is severe.
Asymptomatic.                       (2p109)
1.询问病史：药物2.急诊胃镜检查：大出血后24－48小时内进行，                糜烂出血、粘膜水肿
Diagnosis and investigation
Often made on clinical grounds, e.g. History of non-steroidal anti-inflammatory drugs,heavy alcohol consumption, etc.
Endoscopy appearance can vary from superficial erosions to haemorrhage secondary to acute ulceration .          (2p109)
1.预服抑制胃酸分泌的药物2.戒酒3.止血4.化脓性胃炎：抗生素治疗→手术
慢性胃炎
病理
病因及发病机制
临床分类
临床表现
辅助检查
诊断
防 治
1.浅表性胃炎(Superficial gastritis)：炎症细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层,腺体完整(The inflammatory cell are confined to the pit rigion) 。2.全层粘膜炎：炎性细胞累及腺体区，但腺体完整。3.萎缩性胃炎(Atrophic gastritis)：腺体破坏．萎缩、消失，粘膜变薄(There is variable gland loss,which is often accompanied by intestinal metaplasia. )
4.肠腺化生(Intestinal metaplasia)：胃腺转变成肠腺样含杯状细胞，可见于正常人。5.假性幽门腺化生：胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，见于萎缩性胃炎及老年人。
6.不典型增生(dysplasia)：不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多。重度不典型增生被认为可能是癌前病变。
病因和发病机制
幽门螺杆菌感染
自身免疫功能低下
十二指肠液反流
其它因素
幽门螺杆菌感染1.Hp有鞭毛，在胃内穿过粘液层，移向胃粘膜；2.有粘附素能贴紧上皮细胞而长期定居于胃窦粘膜小凹处及其邻近上皮表面繁衍，不易去除；
3.有尿素酶，能分解尿酸产生NH3，既能保持细菌周围的中性环境，又能损伤上皮细胞膜； 4.空泡毒素VagA：损伤上皮细胞;细胞毒素相关基因CagA蛋白能引起强烈的炎症反应；5.菌体胞壁可作为抗原产生免疫反应。
Helicobacter pylori
H.pylori is a gram-negative, curved, flagellated rod found only in gastric epithelium or in gastric metaplastic epithelium.
H.pylori is a noninvasive organism that colonizes the mucus layer overlying gastric epithelium. Factors important in the organism’s ability to colonize the stomach to adhere to the mucus layer, and production of urease. Urease increases juxtamucosal pH, creating a more hospitable microclimate than that of the acidic stomach. (5p334)
自身免疫低下壁细胞损伤→自身抗原→免疫系统→壁细胞抗体和内因子抗体→壁细胞数减少→胃酸分泌减少→维生素B12吸收不良→恶性贫血。
十二指肠液反流幽门括约肌松弛→十二指肠液（胆汁、胰酶）反流→削弱胃粘膜屏障→胃液、胃蛋白酶损害。
其它因素1.老年人：胃粘膜退行性变、血供不足致营养不良、分泌功能低下、粘膜屏障功能减退。2.胃粘膜营养因子减少：促胃液素、表皮生长因子。3.残胃：G细胞数量减少，促胃液营养作用缺乏。4.慢性右心衰竭、肝硬化门静脉高压、尿毒症时使胃粘膜易于受损。5.饮酒、生物性因子。
按病变的解剖部位：1.慢性胃窦炎（B型胃炎）：Hp 2.慢性胃体炎（A型胃炎）:免疫因素
1.慢性胃炎病程迁延，大多没有明显症状。2.消化不良：上腹饱胀不适特别在餐后．无规律性上腹隐痛，嗳气、泛酸、呕吐等。3.上消化道出血。4.A型胃炎：厌食、体重减轻、贫血、舌炎、舌萎缩、周围神经病变。
Clinic features
Most cases are asymptomatic.
Symptoms are similar to those of acute gastritis, but occurring over a period of time.
Pernicious anaemia due to loss of intrinsic factor secretion for vitamin B12 absorption occurs in patients with autoimmune gastritis.
辅助检查
胃液分析
血清学检查
胃镜检查及活检
幽门螺杆菌检查
X线检查
维生素B12吸收检查
胃液分析：* A型胃炎胃酸缺乏* B型胃炎不影响胃酸
血清学检查：1.A型胃炎：促胃液素水平明显升高，APCA和AIFA阳性。维生素B12水平低下。2.B型胃炎：促胃液素水平下降，由G细胞破坏程度而定。
胃镜及活组织检查：   确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检。
胃镜检查    正常胃
胃镜检查    胃炎
 胃镜检查    胃炎
2、萎缩性胃炎：粘膜多呈苍白或灰白色,也可有红白相间，以白为主，皱襞变细而平坦，外观粘膜薄而透见紫蓝色血管纹，粘液湖缩小或干枯。部份呈颗粒状小结节。
3.A型胃炎：病变主要见于胃体，胃窦可完整或仅示少量散在病灶。
 胃镜检查    胃炎
H.pylori检测1.血清Hp抗体检测;2.活检标本快速尿素酶试验;3.活检标本微氧环境下培养;4.环境标本涂片或常规病理切片寻找，可作Giemsa染色或Warthin-Starry染色;5.13C或14C－尿酸呼气试验，敏感性和特异性均高。
X线检查1.萎缩性胃炎：粘膜皱襞相对平坦、减少。2.胃窦炎：局部痉挛性收缩、皱襞增粗、迂曲。
维生素B12吸收试验    口服58Co-维生素B12以及57Co-维生素B12内因子复合物→收集24小时尿液→测定尿中58Co和57Co的排出率→正常排出率超过10％,若内因子缺乏58Co低于5％，57Co正常.
诊 断
治  疗
幽门螺杆菌感染的胃炎治疗
无幽门螺杆菌的胃炎治疗
对H.pylori感染引起的慢性胃炎，特别是有活动性者，应给灭菌治疗。1.胶体次枸橼酸铋：能与炎症渗出物和粘蛋白络合形成一复合体，包绕细菌使之失去贴附上皮细胞的能力，继尔铋离子进入细菌体使之死亡。用量：110mg , 每日四次口服，连续服用２－４周。
2、其它抗茵药物：羟氨苄青霉素 500mg ,tid, po替硝唑       400mg,tid,po克拉霉素      500mg,tid,po
  未能检出Hp的胃炎，应分析可能的病因。1.非甾体消炎药物，应立即停服并用制酸剂或硫糖铝;2.胆汁反流：氢氧化铝;3.胃动力学改变：胃复安，吗丁啉，普瑞博思;4.烟酒嗜好：应戒除。
5.避免粗糙、浓烈相辛和过热，以减轻对胃粘膜的刺激。6.吃新鲜蔬菜和水果，减少食盐的摄入。7.A型胃炎无特异治疗，恶性贫血者，注射维生素B12后可纠正。
8.胃粘膜化生,不典型增生；β胡萝卜素、维生素C、维生素E、维生素C、叶酸，硒、锌等微量元素。9.重度不典型增生：手术治疗。
巨大肥厚性胃炎
痘疹样胃炎
残胃炎
腐蚀性胃炎
   包括两个主要综合征，即Menetrier病和肥厚性高酸分泌性胃病。1、Menetrier病的特点：（1）胃体粘膜皱襞扭曲象脑回，表层和腺体的粘液细胞增生，壁细胞和主细胞减少。（2）临床特点：粘液分泌增多，胃酸分泌减少，有蛋白质从胃液中丢失，引起低蛋白血症。（3）无特效治疗。
2.肥厚性高酸分泌性胃病    胃体粘膜全层肥厚增大，壁细胞和主细胞显著增多，引起高胃酸分泌，常同时伴有十二指肠溃疡。
1、内镜下胃体、胃窦出现多发、伴或不伴中心凹陷或糜烂的小隆起。2、组织学表现为淋巴细胞性胃炎。3、临床上有恶心、呕吐或腹痛。4、有症状可按溃疡病治疗。
1.胃大部分切除术，特别是BillrothⅡ式手术;2.胆汁反流和缺乏促胃液素的细胞营养作用;3.内镜下充血、水肿、渗出、糜烂、息肉状隆起;4.治疗：胃动力药及硫糖铝、铝碳酸镁。
1、强酸、强碱：盐酸、硫酸、硝酸、石炭酸、来苏，苛性碱、氨;2、强碱所致损伤，食管比胃严重，而强酸则相反;3、强碱引起组织的液化性坏死，强酸引起凝固性坏死。
4、胃壁损伤程度与吞服的腐蚀剂剂量、浓度、以及胃内所含的食物量有关。轻者充血、水肿、糜烂，重者可有急性科研、胃壁坏死、穿孔引起腹膜炎。5、遗留有食管或幽门前区瘢痕性狭窄。
6、诊断：病史、查体。强酸可产生灼痂：硫酸→黑色痂，盐酸→灰棕色痂，硝酸→黄色痂，醋酸→白色痂；强碱可致粘膜的透明肿胀。内镜检查属绝对禁忌。
治 疗1.鸡蛋清或牛乳稀释。2.强碱禁用酸中和，强酸可用抗酸药。3.静脉输液、镇静药和镇痛药以及广谱抗菌素。4.维持呼吸道通畅。5.慎用吗啡类制剂，以防掩盖穿孔。穿孔需手术。