结核病防治讲座资料PPT

这是一个关于结核病防治讲座资料PPT，来自徐州市儿童医院王冀平的PPT，主要是介绍了肺结核的总论，原发型肺结核，急性粟粒性肺结核，结核性脑膜炎，潜伏结核感染等内容。结核病[1]是一种严重危害人民健康的慢性传染病，由分枝杆菌（主要是结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis），又称“结核杆菌”（tubercle bacillus）导致。结核通常感染并破坏肺（称“肺结核”，又称“肺痨”或称作“咯血病”）以及淋巴系统（称“结核性淋巴病变”，又称“淋巴结核”），但其它器官如脑、中枢神经系统、循环系统、泌尿系统、骨骼、关节、甚至皮肤亦可受感染（如感染脑部可引致“结核性脑膜炎”）。我国结核病患病人数居世界第二位，仅次于印度。结核病是我国重点控制的重大疾病之一。

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结  核  病 tuberculosis
徐州市儿童医院
王冀平
结核病
总论
原发型肺结核
急性粟粒性肺结核
结核性脑膜炎
潜伏结核感染
急性粟粒性肺结核（acute miliary tuberculosis of the lungs)
亦称急性血行播散性肺结核
结核杆菌经血行播散引起
主要见于小儿时期,尤其是婴幼儿
常并发结核性脑膜炎
        粟粒性肺结核是全身粟粒性结核的一部分，结核菌的血型播散可发生在以下两种情况 ：
原发性肺结核的进展
结核菌从身体某个器官进入血循环造成粟粒性结核
病  理
多在原发感染后3-6个月以内发生
结核结节由类上皮细胞、淋巴细胞、朗格汉斯细胞加上中心干酪坏死性病灶组成
临床表现
起病急骤
多突然高热：稽留热或驰张热
多伴有寒战、盗汗、食欲不振、咳嗽、面色苍白、气促和发绀
6个月以下易伴发结核性脑膜炎
可见脉络膜结核结节
诊  断
结核接触史
临床表现
结核菌素试验阳性
胸部X线摄片：起病2-3周见大小一致、分布均匀的粟粒状阴影
细菌学检查、血清抗结核菌抗体检测
鉴别诊断
肺炎
伤寒
败血症
郎格汉斯组织细胞增生症
肺含铁血黄素沉着症
特发性肺间质疾病
治  疗
抗结核药物：两阶段治疗
 强化治疗:四联杀菌药物—INH、RFP、PZA、SM 
 维持治疗
糖皮质激素：有严重中毒症状及呼吸困难者，在应用足量抗结核药物的同时，可用泼尼松1-2mg/kg/d, 1-2月
结核性脑膜炎（tuberculous meningitis）
结核性脑膜炎
最严重类型
结核原发感染后一年内发病
 初染结核3-6个月最易发生
3岁以内婴幼儿多见
发病机制
神经系统不成熟，血脑屏障不完善，免
  疫功能低下
结脑常常是全身性粟粒性结核病的一部分
结核邻近病灶蔓延侵犯脑膜，如脊椎、颅骨或中耳、乳突病变等
感染途径
感染途径
病 理
 基本病变
                 渗出
          增殖
          坏死
脑脊液循环图
脑脊液在左右脉络丛生成        左右侧脑室
室间孔       三脑室          大脑导水管
四脑室       四脑室孔          蛛网膜下腔
脉络膜充血         脑脊液生成增加（早期）
脑膜炎症粘连        脑脊液回吸收减少
大脑导水管及第        交通性脑积水
       四脑室以上阻塞
 
     阻塞性脑积水             脑萎缩
病  理
脑膜病变: 软脑膜弥漫充血、水肿、炎性渗出,形成许多结核结节。蛛网膜下腔大量炎性渗出物积聚,脑底诸池最著。
脑神经损害: Ⅲ Ⅵ Ⅶ Ⅻ
  浆液纤维蛋白渗出物包围挤压颅神经
脑血管病变:急性动脉炎、栓塞性动脉内膜炎、严重者脑组织梗死、缺血、软化。
脑实质病变:结核性脑膜脑炎、少数有结核瘤
脑积水及室管膜炎:室管膜及脉络丛受累,室间孔粘连狭窄致脑室扩张，脑底部渗出物机化、粘连、堵塞致脑积水。
脊髓病变:炎症蔓延至脊膜、脊髓、脊神经根
病 理
脑组织表面、脑底、脑沟、脑裂、基底池和脊髓表面均可有不同程度的炎性渗出物覆盖
软脑膜、蛛网膜均可受累
血管病变
脑实质炎症、脑水肿、颅内压增加
临床表现
起病缓慢
结核中毒症状
神经系统症状
（两颅两脑一脊髓）
临床表现
据临床表现，病程大致可分为3期 :
          结脑早期（前驱期）
        结脑中期（脑膜刺激期）
        结脑晚期（昏迷期）
临床表现
  不同年龄结脑临床表现不同
囟门未闭儿缺乏典型的症状和体征
临床表现
囟门未闭儿
发热或体温不升、嗜睡、目光呆滞、呕吐、黄疸、发绀、休克、呼吸不规则、惊厥、昏迷等
前囟隆起
脑膜刺激征少见
不典型结脑的表现
婴幼儿仅以惊厥为主诉
早期出现脑实质损害     舞蹈症或精神障碍
早期出现脑血管损害     肢体瘫痪
合并脑结核瘤      似颅内肿瘤
颅外结核病变极度严重掩盖脑膜炎表现
在抗结核治疗过程中发生脑膜炎时，常表现为顿挫型
分 型
根据病理、病情轻重及临床表现
1.浆液型：见于早期,病情较轻，浆液渗出物仅限于脑底，症状不典型,脑膜刺激征、颅神经障碍不明显，脑脊液改变轻微
2.脑底脑膜炎型：中期，最常见，病情较重，症状明显，浆液纤维蛋白渗出物较弥漫，脑膜刺激征、颅高压及颅神经障碍明显, 但无脑局灶症状，脑脊液改变典型
3.脑膜脑炎型： 脑膜及脑实质均受累,脑血管变化明显, 出现脑局灶症状，颅高压或脑积水症状显著，脑脊液改变轻，与临床表现不平行，病程长、迁延、恶化、复发、预后差
4.脊髓型：炎症蔓延至脊髓膜或脊髓,脑及脑膜症状明显,可有脊髓和神经根障碍表现：截瘫、感觉障碍、括约肌功能障碍，脑脊液通路梗阻,脑脊液可呈黄色，有明显蛋白分离现象。病程长,恢复慢,常遗留截瘫等后遗症
诊 断
病史
临床表现
脑脊液检查
其他检查
X线检查
脑CT
诊  断
   最可靠的诊断依据
脑脊液中查见结核杆菌
诊  断
                        病 史
结核接触史：接触开放性肺结核患者
卡介苗接种史：多无接种史
既往结核病史：1年内发现结核病未经治疗
近期急性传染病史：麻疹、百日咳等
 结核病恶化的诱因
诊  断
                       临床表现
低热、盗汗等结核中毒症状
性格改变
颅高压症
脑膜刺激征，颅神经损害症，脑实质损害
眼底检查：脉络膜粟粒结节
定位
脑膜（脑膜炎）：发热  头痛  脑膜刺激症
脑实质（脑炎）：发热  头痛  意识障碍  抽搐
诊  断
脑脊液检查
常规检查:压力增高, 外观透明或呈毛玻璃样, 白细胞数多50×106-500×106/L, 淋巴为主,急性进展期,脑膜新病灶或结核瘤破溃时,白细胞数>1000×106/L，蛋白增高，椎管阻塞时蛋白可高达40-50g/L，糖和氯化物均降低为结脑的典型改变。
离心涂片抗酸染色找到结核菌是最可靠的诊断依据。
诊 断
X线检查
 85%结脑胸片有结核病变,其中90%为活动性, 48%为粟粒型,胸片证明有血行播散性结核病对确诊结脑很有意义
脑CT扫描或磁共振(MRI):
 基底节阴影增强,脑池密度增高、模糊、
 钙化、脑室扩大、脑水肿、局灶性梗塞
诊  断
其他检查
⒈结核菌抗原检测
⒉抗结核抗体测定
⒊腺苷脱氨酶活性测定
⒋结核菌素试验：50%可阴性
⒌脑脊液结核菌培养
⒍聚合酶链反应
鉴别诊断
化脓性脑膜炎
病毒性脑膜炎
隐球菌脑膜炎
脑脓肿
鉴别诊断
                 化脓性脑膜炎
脑脊液混浊,细胞数>1000×106/L,
分类以中性粒为主,涂片或培养可找
到致病菌。
婴幼儿结脑急起病，易误为化脑
治疗不彻底的化脑难与结脑鉴别
鉴别诊断
               病毒性脑膜炎
起病急，早期脑膜刺激征明显
细胞数50×106/L-200×106/L,分类以淋巴细胞为主, 蛋白量略高, 糖和氯化物含量正常
鉴别诊断
          隐球菌脑膜炎
起病更缓慢， 病程更长，长期使用抗生素或免疫抑制剂时易患，颅高压症明显，剧烈头痛，常见视力障碍及视乳头水肿
脑脊液蛋白细胞分离，糖降低明显，墨汁涂片可找到菌体
鉴别诊断
脑肿瘤 
       髓母细胞瘤常见，有脑膜刺激
征，颅神经损害症，脑脊液改变轻
微，脑CT或MRI有助诊断
CNS疾病时CSF生化变化的原因
糖：化脑时因大量的细菌分解Glu，脑脊液糖含量显著减少或缺如；结脑也可减少，但不如化脑明显；其他CNS疾病多无变化。
氯化物：脑>血，受血清氯含量、血脑屏障及脑脊液中蛋白质的影响。结脑明显减少，化脑也减少，不如结脑明显；其他CNS疾病多无变化。
蛋白质 ：因血脑屏障被破坏，化脑时显著增加；结脑中度增加；病脑轻度增加。
结脑并发症
脑积水
脑实质损害
脑出血
颅神经损害
并发症表现
治疗过程中，体温不退或退而复升
前囟持续性隆起或正常后又复隆起
症状好转后复出现惊厥和意识障碍 
颅骨透光试验阳性
治  疗
一般疗法:休息、护理、 营养
对因治疗：两个关键
          抗结核治疗
          降低颅内高压
降低颅高压
激素:早期使用,疗程8-12周
脱水剂:甘露醇
利尿剂:乙酰唑胺
侧脑室穿刺引流
腰穿减压和鞘内注射
脑外科手术：脑脊液分流术
糖皮质激素
早期使用效果好
抑制炎症,减低颅高压
减轻中毒症状和脑膜刺激症状
减少粘连,减轻或防止脑积水
开始地塞米松与甘露醇可同时应用，以后改为强的松口服，1个月后渐减量，疗程2-3个月
降低颅内压　
 脑外科治疗
  梗阻性脑积水侧脑室引流效果差, 
  侧脑小脑延髓池分流术
对症治疗
纠正水电紊乱
    稀释性低钠血症
    脑性失盐综合征
    低钾血症
稀释性低钠血症
由于下丘脑视上核和室旁核受结核炎症渗出物刺激，使垂体分泌抗利尿激素增多，导致远端肾小管回吸收水增加，造成稀释性低钠血症。如水潴留过多，可致水中毒，出现尿少、头痛、频繁呕吐、反复惊厥甚至昏迷
治疗:宜采用3%氯化钠静滴，每次6-12ml/㎏，可提高血钠5-10mmol/L，同时控制入水量
脑性失盐综合征
应检测血钠、尿钠，以便及时发现，可用2:1等张含钠液补充部分失去的体液后，酌情补以3％氯化钠液以提高血钠浓度
结脑患儿可因间脑或中脑发生损害，调节醛固酮的中枢失灵，使醛固酮分泌减少；或因促尿钠排泄激素过多，大量Na由肾排出，同时带出大量水分，造成脑性失盐综合征
低钾血症
含0.2％氯化钾的等张溶液静滴
 口服补钾
随访观察
复发多在停药后2-3年内
停药后随访观察至少3-5年
凡临床症状消失，脑脊液正常,疗程结束后2年无复发者，方可认为治愈。
预  后决定结核性脑膜炎预后的两个因素
发病年龄
治疗时间
预  后
治疗早晚
年龄:年龄小,进展快，死亡率高
病期和病型:早期、浆液型预后好，晚期、脑膜脑炎型预后差
结核菌耐药性:影响结脑预后的重要因素
治疗方法:剂量不足，疗程不足,方法不当使病程迁延
病型：脑实质受损严重者预后差
有无合并脑积水，这也与病期早晚有关，有些患儿可在治疗过程中，抗结核药物尚未完全发挥作用就死于脑疝
初冶或复治：复治病例包括复发或恶化者，预后较差
潜伏结核感染
潜伏结核感染
    由结核杆菌感染引起的结核菌
素试验阳性，除外卡介苗接种后反
应, X线胸片或临床无活动性结核
病证据者，称潜伏结核感染
诊断要点
⒈病史:多有结核病接触史
⒉临床表现:有或无结核中毒症状，查体可无阳性发现
⒊胸部X线检查正常
⒋结核菌素试验阳性
⒌应注意与慢性扁桃体炎、反复上感、泌尿道感染、风湿热鉴别
预防性抗结核治疗
①接种过卡介苗，但结核菌素试验最近2年内硬结直径增大≥lOmm者可认定为自然感染
②结核菌素试验反应新近由阴性转为阳性的自然感染
③结核菌素试验呈强阳性反应的婴幼儿和少年
④结核菌素试验阳性并有早期结核中毒症状
⑤结核菌素试验阳性而同时因其他疾病需用糖皮质激素或其它免疫抑制剂
⑥结核菌素试验阳性，新患麻疹或百日咳小儿
⑦结核菌素试验阳性的艾滋病毒感染者及艾滋病患儿
病例讨论
    患儿，男，1岁，因“发热20余天、精神差二天”入院。查体：神清，精神反应差，前囟隆起，颈稍抵抗，心肺听诊无异常，腹软，四肢肌张力正常，神经系统（-）。入院后即行腰穿检查结果示：细胞数426×106 ，单核0.7，糖1.2mmol/L，蛋白2.5g/L，氯化物104 mmol/L
    请说出该患儿的初步诊断、鉴别诊断及诊断依据
思考题
1.简述结脑的病程分期
2.结脑的脑脊液特点
3.结脑的鉴别诊断(尤其脑脊液的不同)
4.结脑治疗有哪两个重点环节
5.降低颅高压的措施
6.结脑会出现哪些水电紊乱
7.结脑的并发症和后遗症