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简介
这是一个关于肾功能不全的治疗PPT课件，这个PPT包含了概述(introduction)，肾功能障碍发病环节，急性肾功能衰竭(ARF)，慢性肾功能衰竭(CRF)，尿毒症(Uremia）防治原则等内容。肾功能不全(renalinsufficiency)是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症之一。当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症，欢迎点击下载肾功能不全的治疗PPT课件哦。
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概述 INTRODUCTION
肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定
排泄：废物毒物药物、过多的水盐
调节：水电平衡、酸碱平衡、血压
内分泌功能：肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs (A， E， I) 、活性VitD (calcitriol)等
代谢：灭活gastrin， parathyroid hormone (PTH)
肾脏生理功能 维持内环境稳定
肾功能不全的概念
当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。
Definition: Renal insufficiency
肾功能储备
Nephron: 170-240 万， 50-100 m2
降至
1/2 正常: 完全代偿
1/3 正常: 尿浓缩稀释功能受损
GFR < ~1/5 正常: 开始出现尿毒症症状.
GFR < 10% 正常: 出现氮质血症(azotemia)
4万: 勉强存活
Renal Failure
Acute
Renal failure Uremia
Chronic
肾脏低灌流(Renal hypoperfusion )
肾小球功能障碍(glomerular dysfunction)
肾小管功能障碍(tubular dysfunction)
内分泌功能障碍(endocrine dysfunction)
肾脏低灌流
肾脏低灌流
肾脏低灌流
肾脏低灌流
肾脏低灌流
肾小球功能障碍
1.肾小球有效滤过压降低
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。
2.肾小球滤过面积减少
肾小球超滤系数(kf)=LP×A，LP代表肾小球毛细血管壁对水的通透性，A代表肾小球毛细血管总面积。
3.肾小球滤过膜通透性的改变
肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞)
肾小管功能障碍
Disfuntion of:
近曲小管
髓袢
远曲小管和集合管
近曲小管功能障碍
重吸收 100% 葡萄糖，氨基酸，蛋白等
重吸收> 70% 滤出的 Na/H2O HCO3-， K， P
分泌 H+， NH4+， organic acid/base
PTH
肾性糖尿， AA尿，肾性酸中毒，肾性蛋白尿，Na/H2O水失衡
髓袢功能障碍
主动重吸收 Na， Cl (20-30%)
Mg2+分泌
逆流倍增器
多尿， 低渗尿， 等渗尿
远曲小管和集合管功能障碍
远曲小管重吸收 Na， water (5-10%)
集合管ADH-水、尿素重吸收
ADH， aldosterone， ANP， PTH
肾性糖尿病，酸碱失衡，K+代谢紊乱
肾内分泌功能障碍
Disfuction of
Renin-angiotensin-aldosterone system
Erythropoietin
1，25-(OH)2-D3
Prostaglandins
Other Mediators
RAAS功能增强
肾性高血压
Na/H2O渚溜
Erythropoietin分泌减少
EPO的功能 刺激原红细胞增殖分化
产生
肾脏产生193 AA 前体，分解为166AA (34-37 kD) 高度糖基化的活性蛋白
Renal anemia
VitD羟化障碍
分泌刺激 : [Ca2+] ↓， PTH↑， [P] ↑
骨胳作用:重吸收Ca2+ (synergy with PTH )
对肾脏作用: P 重吸收 ↑， Ca2+ 重吸收 ↑
对肠作用: Ca2+ 吸收增加 ↑(calbindin D-28K)， P吸收 ↑
血浆效应: Ca2+ ↓ ， P↑
renal osteodystrophy
Prostaglandins产生不足
肾间质细胞分泌 PGE2， PGA2， PGI2等
在CRF 扩血管PGs分泌不足促进 Renal hypertension的发生
肾脏产生的其他介质
肾脏还能产生 Endothelin， Nitric oxide， kinins， etc.， 通过自分泌或旁分泌方式作用于局部肾血管.
上述因子的变化参与 肾脏病理生理过程
第一节 急 性 肾 功 能 衰 竭 (acute renal failure， ARF)
概念
原因与分类
发病机制
发病过程与机能代谢变化
治疗原则
概念
各种原因→GFR急剧↓ →和/或肾小管变性坏死 →内环境严重紊乱
ARF is defined as a precipitous and significant (>50%) decrease in glomerular filtration rate (GFR) over a period of hours to days， with an accompanying accumulation of nitrogenous wastes in the body (azotemia)， with or without oliguria.
临床特点
排泌和调节功能急剧降低： 出现水中毒， 氮质血症(azotemia)， 高钾血症，代酸
多数 (~80 to 90%) ARF病人少尿， 少数肾损伤较轻的病人多尿.
Oliguria: <400 ml/day
anuria: <100 ml/day
polyuria>2000 ml/Day
一、原因与分类
(一)、肾前性ARF (Prerenal failure )
(二)、肾后性ARF (Postrenal renal failure)
(三)、肾性ARF
(Intrinsic renal failure)
(三)、肾性ARF
(Intrinsic renal failure)
二、发病机制
肾小球因素
肾血流减少
超滤系数ultrafiltration coefficent (Kf)↓
肾小管因素
肾小管阻塞: 细胞碎片＋管型
原尿回漏
球－管反馈作用
(一)、肾血流量减少
肾灌注压降低
肾血管收缩
收缩血管力量↑(儿茶酚胺↑、RAA ↑、Ca2+内流↑）
舒张血管力量↓( PGE2 ↓、激肽↓）
血液流变性质改变
肾小球病变：
肾小球数量减少
滤过膜通透性降低
(三)肾小管阻塞
肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白等 →cast →PBow↑ → Pnet↓→GFR↓
(四)肾小管原尿返流
上皮损伤 →
水电解质重吸收↓
H+ and K+分泌↓
超滤液回漏
Renal Interstitial edema → PBow↑ → Pnet↓→GFR↓
(五)球-管反馈作用
Tubuloglomerular Feedback: 肾小球的管流和GFR对肾小管内溶质的浓度发生反应性调节的过程
macula densa : 肾小管中的Na、Cl增多导致入球小动脉收缩
Juxtaglomerular apparatus : 灌注压降低引起肾素和血管紧张素系统激活 (导致鈉水潴溜)
Tubuloglomerular Feedback Mechanism
Mechanism of ARF
肾组织细胞损伤及机制
损伤的细胞
肾小管细胞：功能紊乱、坏死原尿回漏
内皮细胞：肿胀、血小板聚集、功能紊乱
系膜细胞：分泌内皮素等滤过面积、Kf
机制
ATP ：导致钠泵失灵、钙超载
OFR: 脂质过氧化、共价键结合性损伤
GSH ：细胞抗氧化能力、膜稳定性
PLA2 ：细胞骨架解体、膜降解、PGs/LTs
Mechanism of Tubular Damage
三、发病过程与机能代谢变化
(一)、少尿型ARF
始动期(Initiation phase)
少尿期(Oliguric phase)
多尿期(Polyuric phase)
恢复期(Phase of functional recovery)
(二)、非少尿型ARF
(三)、高分解型ARF
(一)、少尿型ARF
始动期(Initiation phase)
从肾脏受损到 GFR、尿量减少， BUN (blood urea nitrogen) 和肌酐增加这段时间。
持续1-2天.
少尿期(Oliguric phase)
又称为持续期(the maintenance phase)，80- 90%病人表现为少尿。
病情危重，尿量减少，伴显著的内环境紊乱
持续数天-数周 (平均1-2 周).
>50% mortality
少尿期的机能代谢变化
“四高一低”
1.低：少尿
2.水高：水中毒
3.K+高：高钾血症
4.H+高：代谢性酸中毒
5.N高：氮质血症
1. 尿量和尿质的改变
少尿或无尿
低比重尿
尿钠高
血尿、蛋白尿、管型尿
功能性和器质性 ARF的尿液变化比较
2. 水中毒
3. 高钾血症
4. 代酸
5. 氮质血症(Azotemia)
多尿期 Polyuric phase
尿量逐步增加
预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.
功能恢复期
The phase of functional recovery： BUN、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为 CRF.
3 月-1 年.
(二)、非少尿型ARF
GFR和肾小管损害程度较轻
病程较短症状较轻预后较好
非少尿型与少尿型可相互转化
(三)、高分解型ARF
防治原则
病因学治疗
ARF的治疗
少尿期
1.控制输液量
2.控制高血钾
3.纠正酸中毒
4.透析疗法
Principles for treatment of ARF
第二节 慢性肾功能衰竭 (chronic renal failure，CRF)
概念
慢性肾功能衰竭的原因
慢性肾功能衰竭的分期
慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化
概念
慢性肾病→肾单位进行性破坏→ 残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。
Chronic renal failure (CRF)： is characterized by a progressive， irreversible destruction of nephrons over months， years or more (10-15 y)， insufficiency of renal excretory and regulatory function (uremia)， imbalance of homeostasis.
一、CRF病因
病因→肾实质渐进性损害→滤过率逐步降低→肾衰
继发性肾病：糖尿病(28%)、高血压(25%)、淀粉样变性、等结节性动脉周围炎
肾脏疾患：慢性肾小球肾炎( 21%)、慢性肾盂肾炎 – 多囊肾(4%)等
其他: 尿路慢性阻塞、药物肾损害、肾外伤等
二、CRF分期
代偿期 Diminished Reserve
↓
不全期 Renal Insufficiency
↓
衰竭期 End-stage renal failure
↓
尿毒症期 Uremic Stage
代偿期
肾小球丢失< 75% ，内生肌酐清除率 >30%
可持续数年
由剩余的肾小球代偿
无临床症状
血BUN/Creatinine正常
负荷突然增加时，可出现内环境紊乱
肾功不全期
丢失75%-90% 肾小球；GFR降低为正常的 (25-30%)，浓缩机制降低.
血尿素增加
BUN and creatinine轻度增加
可通过饮食控制
衰竭期
>90% 的肾小球破坏，GFR 为正常的(20-25% )， 尿产量少
oliguria →anuria
固定尿比重
Azotemia
水肿和高血压
anemia
尿毒症期
GFR <20% of normal
出现一系列内环境紊乱的中毒症状
CRF的发展历程
三、CRF的发病机制
1.健存肾单位学说
(Intact Nephron Theory)
2.矫枉失衡学说
(Trade-off hypothesis)
1.健存肾单位学说
2.矫枉失衡学说
四、CRF时的机能代谢变化
尿的变化
氮质血症
水、电解质和酸碱平衡紊乱
肾性高血压
肾性骨营养不良
出血颂向
肾性贫血
（一）尿的变化
1、多尿: 一般24h尿量常在2000ml~3000ml之间，很少超过3000ml
(1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快；(2).渗透性利尿；(3).肾浓缩功能障碍。
尽管尿量增多，NPN仍不断升高！
2. 夜尿 nocturia
正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (<300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。
3.尿渗透压的变化：
早期：低渗尿: 尿密度≦1.020
（浓缩功能，稀释功能正常）
晚期：等渗尿: 尿密度固定在1.008-1.012
（浓缩功能，稀释功能）
4.尿成份变化
患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见管型。
5.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。
(二)氮质血症
血中非蛋白氮(NPN) 包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽类、胍类等，其中血液尿素氮(BUN) 约占50%。CRF早期，由于健存肾单位的代偿作用，血中NPN升高不明显，只有当摄入蛋白质增加或体内分解代谢增强时，NPN才会明显升高，但发展到晚期，由于肾单位的大量破坏和肾小球滤过率的降低，血中NPN可明显升高而出现氮质血症。
临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度，因为内生肌酐清除率（尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血肌酐含量）与肾小球滤过率的变化具有平行关系。
(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱 1.水代谢障碍
2.钠代谢障碍
3.钾代谢障碍
肾排K+固定，与摄入量无关
早期：正常(∵醛固酮↑、肾小管上皮钠泵↑ )
但在下列情况下可发生低钾血症:①厌食而摄入饮食不足；②呕吐、腹泻使钾丢失过多；③长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多。
晚期：高钾血症
原因是①晚期因尿量减少，钾随尿排出减少；②长期应用保钾类利尿剂；③酸中毒；④感染等使分解代谢增强；⑤溶血；⑥含钾饮食或药物摄入过多。
4.镁代谢障碍
慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。
5.钙磷代谢障碍
慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。
6.代谢性酸中毒
早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常
晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AG
(四)肾性高血压
(五) 肾性骨营养不良
（六）出血倾向
主要表现为皮下`淤斑和粘膜 出血，如鼻衄、胃肠道出血等
肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致。
（六）肾性贫血
第三节 尿毒症(uremia)
概念
急、慢性肾衰的严重阶段，水、电 解质和酸、碱平衡失调等内环境严重紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒症状 (uremia)。
一、发病机制--尿毒症毒素的作用
※尿毒症毒素的种类和作用
PTH
胍类化合物
尿素
胺类
中分子毒素
其他物质
二、机能代谢变化
各系统功能障碍和物质代谢紊乱
集各系统症状于一身
三、防治原则
防治原发病
防止肾过度负荷
透析疗法
肾移植
The End
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