慢性胃炎的病理改变PPT

这是一个关于慢性胃炎的病理改变PPT.主要是了解慢性胃炎的概念，病因和发病机制，临床表现和分类，诊断和治疗等，实验室检查和辅助检查等内容。慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变,其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建,且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失，是一种常见病，也是部队多发病之一，其发病率在各种胃病中居首位。本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90%，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。


​

慢性胃炎的病理改变PPT是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病课件类型的PowerPoint.

慢性胃炎
武汉国医堂医院消化内科http://www.sowyb.com/
慢性胃炎（chronic gastritis）
           是指胃粘膜的慢性炎症性病变
         炎症活动时，以中性粒细胞或淋巴细胞浸润为主
          炎症静息时，以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可少量存在
病 理（一）
   1. 慢性胃炎：从浅表逐渐向深扩展至腺区，继之腺体破坏和减少（萎缩）的过程
   2. 浅表性胃炎：炎性细胞浸润局限于胃小凹和粘膜固有层的表层，腺体则完整无损
   3. 全层粘膜炎：炎性细胞向深处发展累及腺体区，但腺体基本上还保持其完整状态。
   4.萎缩性胃炎:腺体破坏、萎缩、消失，粘膜变薄。随着腺体的萎缩，炎性细胞亦逐渐消失，表面上皮细胞萎缩并失去分泌粘液能力
病 理（二）
    4. 肠腺化生：是指胃腺转变成肠腺样，含杯状细胞
    5. 假性幽门腺化生：是指胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态，假性幽门腺化生常沿胃小弯向上移行，可见于萎缩性胃炎和老年人。假性幽门腺化生也可下移至十二指肠球部，为HP在那里寄居创造条件
    6. 不典型增生：胃小凹处上皮常可发生增生，增生的上皮和肠化上皮可发生发育异常，表现为不典型的上皮细胞，核增大失去极性，增生的细胞拥挤而有分层现象，粘膜结构紊乱，有丝分裂象增多
    7. 癌前病变：中度以上不典型增生
病因和发病机制（一）
1. 幽门螺杆菌（Hp）感染：最主要的病因
（1）HP的鞭毛：可穿过黏液层，到达胃黏膜
（2）黏附分子；HP粘在黏膜小凹及其邻近上皮
（3）尿素酶：分解尿素产生NH3，保持菌体周围的中性环境，且能损伤上皮细胞膜
（4）空泡毒素（VagA）蛋白：损伤上皮细胞膜
（5）细胞毒素相关基因（CagA）：引起强烈的炎症反应
（6）菌体胞壁：作为抗原诱导免疫反应
病因和发病机制（二）
   2. 自身免疫：壁细胞损伤后产生壁细胞抗体和内因子抗体，终致壁细胞数减少，胃酸分泌减少，VitB12吸收不良，导致恶性贫血
    3. 十二指肠液反流：胆汁反流性胃炎
    4. 其他：老年人；胃粘膜的营养因子如促胃液素、表皮生长因子等的减少；G细胞数量减少，使促胃液素营养作用缺乏；H+浓度明显增高使其反弥散增多，有损于胃粘膜屏障，并使上皮细胞修复受到影响；慢性右心衰竭；肝硬化门静脉高压；以及尿毒症等疾病时也使粘膜易于受损；饮酒和生物性因子反复作用
临床分类
    1. 慢性胃窦炎（B型胃炎）：十分常见。绝大多数由HP感染引起，少数由其他病因：胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒精等致
    2. 慢性胃体炎（A型胃炎）：少见。主要由自身免疫反应引起。主要累及胃体和胃底。常有遗传素质参与，约20％可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病
    3. 全胃炎：慢性胃炎有时累及全胃。常由慢性胃窦炎向上蔓延所致
临床表现
   1. 病程迁延，大多症状不明显
   2.动力障碍：上腹饱胀不适，无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐；易饥，胃结肠反射障碍
   3.溃疡样疼痛
   4. 消化道出血，多为少量出血
   5. 预警症状：多见A型胃炎，明显厌食和体重减轻，可有贫血，有典型恶性贫血时，可出现舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别是在两足
   6. 体检可有上腹部轻压痛
实验室和其他检查
    1. 胃液分析：A型胃炎均有胃酸缺乏，严重者，用五肽促胃液素试验，无胃酸分泌。B型胃炎不影响胃酸分泌，如G细胞丧失，酸分泌降低
    2. 血清学：A型胃炎时血清促胃液素，抗壁细胞抗体（90％）和抗内因子抗体（75％）常升高，维生素B12低下。B型胃炎促胃液素下降，视G细胞的破坏程度而定。血清中也可有抗壁细胞抗体的存在（30％），但滴度低
3. 胃镜及活检
             胃镜并活检是诊断的最可靠方法
（1）按新悉尼标准（96年）：充血渗出性胃炎、平坦糜烂性胃炎、隆起糜烂性胃炎、萎缩性胃炎、出血性胃炎、反流性胃炎和皱襞增生性胃炎七种
（2）我国标准（2000年共识）：主要分为2种：慢性浅表性胃炎和慢性萎缩性胃炎；如同时存在平坦或隆起糜烂或胆汁反流，可在上述基础上加伴糜烂；病变范围：胃窦、胃体和全胃
4. HP检测
（1）非创伤性方法：血清HP抗体测定； 13C或14C尿素呼气试验；粪HP抗原检测
（2）创伤性方法：活检标本快速尿素酶试验；活检标本微氧环境下培养；活检标本涂片或常现病理切片中寻找HP
    5. X线检查
    6. VitB12吸收试验： 57CO标记VitB12， 58CO标记VitB12内因子复合物。正常人排出率超过10％，若内因子缺乏，尿中58CO低于5％，57CO正常
诊 断
  1. 确诊依赖胃镜检查和活检
  2. 检测有无HP感染
  3. 如怀疑为A型胃炎，应检测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体，并有恶性贫血时可见巨幼细胞贫血，作血清VitB12测定和VitB12吸收试验
       诊断书写格式
       慢性浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，HP阳性
HP感染的诊断标准
1.科研性标准
（1）细菌培养阳性者
（2）细菌培养阴性，但组织切片或黏膜涂片染色见大量典型形态细菌者
（3）细菌培养阴性，组织切片或黏膜涂片染色见少量典型形态细菌或大量不典型形态菌，并血清HP抗体测定，13C或14C尿素呼气试验，粪HP抗原检测，活检标本快速尿素酶试验任1项阳性者
（4）血清HP抗体测定，13C或14C尿素呼气试验，粪HP抗原检测，尿素酶试验任2项阳性者
（5）所有检查应排除2周内服用抗菌药物者
2.临床标准
（1）细菌培养阳性者
（2）组织切片或黏膜涂片染色见大量典型形态细菌者
（3）组织切片或黏膜涂片染色未见大量细菌，血清HP抗体测定，13C或14C尿素呼气试验，粪HP抗原检测，尿素酶试验任2项阳性者
（4）所有检查应排除2周内服用抗菌药物者
3.药物根除标准
（1）血清学由阳性转为阴性者
（2）排除胃出血的影响， 13C或14C尿素呼气试验阴性者
（3）在胃窦、胃体2个以上部位取材，所有部位的组织切片或黏膜涂片染色和尿素酶试验均为阴性
HP感染需根除治疗的指征
1. 慢性胃炎伴糜烂、中重度萎缩、中重度肠化生、不典型增生
2. 有胃癌家族史
3. 伴糜烂性十二指肠炎者
4. 症状经常规治疗疗效差者
几种特殊名称的慢性胃炎
1. HP相关性胃炎
2. NAID相关性胃炎
3. 慢性淋巴细胞性胃炎
鉴别诊断
1. 功能性消化不良（FD）
2. 消化性溃疡
3. 胃癌
4. 慢性胆囊炎和胆石症
5. 胃MALT淋巴瘤
6. 慢性胃炎不同病因间鉴别
治疗原则
  1. 消除攻击因子
（1）根除HP感染；常用含有铋剂或PPI加2种抗生素组成的三联疗法
（2）非甾体抗炎药：应即停服并用抗酸药
（3）如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可能有一定作用
2. 增强胃黏膜防御能力
（1）胶体铋
（2）铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶
（3）硫糖铝
   3. 动力促进剂（见下表）
   4. 中药
   5. 抗抑郁和镇静药：用于睡眠差、有明显精神因素者
胃 肠 动 力 药
6. 饮食：B型萎缩性胃炎者不宜提倡摄入醋类酸性饮食，甚至应使用抗酸药以减少H+的反弥散
   7. A型胃炎无特异治疗。有恶性贫血时，注射维生素B12
   8. 胃粘膜肠化和不典型增生：作耐心解释，消除其恐癌心理。药物。
   9. 手术：重度不典型增生
预  后
1. 重度不典型增生为癌前病变，予预防性手术切除
约l％未作治疗的萎缩性胃炎可能发展为胃癌，而A型萎缩性胃炎伴恶性贫血者胃癌发生率则较高