缺铁性贫血疾病PPT

这是一个关于缺铁性贫血疾病PPT，主要是了解缺铁性贫血的发病现状、铁代谢的特点及其预防要点；熟悉缺铁性贫血的病因和发病机制等内容。当机体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽（ID），继之红细胞内铁缺乏（IDE），最终引起缺铁性贫血（IDA）。IDA是铁缺乏症（包括ID，IDE和IDA）的最终阶段，表现为缺铁引起的小细胞低色素性贫血及其他异常。

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二、营养性缺铁性贫血（ nutritional iron deficiency anemia, NIDA ）
案  例
患儿，女，1岁3个月，发现面色苍白2个月入院。
患儿系第1胎第1产，胎龄34周早产，无窒息缺氧史，母乳喂养，8个月开始添加奶粉以及少量辅食（面食），但很难喂进。自两个多月前发现面色苍白，进行性加重，喜食蛋壳、烟丝等，大便稀，日4-5次，无脓血，无发热、咳嗽以及呕吐，无鼻衄、呕血或便血。在外未诊治。
案  例
查体：T 36.9 ℃ ，P 116次/分，R 32次/分，W 9kg，神志请，精神可，发育正常，营养稍差，头发干枯而黄。面色苍黄，口唇以及甲床苍白，全身无黄染，无出血点以及瘀斑。浅表淋巴结无肿大。颈部无抵抗，双肺呼吸音清，无罗音，心律齐，心音有力，心前区闻及Ⅱ/6级收缩期杂音，不传导。腹软，肝肋下2.5cm，质软，脾未及，四肢活动好，甲床苍白并有反甲。生理反射存在，病理反射未引出。
思考题：
1.本病最可能的诊断是什么？诊断依据有哪些？
2.为确立诊断，须做哪些基本的化验？
3.本病如何治疗？
目 的 要 求
1.了解缺铁性贫血的发病现状、铁代谢的特点及其预防要点；
2.熟悉缺铁性贫血的病因和发病机制；
3.掌握缺铁性贫血的临床表现、实验室检查以及治疗要点。
内容（CONTENTS）
概述
铁在体内的代谢
病因、发病机制
临床表现
实验室检查
诊断和鉴别诊断
治疗和预防
    解放以来，各种营养缺乏症都已经明显减少，但缺铁性贫血仍是常见的威胁小儿健康的营养缺乏症。流行病学调查显示，6个月-6岁的小儿缺铁性贫血患病率达30-40%，因此仍然是儿保工作中亟待解决的问题。我国卫生部将缺铁性贫血列为小儿重点防治的四大疾病之一。
铁在体内的代谢(Metabolism)
铁在体内的代谢 (Metabolism)
含 量
新生儿 75mg/kg
儿童 35-70mg/kg
成人
M 50mg/kg
F 35mg/kg
分 布
血红蛋白（64%）
肌红蛋白（3.2%）
储存铁  （32%）
铁蛋白
含铁血黄素
酶 （0.2-0.4%）
血清铁
十二指肠和空肠上部             氧化
食物中的铁（Fe2+）           肠粘膜细胞  
            +细胞内去铁蛋白     铁蛋白（储存）
Fe3+
            +血浆转铁蛋白(Tf)
    红细胞破坏释放的铁
                    骨髓等需铁和贮铁组织
    肠粘膜细胞对铁的吸收有调节作用，主要通过体内储存铁和转铁蛋白受体（TfR）来调控。
　影响铁吸收的因素-- Positive factors   维生素C、果糖、稀盐酸、氨基酸还原物质--Negative factors  磷酸、草酸、植物纤维、茶、咖啡、抗酸药物等。
无论是从肠道吸收的铁或是红细胞破坏释放的铁均需由转铁蛋白(transferrin, TF)进行运输。
           1/3与铁结合    血清铁(serum iron, SI)
转铁蛋白                         =总铁结合力
           其余2/3       未饱和铁结合力
（血清铁/总铁结合力）×100%＝转铁蛋白饱和度
总铁结合力(total iron binding capacity ，TIBC)
    转铁蛋白饱和度(transferrin saturation ，TS)
(四)铁的贮存与利用  　铁在体内以铁蛋白及含铁血黄素形式贮存。当机体需要铁时，即通过还原酶的作用使铁蛋白中的Fe2+释放，然后由氧化酶氧化成Fe3+，再与转铁蛋白结合，转运至需铁组织。    铁到达骨髓造血组织后即进入幼红细胞，在线粒体中与原卟啉结合形成血红素，后者再与珠蛋白结合形成血红蛋白。此外，铁还在肌红蛋白的合成中和某些酶中被利用。　　
病因和发病机制 Etiology & Pathogenesis
病因和发病机制Etiology & Pathogenesis
（一）病因
1.先天储备不足或丢失
2.生长发育快
3.铁摄入不足
4.铁的吸收障碍
5.铁的丢失过多
病因和发病机制Etiology & Mechanism
病因
先天储备不足或丢失
早产儿/双胎多胎/低体重儿/脐带结扎过早
胎内输血
孕母严重贫血
生长发育快
铁摄入不足
铁的吸收障碍
铁丢失过多
病因和发病机制 Etiology & Mechanism
病因
先天储备不足或丢失
生长发育快
生后3-5 mo / 1yr
早产儿
青春期
铁摄入不足
铁的吸收障碍
铁丢失过多
病因和发病机制Etiology & Mechanism
病因
先天储备不足或丢失
生长发育快
铁摄入不足—主要原因
乳类/谷类食物含铁低
母乳含铁量与母亲饮食有关，一般含铁1.5mg/L，牛乳0.5-1mg/L，羊乳更低
铁的吸收障碍
铁丢失过多
病因和发病机制Etiology & Mechanism
病因
先天储备不足或丢失
生长发育快
铁摄入不足
铁的吸收障碍和丢失过多
食物搭配不合理
肠粘膜代谢速度快
慢性腹泻增加铁的排泄
长期慢性失血
鲜牛奶喂养
长期反复感染
病因和发病机制Etiology & Mechanism
（二）发病机制
血液系统--小细胞低色素性贫血
ID
IDE
IDA
其他
肌红蛋白/酶/皮肤黏膜
1.血液  小细胞低色素性贫血。缺铁的病理生理过程包括3个阶段:　　①铁减少期(ID):体内贮存铁减少，但是供RBC制造Hb的铁尚未减少；    ②红细胞生成缺铁期(IDE):此期贮存铁进一步耗竭，RBC生成所需的铁亦不足，但循环中Hb尚不减少；    ③缺铁性贫血期(IDA)：此期出现低色素小细胞贫血和一些非血液系统症状。
临 床 表 现 (Clinical manifestation)
临床表现 (Clinical manifestation)
一般表现
髓外造血表现
其他
消化系统
神经系统
心血管系统
免疫功能
　　2.神经系统症状  常有烦躁不安或萎靡不振，年长儿常精神不集中、记忆力减退,智力多数低于同龄儿。    3.心血管系统症状  明显贫血时心率增快、心脏扩大，重者可发生心力衰竭。    4.其他  因细胞免疫功能低下，常合并感染。可因上皮组织异常而出现反甲。
实验室检查 (Laboratory studies)
2.有关铁代谢的检查　 1）血清铁蛋白(serum ferritin, SF) 　　可较敏感的反映体内贮存铁情况。在缺铁的ID期即已降低，IDE和IDA期更明显。其放射免疫法测定的正常值为:〈3个月婴儿为194－238μg/L；3个月以后为18－91μg/L。低于12μg/L提示缺铁。    感染、肿瘤、肝脏及心脏疾病时SF明显增高，故当缺铁合并这些疾病时，SF值可不降低，此时，可测定红细胞内碱性铁蛋白（不受以上因素影响）来帮助诊断。 　　
　　2）红细胞游离原卟啉      (free erythrocyte protoporphyrin, FEP)　　　FEP值增高〉0.9μmol/L即提示细胞内缺铁。 SF值降低、FEP值增高而尚未出现贫血，即为缺铁IDE期的典型表现。    FEP增高也见于铅中毒、慢性炎症和先天性原卟啉增多症等，应予鉴别。
　　4）骨髓可染铁  　骨髓涂片用普鲁士蓝染色镜检，缺铁时细胞外铁粒减少，铁粒幼细胞数亦可减少(<15%)。　　是反映体内贮存铁的敏感而可靠的指标。
实验室检查 (Laboratory)小结
血象：小细胞低色素贫血
Hb:
红细胞：MCV  < 80fl,
     MCH  < 26ug,
     MCHC < 0.31
骨髓象
增生
实验室检查 (Laboratory studies)小结
ID： SF ↓ < 12ug/L / 骨髓可染铁↓
IDE: SF↓,FEP↑（> 0.9umol/L)
IDA: 小细胞低色素贫血 + SI↓+TS↓+TIBC↑
   血生化
SI： < 9-10.7umol/L (12.8-31.3umol/L)
  or < 50-60ug/dl  (75-175ug/dl ）
TIBC：> 62.7umol/L (>350ug/dl)   
TS： < 15% （30-50%）
诊断和鉴别诊断 (Diagnosis & Differential diagnosis)
诊断：
初步： 年龄、喂养史、血象
确诊： 铁代谢生化，必要时可做骨髓检查。
证实： 治疗
 治 疗 (Treatment)
一般治疗
去病因治疗
铁剂治疗
输血治疗
　　(二)去因治疗 　　对饮食不当者应合理安排饮食，纠正不合理的饮食习惯和食物组成，纠正偏食。此外，如驱除钩虫、手术治疗肠道畸形、控制慢性失血等。
口服铁剂注意事项：1.二价铁盐较易吸收，应避光保存　　　2.剂量以元素铁计算，一般4-6mg/kg.d，每日3次，一次量不超过1.5-2mg/kg，3.最好于两餐之间服药；4.同时口服维生素C能促进铁的吸收。
　　对于极少数反应强烈的小儿，可用刺激性小的葡萄糖酸亚铁，或将上述铁剂减至半量，待恶心、呕吐、腹泻或胃部不适等症状消失后再加至常量。对于不能耐受口服铁剂或有严重腹泻等而又贫血较重的患儿，方考虑铁剂注射。
　　适应症：1.诊断明确，但口服无效者；2.口服铁剂胃肠反应重，虽改变剂型、剂量及给药时间后仍无效者； 3.因患胃肠道疾病不能口服或口服吸收不良者。　　常用的注射铁剂有右旋糖酐铁、山梨醇枸櫞酸铁复合物(均含铁50mg/ml时，可作肌肉注射，前者还可作静脉注射)；专供静脉注射用者有葡萄糖氧化铁(含铁20mg/ml)。
　　铁剂疗效判定： 　　铁剂治疗有效者12-24h细胞内含铁酶开始恢复，烦躁等精神症状减轻，食欲增加。网织红细胞于服药2－3天后即见升高，5－7天达高峰，2－3周后下降至正常；治疗约1-2周后，血红蛋白逐渐增加，通常3-4周达到正常。
　　如口服3周仍无效（血红蛋白上升不足20g/l），应考虑是否有诊断错误或其他影响疗效的原因。铁剂应继续服用至血红蛋白达正常水平后6-8周再停药，以补足铁的贮存量。治疗中最好测定血清铁蛋白，以避免铁过量。
　　血红蛋白＜30g/L者，应采用等量换血法，可用浓缩红细胞代替全血，或者每次输注浓缩红细胞2-3ml/kg，少量多次；血红蛋白30-60g/L者，每次输注浓缩红细胞4-6ml/kg，可同时用快速利尿剂。血红蛋白＞60g/L者，不必输血。
【预　防】
　　主要是做好卫生宣教工作，使家长认识到本病对小儿的危害性和做好预防工作的重要性。
　　主要预防措施包括:
思考题
1.名词解释：营养性缺铁性贫血、血清总铁结合力、转铁蛋白饱和度、红细胞生成缺铁期
2.缺铁性贫血的病理生理过程分哪几期，写出各期的特点。
3.缺铁性贫血的临床表现。
4.缺铁性贫血主要的实验室检查。
5.缺铁性贫血铁剂治疗的注意事项、疗效判定以及停药时间。
教材以及参考书
教材
  冯学斌主编，《案例版儿科学》，科学出版社，2007
参考书籍
  1. 胡亚美 江载芳主编，《诸福棠实用儿科学》，第7版
  2.沈晓明 王卫平主编，《儿科学》，第7版