乙型病毒性肝炎课件PPT

这是一个关于乙型病毒性肝炎课件PPT，主要是了解肝炎的含义，病原学，流行病学，流行特点，发病特点等内容。病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝脏病变为主的一种传染病。临床上以食欲减退、恶心、上腹部不适、肝区痛、乏力为主要表现。部分病人可有黄疸发热和肝大伴有肝功能损害。有些病人可慢性化，甚至发展成肝硬化，少数可发展为肝癌。对病毒性肝炎要尽早诊断、隔离、报告、治疗及处理，以防止流行。

乙型病毒性肝炎课件PPT是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.

一、概述：
            病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏炎症为主的一组全身性传染病。
            主要通过消化道和血液传播。本组传染病发病率高、对人类生命健康和劳动力的影响较大。
1、多种肝炎病毒∶
已报告至少九种肝炎病毒可引起病毒性肝炎。它们分别是∶
★ 1 甲型肝炎病毒  HAV     RNA（1963）
★ 2 乙型肝炎病毒  HBV    DNA（1961）
★ 3 丙型肝炎病毒  HCV    RNA（1989）
     4 丁型肝炎病毒  HDV    RNA（1983）
★ 5 戊型肝炎病毒  HEV    RNA（1989）
     6 已型肝炎病毒  HFV    DNA（1994）
     7 庚型肝炎病毒  HGV ,  GBV-C   RNA（1995）
     8 GB病毒                GBV-B           RNA（1995）
     9 TTV   TTV  DNA（1997）
2、以肝脏炎症为主的临床表现
症状：  消化道症状为主如厌油、恶心、食欲减退、 
              上腹饱胀。其它有乏力、尿黄等。
体征：  急性肝炎可有皮肤、巩膜的黄染，肝脏肿
              大、压痛，肝区有叩击痛，可有脾脏肿大。
              慢性患者可有慢性肝病面容、肝掌、蜘蛛痣。
              、黄疸、出血等。
实验室检查：  肝功能异常、病原学标志阳性。
3、全身性的疾病
除肝脏炎症的临床表现外，其他系统也有波及。例如：
神经系统： 失眠、多虑、严重者出现肝性脑病。
血液系统： 白细胞、血小板、红血球计数下降，  
                     出血、贫血。
内分泌系统：肾上腺皮质功能下降。
泌尿系统： 肝肾综合证。
水电介质平衡失调：腹水。
例1：1988年上海甲型肝炎流行。
在短短四个月的时间内，病人达31万。学校停课，工厂停工，外贸停业，直接、间接经济损失＞100亿。这是建国以来最大的一次甲型肝炎的流行。
 
例2：原发性肝癌。
乙型肝炎∶非乙型肝炎为223∶1， 每224个肝癌中，有223个系乙型肝炎所致
例3：母婴传播。
1000—1500万／年乙型肝炎育龄妇女。
其子女：慢性肝炎，发育不全，原发性肝癌
二、病原学：
(一)HAV
1、病毒核酸性质∶嗜肝RNA病毒，单股，7500个核苷酸。
2、形态结构：直径27nm，大小均一的球形颗粒，
3、抵抗力：
灭活∶ 100℃1分钟，
             紫外线1分钟，
             余氯10－15ppM 30分钟，
             3％福尔马林5分钟。
部分灭活∶60℃12小时，70％酒精3分钟。
不能灭活∶60℃1小时，反复冻融。
4、组织培养与动物模型
组织培养
       Hela细胞，
       A549细胞。
       组织培养的HAV不引起细胞病变，也不导致
       细胞死亡。
动物模型
       黑猩猩，狨猴易感，且可传代。
5、抗原抗体系统∶ 
※只有1个抗原抗体系统。
※感染后可出现特异性中和性抗体。
※ IgM型抗体仅存在于病后3－6个月。
※ IgG型抗体则可保存多年。
2、病毒核酸性质∶
l 嗜肝DNA病毒，环状部分双股DNA，3200个  碱基对。
l 基因组模式图。（S、C、P、X区）前S-1，前S-2，前C区等。
HBV
3、抵抗力：
能使其灭活∶100℃10分钟，65℃10小时，高压蒸气消毒。
不能使其灭活∶很强，一般消毒剂无效(HBsAg保护)。
HBV
4、组织培养与动物模型
(1) 无组织培养。
(2) 灵长类动物，如黑猩猩易感，并可作动物模型。
(3)  鸭肝病毒可代替研究
    江苏：高邮麻鸭40%左右，鸭肝V阳性，经卵传代。
HBV 
5、抗原抗体系统∶
      有3个抗原抗体系统，又称血清学标志(重点)。
①HBsAg／抗-HBs
②HBeAg / 抗-HBe
③HBcAg / 抗-HBc
(三)HCV
   1、病毒核酸性质∶黄病毒属，单股RNA，9400个核苷酸。
  根据核苷酸的同源程度，目前世界上有10个以上基因型，但主要有4个基因型：Ⅰ/1a、 Ⅱ/1b、 Ⅲ/2a、 Ⅳ/2b。 每个基因型又有若干亚型。我国北方以2a为主，南方以1b为主。
HCV
3、组织培养与动物模型
        有黑猩猩动物模型
4、抗原抗体系统∶
        可检测抗-HCV。
(四)HDV 
1、病毒核酸性质∶单股环状RNA，1680个核苷酸，是目前已知最小病毒。
2、形态与结构：
(五)HEV
1、病毒核酸性质∶ 萼状病毒，含单股正链RNA。7500核苷酸。有两个亚型。
2、形态结构：直径32—34nm球型颗粒。
3、抵抗力：HEV不稳定，在4℃易裂解，对各种消毒药品敏感。
HEV
4、组织培养与动物模型：
     组织培养已成功。
    动物模型为猴(食蟹猴、须狨猴、恒河猴、埃塞俄比亚猴)，黑猩猩等。
5、抗原抗体系统∶一个抗原抗体系统。由于IgG抗体持续的时间不超过1年，IgG抗体亦可作为近期感染的指标。
三、流行病学
(一)传染源
  1、患者∶
（1）甲型肝炎
  患者是唯一传染源（无携带者，无慢性病人）。
  排病毒时间从起病前两周，到潜伏期末为高峰，持续到黄疸后8天。发病后3～4周，基本无传染性。
  起病后30天仍有少数患者从粪便中排毒。
传染源
（2）乙型肝炎
     排毒时间从起病前数周，持续于整个急性期。
   慢性乙型肝炎和病毒携带者：其传染性贯穿整个病程。传染性的大小与病毒复制指标有关。（HBeAg，HBV DNA，DNAP），与转氨酶水平高低无关系。
传染源
（3）丙型肝炎
     急性患者从起病前两周起有传染性。起病后血中HCV RNA阳性代表有传染性。 
 由于HCV在血中的浓度很低，因次即使HCV RNA 阴性仍不能排除有传染性。
输血时，抗－HCV阴性，亦不能排除有传染性。
抗原的局限性
潜伏期
检测的敏感性
传染源
（4）丁型肝炎
  以慢性患者和病毒携带者为主。 HDAg和抗－HD阳性均代表有传染性。
 
（5）戌型肝炎
急性期患者其传染性从起病前9天到发病后8天。
传染源：
2、携带者
 
    乙、丙、丁型肝炎存在慢性病毒携带者。
    乙型肝炎病毒携带者数量最多。
   丙型肝炎在人群中也有相当的比例。如义务献血者丙肝占0.5％，职业献血者丙肝占3－10％。
(二)传播途径：
1、粪—口途径：指粪便内的病毒通过污染各种物品，包括手、日常用品、水、食物而经口感染。
    主要见于  甲型肝炎、戊型肝炎。
粪—口途径：
(1)卫生情况不良：
    主要见于集体单位，如幼托机构、学校、军队、厂矿等，由于食物卫生不良，（食物未洗干净、苍蝇携带或炊事人员本身就是患者或携带者，造成肝炎之爆发）。
粪—口途径：
(2)水型传播：
粪便入水，饮用生水而致。
 
①例1：印度加尔各答市，因饮用恒河“圣水”导致肝炎爆发，短期内病例达29万。
 
②例2：国内等农村河网地区，粪船入河导致沿河地区肝炎爆发。
粪—口途径：
(3)食用贝类(毛蚶)
甲型肝炎病毒在毛蚶体内有集毒作用。(每天3—4M3水过滤)
生食，1988年，上海流行甲型肝炎，患者达31万。
2、经血传播：
主要见于乙、丙、丁型肝炎
 
(1)输血及血液制品，由于献血员的筛选，此类病人已明显下降。
 
如HBsAg的发现，使输血后肝炎减少了38%。
但由于筛选敏感度的限制（丙型肝炎）以及管理上的问题（卖血），此类传播方式在某些地区仍占主导地位。
经血传播：
(2)医源性污染
 
①皮试，1／百万ml即可接种
②预防接种
③手术器械，口腔科，内窥镜检查
④其他：如血透，本院48%以上丙型肝炎
经血传播：
(3)吸食毒品
 
(4)吸血昆虫，蚊，臭虫
3、母婴传播：
原因：胎盘由于某种原因开放，分娩时血窦开放，出生过程中胎儿吸入，哺乳。约占婴幼儿HBV感染的1/3。（余2/3为生活密切接触及注射等方式）
 
纠正：“垂直传播”，仅水平传播的特殊形式。
4、性接触传播：
见于乙、丙型肝炎。
唾液，精液，阴道分泌物等含有病毒。
家庭集聚现象。
(三)易感者
1、甲型肝炎
    幼儿易感。
    原因∶6个月以前不易感染。随年龄的增长，隐性感染逐年增加，20岁以前90％HAV IgG抗体阳性。
 
2、乙型肝炎
    婴幼儿及青少年易感。
易感者
3、丙型肝炎
    人群普遍易感。而且不同株、不同型之间无交叉免疫 。
 
4、丁型肝炎
     HBsAg阳性患者或病原携带者。
5、戊型肝炎
     人群普遍易感。
 
(四)流行特点
1、甲型肝炎
 
     (1)地区：以卫生条件为流行主要因素
第三世界＞发达国家，农村＞城市
 
     (2)年龄：年龄越大，感染率越高
我国20岁以上成人，感染率＞90%
 
     (3)季节性：秋冬季，春末夏初
流行特点：
2、乙型肝炎
     (1)地区：世界性分布，不以经济发达的程度而异
 
     (2)高危人群
         ①HBV感染母亲的子女
         ②血透，血友病患者
         ③医务人员：口腔，血透析，检验，手术科室
         ④药瘾者，同性恋(西方)
 
流行特点
3、丙型肝炎
    地区与高危人群：同乙型肝炎
 
流行特点
4、丁型肝炎
 
      (1)地区：表现为地区性聚集现象
                  世界：意大利南部，中东阿拉伯国家，南美委瑞内拉，
                  中国：四川＞20%，
                  江苏：扬州、泰兴14%
 
      (2)其他同乙型肝炎
 
   5、戌型肝炎
        同甲型肝炎
四、发病原理
(一)甲型肝炎
引起肝细胞损伤的机理尚不清楚。
以前认为甲型肝炎病毒可直接破坏肝细胞。
现在有人认为甲型肝炎病毒不破坏肝细胞；
甲型肝炎病毒大量复制并从粪便排出后，肝细胞损伤才开始出现。
 
提示甲型肝炎病毒可能通过免疫介导和/或直接引起肝细胞损伤。
发病原理
(二)乙型肝炎
 ①HBV在肝细胞内复制，以芽生的方式释放，不直接破坏肝细胞。
②感染HBV的肝细胞表面有抗原成份的改变，可引起自身免疫系统的识别，产生免疫反应，通过破坏肝细胞。
发病原理
(三)丙型肝炎
 丙型肝炎的发病机理还不清楚。
肝细胞损伤有下列因素的参与：
⑴HCV直接杀伤作用
⑵宿主的免疫因素
发病原理：
(四)丁型肝炎
    丁型肝炎出现在已感染有HBV的患者或携带者，其发病过程取决于HDV／HBV的关系。
 
1、协同感染
    指机体原无HBV感染，HBV／HDV同时感染时，谓之。协同感染常表现为急性肝炎。因为HDV以HBV的存在为其存在的生物学条件。当HBV为急性肝炎的过程时，HDV通常不超越其存在。
发病原理-丁型肝炎：
2、重叠感染
  指机体原已有HBV感染，再加上HDV感染。
  重叠感染的结果依原HBV的感染状态不同而异。
(1)HBV携带者+HDV
       表现为急性肝炎，但易转为慢性HDV感染。
(2)HBV慢性肝炎+HDV
   HBeAg(+)→暴发性肝炎
   HBeAg(-)→慢性进行性肝病
六、临床表现：
病毒性肝炎的命名原则
病名+病原学分型+临床分型
 
例：病毒性肝炎，甲型，急性黄疸型
例：病毒性肝炎，乙型，慢性中度
例：病毒性肝炎，乙型，慢性重型
重型肝炎（肝衰竭）
病因及诱因复杂:
过度疲劳、饮酒、应用肝损药物、合并细菌感染、电解质紊乱、不当抽放腹水、消化道出血、利尿、重叠感染、妊娠、HBV前C区突变等。
肝衰竭分类
急性肝衰竭（acute liver failure，ALF)，又称暴发型肝炎（fulminant hepatitis）特征:
发病多有诱因。
起病急，发病2周内出现Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群。
本型病死率高，病程不超过三周。
肝衰竭分类
  亚急性肝衰竭（subacute liver failure，SALF）又称亚急性肝坏死。
起病较急，发病15d-26w内出现肝衰竭症候群。
脑病型: 首先出现Ⅱ度以上肝性脑病者。
腹水型: 首先出现腹水及相关症候者。
晚期可有难治性并发症: 脑水肿，消化道大出血，严重感染，电解质紊乱及酸碱平衡失调，肝肾综合征。
肝衰竭分类
慢加急性（亚急性）肝衰竭（acute-on-chronic liver failure）是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿。
慢性肝衰竭（chronic liver failure）是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
肝衰竭分期
根据临床表现的严重程度，亚急性肝衰竭和慢加急性（亚急性）肝衰竭分为早期、中期和晚期。
早期：
①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状；
②黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）；
③有出血倾向，30％＜PTA≤40％；
④未出现肝性脑病或明显腹水。
肝衰竭分期
中期：肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者：
①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水；
②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。
肝衰竭分期
晚期：在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者；
① 有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等；
② 出现Ⅲ度以上肝性脑病；
③ 有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。
各型肝炎临床特点
淤胆型肝炎
(1)以急性黄疸型肝炎起病，达高峰后黄疸不退，高峰黄疸时间＞3W，有时可达一年以上。
(2)除骚痒外，自觉症状不明显。
(3)预后较好
各型肝炎临床特点
肝炎肝硬化
1、慢性肝病伴有明确的门静脉高压、和/或影像学肝硬化依据，及相关的实验室检查指标
2、是肝细胞不断损害，肝组织不断纤维化的结果
3、肝炎肝硬化是不可逆，或很难逆转的过程
肝炎肝硬化
根据肝脏炎症情况分为两型
活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，常有转氨酶升高、白蛋白下降。
静止性肝硬化：无肝脏炎症活动的表现，症状轻或无特异性。
七、实验室检查
一、血象
肝炎病毒标志物的检测
3、丙型肝炎：
(1)抗-HCV表示有HCV的感染，有传染性
(2)PCR查HCV RNA，阳性有较高的传染性
 
4、丁型肝炎：HDAg/抗-HD，IgM 抗-HD，
 
八、诊断与鉴别诊断∶
(一)流行病学史：
1、甲、戌型肝炎：托儿所，幼儿园，家庭中续发病例有重要意义
2、乙、丙、丁：有无明显接触史，家族史。半年内有输血史或注射血液制品有助诊断，如：r球蛋白，白蛋白等
诊断与鉴别诊断∶
(二)临床症状，体征：
 症状，发热，乏力，有明显消化道症状，应注意肝炎的可能。厌油，厌食，为症状的突出点
体征：肝肿大，叩痛，脾肿大，黄疸。
重肝：肝萎缩，出血，
慢肝：蜘蛛痣，肝掌，痤疮。
诊断与鉴别诊断∶
(三)实验室检查：
 
1、血清病毒血清学标志：对病原学检查有重要意义
2、肝功：对判定肝细胞损伤有重要参考价值
 
(四)肝穿刺活检：必要时可用。
十、预后∶
（一）HBsAg携带者
 
婴、幼儿，持续时间多在10年以上。
HBsAg自然阴转率，1－2％。
HBeAg自然阴转率，每2-7年45％。
DNA P自然阴转率，每年10％。
重型肝炎的治疗 
⑴一般和支持疗法
⑵促进肝细胞再生
⑶保肝、降酶、退黄
⑷并发症的防治 ①肝性脑病；②上消化道出血；③继发感染；④肝肾综合征
⑸人工肝支持系统
⑹肝移植
⑺其他  如患者HBV复制活跃(HBV DNA≥104 拷贝/ml)，应尽早选择核苷类药物抗病毒治疗。
预后∶
（二）急性肝炎
 
甲型肝炎∶预后良好
乙型肝炎∶成人90％以上痊愈，10％转为慢性肝炎
丙型肝炎∶90％转为慢性肝炎，
戊型肝炎∶有1％－12％的死亡率。妊娠合并戊型肝炎死亡率较高。
预后∶
（三）慢性肝炎
 
慢性肝炎轻度∶预后良好，仅少部分转为慢性肝炎重度。
慢性肝炎重度∶大部分转为肝硬化。少部分转为肝细胞癌。
 
（四）重型肝炎
 
病死率在70％以上。
预后∶
（五）淤胆型肝炎
 
急性淤胆型肝炎∶预后良好，通常病程在8周以上。
慢性淤胆型肝炎∶胆汁性肝硬化，预后较差。
预后∶
肝炎肝硬化
反复活动，预后较差
部分发生肝癌
十一、预防
(一)控制传染源
 
1、甲、戌型肝炎
(1)病人，消化道隔离，至少3W
(2)密切接触者，接受医学观察，至少6W(潜伏期)，幼托儿童最好分组观察
控制传染源
2、乙、丙、丁型肝炎
(1)急性肝炎按慢性携带者管理
(2)慢性携带者
①遵守个人卫生，避免传染他人
②不得从事饮食、自来水、幼托行业，不得献血
③幼儿应尽量避免接触
(二)切断传播途径：
1、切断粪—口传播途径
 
(1)加强粪便、污水管理，保护水源
 
①医院污水需要净化后方可排放
②城市污水净化处理
③农村粪便沼气化
 
(2)注意食品卫生，食具消毒，注意个人卫生
 
(3)消灭苍蝇、蟑螂等
切断传播途径：
2、切断经血传播途径
 
(1)注意院内交叉感染∶预防注射，皮试→“一人一针一管”；专用抽血针管
(2)加强对血液及血液制品的检查
(3)做好个人防护
①个人专用刮等器具
②尽量不输血或自体输血
③经血传播通常可经性接触传播
(三)保护易感者：
1、甲型肝炎：
 
(1)被动免疫
 
正常人r球蛋白，我国正常人大都有较高的抗-HAV，故有较好的预防效果。
用量：在感染HAV二周内，按0.02—0.05ml／kg im。
效果∶可防止发病或减轻症状，有效期4—6月。
 
(2)主动免疫∶对象以儿童为主。
保护易感者：
2、乙型肝炎：
(1)被动，
HBIG(高效价抗乙型肝炎免疫球蛋白)。
HBsAg免疫→志愿者→血→IgG，＞1∶10万， 价昂贵
 
a、预防HBV感染
血透病人(临时)、意外HBV接种者、急性乙型肝炎的配偶
 
b、与HBsAg疫苗联合应用
a)发挥短期与长期的保护作用，(HBIG不干扰疫苗的自动免疫反应）
保护易感者-乙型肝炎：
(2)主动：
①血源疫苗：血源性HBsAg ，
成人20-40ng／次、儿童15-20ng／次， IM X3
程序：0，1，6月接种
本疫苗产生的抗体至少可持续3年，需每隔5年或更长的时间内加强一次。
 
②基因工程疫苗
培养yeast→HBsAg
优点：含全部HBsAg的抗原成份，不含血液，需分离
 
保护易感者-乙型肝炎：
③母婴传播的预防
 
对象：产妇，HBsAg +，
方法∶
a、出生后，立即或24hrs内肌注HBIg 1ml，
b、出生后的0、1、6月，10-30μg HBsAg／次，im
思考题
重型肝炎（肝衰竭）的临床特征性表现有哪些？常见的诱因有哪些？
常见病毒性肝炎的病原学诊断依据有哪些？