肾功能不全的治疗PPT课件

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概述 INTRODUCTIONh0I红软基地
肾脏的生理功能    维持机体内环境稳定                                           h0I红软基地
排泄：废物毒物药物、过多的水盐h0I红软基地
调节：水电平衡、酸碱平衡、血压h0I红软基地
内分泌功能：肾素(renin)、促红素(EPO)、PGs (A， E， I) 、活性VitD (calcitriol)等h0I红软基地
代谢：灭活gastrin， parathyroid hormone (PTH)h0I红软基地
肾脏生理功能    维持内环境稳定h0I红软基地
肾功能不全的概念h0I红软基地
当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物在体内蓄积，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍引起的一系列病理生理学紊乱，这一病理过程就叫肾功能不全(renal insufficency)或肾功能衰竭(renal failure)。临床上表现为尿量与质的改变，氮质血症，水、电解质、酸碱平衡紊乱以及高血压、贫血、肾性骨营养不良等一系列临床综合症。 h0I红软基地
Definition: Renal insufficiencyh0I红软基地
肾功能储备 h0I红软基地
Nephron: 170-240 万， 50-100 m2 h0I红软基地
降至 h0I红软基地
1/2 正常: 完全代偿h0I红软基地
1/3 正常: 尿浓缩稀释功能受损h0I红软基地
GFR < ~1/5 正常: 开始出现尿毒症症状.h0I红软基地
GFR < 10% 正常: 出现氮质血症(azotemia)h0I红软基地
4万: 勉强存活h0I红软基地
Renal Failureh0I红软基地
      Acuteh0I红软基地
Renal failure     Uremiah0I红软基地
Chronich0I红软基地
肾脏低灌流(Renal hypoperfusion )h0I红软基地
肾小球功能障碍(glomerular dysfunction)h0I红软基地
肾小管功能障碍(tubular dysfunction)h0I红软基地
内分泌功能障碍(endocrine dysfunction)h0I红软基地
肾脏低灌流h0I红软基地
肾脏低灌流h0I红软基地
肾脏低灌流h0I红软基地
肾脏低灌流h0I红软基地
肾脏低灌流h0I红软基地
肾小球功能障碍h0I红软基地
1.肾小球有效滤过压降低h0I红软基地
肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(肾小球囊内压+血浆胶体渗透压)。h0I红软基地
2.肾小球滤过面积减少h0I红软基地
肾小球超滤系数(kf)=LP×A，LP代表肾小球毛细血管壁对水的通透性，A代表肾小球毛细血管总面积。h0I红软基地
3.肾小球滤过膜通透性的改变h0I红软基地
肾小球滤过膜由肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜和肾小球囊脏层上皮细胞(足细胞)h0I红软基地
肾小管功能障碍h0I红软基地
Disfuntion of:h0I红软基地
近曲小管h0I红软基地
髓袢h0I红软基地
远曲小管和集合管h0I红软基地
近曲小管功能障碍h0I红软基地
重吸收 100% 葡萄糖，氨基酸，蛋白等h0I红软基地
重吸收> 70%  滤出的 Na/H2O HCO3-， K， Ph0I红软基地
分泌 H+， NH4+， organic acid/baseh0I红软基地
PTHh0I红软基地
肾性糖尿， AA尿，肾性酸中毒，肾性蛋白尿，Na/H2O水失衡h0I红软基地
髓袢功能障碍h0I红软基地
主动重吸收 Na， Cl (20-30%)h0I红软基地
Mg2+分泌h0I红软基地
逆流倍增器h0I红软基地
多尿， 低渗尿， 等渗尿h0I红软基地
远曲小管和集合管功能障碍h0I红软基地
远曲小管重吸收 Na， water (5-10%)h0I红软基地
集合管ADH-水、尿素重吸收h0I红软基地
ADH， aldosterone， ANP， PTHh0I红软基地
肾性糖尿病，酸碱失衡，K+代谢紊乱h0I红软基地
肾内分泌功能障碍h0I红软基地
Disfuction of h0I红软基地
Renin-angiotensin-aldosterone systemh0I红软基地
Erythropoietinh0I红软基地
1，25-(OH)2-D3h0I红软基地
Prostaglandinsh0I红软基地
Other Mediatorsh0I红软基地
RAAS功能增强h0I红软基地
肾性高血压h0I红软基地
Na/H2O渚溜h0I红软基地
Erythropoietin分泌减少h0I红软基地
EPO的功能刺激原红细胞增殖分化 h0I红软基地
 产生h0I红软基地
    肾脏产生193 AA 前体，分解为166AA (34-37 kD) 高度糖基化的活性蛋白h0I红软基地
Renal anemiah0I红软基地
VitD羟化障碍h0I红软基地
分泌刺激 :  [Ca2+] ↓， PTH↑，   [P] ↑h0I红软基地
骨胳作用:重吸收Ca2+ (synergy with PTH )h0I红软基地
对肾脏作用:  P 重吸收 ↑， Ca2+ 重吸收 ↑h0I红软基地
对肠作用: Ca2+ 吸收增加 ↑(calbindin D-28K)， P吸收 ↑h0I红软基地
血浆效应: Ca2+ ↓ ， P↑h0I红软基地
renal osteodystrophyh0I红软基地
Prostaglandins产生不足 h0I红软基地
肾间质细胞分泌 PGE2， PGA2， PGI2等h0I红软基地
在CRF 扩血管PGs分泌不足促进 Renal hypertension的发生h0I红软基地
肾脏产生的其他介质h0I红软基地
肾脏还能产生 Endothelin， Nitric oxide， kinins， etc.， 通过自分泌或旁分泌方式作用于局部肾血管.h0I红软基地
上述因子的变化参与 肾脏病理生理过程h0I红软基地
第一节 急 性 肾 功 能 衰 竭(acute renal failure， ARF)h0I红软基地
概念h0I红软基地
原因与分类h0I红软基地
发病机制h0I红软基地
发病过程与机能代谢变化h0I红软基地
治疗原则h0I红软基地
概念h0I红软基地
各种原因→GFR急剧↓ →和/或肾小管变性坏死              →内环境严重紊乱h0I红软基地
ARF is defined as a precipitous and significant (>50%) decrease in glomerular filtration rate (GFR) over a period of hours to days， with an accompanying accumulation of nitrogenous wastes in the body (azotemia)，  with or without oliguria. h0I红软基地
临床特点h0I红软基地
排泌和调节功能急剧降低： 出现水中毒， 氮质血症(azotemia)， 高钾血症，代酸h0I红软基地
多数 (~80 to 90%) ARF病人少尿， 少数肾损伤较轻的病人多尿.h0I红软基地
Oliguria: <400 ml/dayh0I红软基地
anuria: <100 ml/dayh0I红软基地
polyuria>2000 ml/Dayh0I红软基地
一、原因与分类h0I红软基地
(一)、肾前性ARF (Prerenal failure )h0I红软基地
(二)、肾后性ARF(Postrenal renal failure)h0I红软基地
(三)、肾性ARFh0I红软基地
(Intrinsic renal failure)h0I红软基地
(三)、肾性ARFh0I红软基地
(Intrinsic renal failure)h0I红软基地
二、发病机制h0I红软基地
肾小球因素h0I红软基地
肾血流减少h0I红软基地
超滤系数ultrafiltration coefficent (Kf)↓h0I红软基地
肾小管因素h0I红软基地
肾小管阻塞: 细胞碎片＋管型h0I红软基地
原尿回漏h0I红软基地
球－管反馈作用h0I红软基地
(一)、肾血流量减少h0I红软基地
肾灌注压降低h0I红软基地
肾血管收缩h0I红软基地
收缩血管力量↑(儿茶酚胺↑、RAA ↑、Ca2+内流↑）h0I红软基地
舒张血管力量↓( PGE2 ↓、激肽↓）h0I红软基地
血液流变性质改变h0I红软基地
肾小球病变：h0I红软基地
肾小球数量减少h0I红软基地
滤过膜通透性降低h0I红软基地
(三)肾小管阻塞h0I红软基地
肌红蛋白、血红蛋白、细胞碎片、骨髓瘤蛋白等 →cast →PBow↑ → Pnet↓→GFR↓h0I红软基地
(四)肾小管原尿返流h0I红软基地
上皮损伤 → h0I红软基地
水电解质重吸收↓h0I红软基地
 H+ and K+分泌↓h0I红软基地
超滤液回漏h0I红软基地
Renal Interstitial edema → PBow↑ → Pnet↓→GFR↓h0I红软基地
(五)球-管反馈作用 h0I红软基地
Tubuloglomerular Feedback: 肾小球的管流和GFR对肾小管内溶质的浓度发生反应性调节的过程h0I红软基地
macula densa : 肾小管中的Na、Cl增多导致入球小动脉收缩h0I红软基地
Juxtaglomerular apparatus : 灌注压降低引起肾素和血管紧张素系统激活 (导致鈉水潴溜)h0I红软基地
Tubuloglomerular Feedback Mechanismh0I红软基地
Mechanism of ARFh0I红软基地
肾组织细胞损伤及机制h0I红软基地
损伤的细胞h0I红软基地
    肾小管细胞：功能紊乱、坏死原尿回漏h0I红软基地
     内皮细胞：肿胀、血小板聚集、功能紊乱h0I红软基地
     系膜细胞：分泌内皮素等滤过面积、Kf h0I红软基地
机制h0I红软基地
    ATP ：导致钠泵失灵、钙超载h0I红软基地
     OFR: 脂质过氧化、共价键结合性损伤h0I红软基地
     GSH ：细胞抗氧化能力、膜稳定性h0I红软基地
     PLA2 ：细胞骨架解体、膜降解、PGs/LTs h0I红软基地
Mechanism of Tubular Damageh0I红软基地
三、发病过程与机能代谢变化h0I红软基地
(一)、少尿型ARFh0I红软基地
始动期(Initiation phase) h0I红软基地
少尿期(Oliguric phase)h0I红软基地
多尿期(Polyuric phase) h0I红软基地
恢复期(Phase of functional recovery)h0I红软基地
(二)、非少尿型ARFh0I红软基地
(三)、高分解型ARF h0I红软基地
(一)、少尿型ARFh0I红软基地
始动期(Initiation phase) h0I红软基地
从肾脏受损到 GFR、尿量减少， BUN (blood urea nitrogen) 和肌酐增加这段时间。h0I红软基地
持续1-2天.h0I红软基地
少尿期(Oliguric phase) h0I红软基地
又称为持续期(the maintenance phase)，80- 90%病人表现为少尿。h0I红软基地
 病情危重，尿量减少，伴显著的内环境紊乱h0I红软基地
持续数天-数周 (平均1-2 周).h0I红软基地
 >50% mortalityh0I红软基地
少尿期的机能代谢变化h0I红软基地
“四高一低”h0I红软基地
1.低：少尿h0I红软基地
2.水高：水中毒h0I红软基地
3.K+高：高钾血症h0I红软基地
4.H+高：代谢性酸中毒h0I红软基地
5.N高：氮质血症h0I红软基地
1. 尿量和尿质的改变h0I红软基地
少尿或无尿h0I红软基地
低比重尿h0I红软基地
尿钠高h0I红软基地
血尿、蛋白尿、管型尿h0I红软基地
功能性和器质性 ARF的尿液变化比较h0I红软基地
2. 水中毒h0I红软基地
3. 高钾血症h0I红软基地
4. 代酸h0I红软基地
5. 氮质血症(Azotemia)h0I红软基地
多尿期 Polyuric phase h0I红软基地
尿量逐步增加 h0I红软基地
预示肾脏开始修复，逐渐恢复功能.h0I红软基地
功能恢复期h0I红软基地
The phase of functional recovery： BUN、肌酐和尿量逐渐恢复正常，浓缩功能恢复最慢，可能会遗留永久性浓缩、酸化功能障碍或GFR降低；某些ARF 病人转为 CRF. h0I红软基地
3 月-1 年.h0I红软基地
(二)、非少尿型ARFh0I红软基地
GFR和肾小管损害程度较轻h0I红软基地
病程较短症状较轻预后较好h0I红软基地
非少尿型与少尿型可相互转化h0I红软基地
(三)、高分解型ARFh0I红软基地
防治原则h0I红软基地
病因学治疗h0I红软基地
ARF的治疗h0I红软基地
少尿期h0I红软基地
   1.控制输液量h0I红软基地
   2.控制高血钾h0I红软基地
   3.纠正酸中毒h0I红软基地
   4.透析疗法h0I红软基地
Principles for treatment of ARFh0I红软基地
第二节 慢性肾功能衰竭(chronic renal failure，CRF)h0I红软基地
概念h0I红软基地
慢性肾功能衰竭的原因 h0I红软基地
慢性肾功能衰竭的分期 h0I红软基地
慢性肾功能衰竭的发病机制 h0I红软基地
慢性肾功能衰竭时的机能代谢变化h0I红软基地
概念h0I红软基地
慢性肾病→肾单位进行性破坏→ 残存肾单位不能维持机体内环境恒定→出现的内环境紊乱及多种机能和代谢障碍。h0I红软基地
Chronic renal failure (CRF)： is characterized by a progressive， irreversible destruction of nephrons over months， years or more (10-15 y)， insufficiency of renal excretory and regulatory function (uremia)， imbalance of homeostasis.h0I红软基地
一、CRF病因h0I红软基地
病因→肾实质渐进性损害→滤过率逐步降低→肾衰h0I红软基地
继发性肾病：糖尿病(28%)、高血压(25%)、淀粉样变性、等结节性动脉周围炎h0I红软基地
肾脏疾患：慢性肾小球肾炎( 21%)、慢性肾盂肾炎 – 多囊肾(4%)等h0I红软基地
其他: 尿路慢性阻塞、药物肾损害、肾外伤等h0I红软基地
二、CRF分期h0I红软基地
代偿期 Diminished Reserve h0I红软基地
   ↓h0I红软基地
不全期 Renal Insufficiency h0I红软基地
    ↓h0I红软基地
衰竭期 End-stage renal failureh0I红软基地
    ↓h0I红软基地
尿毒症期 Uremic Stageh0I红软基地
代偿期 h0I红软基地
肾小球丢失< 75% ，内生肌酐清除率 >30%h0I红软基地
可持续数年 h0I红软基地
由剩余的肾小球代偿 h0I红软基地
无临床症状h0I红软基地
血BUN/Creatinine正常h0I红软基地
负荷突然增加时，可出现内环境紊乱h0I红软基地
肾功不全期 h0I红软基地
丢失75%-90% 肾小球；GFR降低为正常的 (25-30%)，浓缩机制降低. h0I红软基地
血尿素增加 h0I红软基地
BUN and creatinine轻度增加h0I红软基地
可通过饮食控制h0I红软基地
衰竭期h0I红软基地
>90% 的肾小球破坏，GFR 为正常的(20-25% )， 尿产量少h0I红软基地
oliguria →anuriah0I红软基地
固定尿比重h0I红软基地
Azotemiah0I红软基地
水肿和高血压 h0I红软基地
anemiah0I红软基地
尿毒症期 h0I红软基地
GFR <20% of normalh0I红软基地
出现一系列内环境紊乱的中毒症状h0I红软基地
CRF的发展历程h0I红软基地
三、CRF的发病机制h0I红软基地
1.健存肾单位学说h0I红软基地
(Intact Nephron Theory)h0I红软基地
2.矫枉失衡学说h0I红软基地
(Trade-off hypothesis)h0I红软基地
1.健存肾单位学说h0I红软基地
2.矫枉失衡学说h0I红软基地
四、CRF时的机能代谢变化h0I红软基地
尿的变化h0I红软基地
氮质血症h0I红软基地
水、电解质和酸碱平衡紊乱 h0I红软基地
肾性高血压 h0I红软基地
肾性骨营养不良 h0I红软基地
出血颂向 h0I红软基地
肾性贫血 h0I红软基地
（一）尿的变化 h0I红软基地
1、多尿: 一般24h尿量常在2000ml~3000ml之间，很少超过3000mlh0I红软基地
(1).残存肾单位过度滤过，原尿流速快；(2).渗透性利尿；(3).肾浓缩功能障碍。h0I红软基地
尽管尿量增多，NPN仍不断升高！h0I红软基地
2. 夜尿 nocturiah0I红软基地
正常白天尿量约占总量的2/3，夜间尿量占1/3 (<300 ml)。CRF患者，早期即有夜间排尿增多症状，往往超过500ml，甚至夜间尿量与白天尿量相近或超过白天尿量。机制尚不清楚。h0I红软基地
3.尿渗透压的变化：h0I红软基地
早期：低渗尿: 尿密度≦1.020h0I红软基地
        （浓缩功能，稀释功能正常）h0I红软基地
晚期：等渗尿: 尿密度固定在1.008-1.012h0I红软基地
        （浓缩功能，稀释功能）h0I红软基地
4.尿成份变化h0I红软基地
患者尿内可出现轻度至中度的蛋白质、红细胞、白细胞等，尿沉渣检查可见管型。h0I红软基地
5.少尿 CRF晚期，肾单位大量破坏，尽管单个健存肾单位尿液生成仍多，但由于肾单位极度减少，每日终尿总量可少于400 ml而出现少尿。  h0I红软基地
(二)氮质血症 h0I红软基地
血中非蛋白氮(NPN) 包括尿素、肌酐、尿酸、氨基酸肽类、胍类等，其中血液尿素氮(BUN) 约占50%。CRF早期，由于健存肾单位的代偿作用，血中NPN升高不明显，只有当摄入蛋白质增加或体内分解代谢增强时，NPN才会明显升高，但发展到晚期，由于肾单位的大量破坏和肾小球滤过率的降低，血中NPN可明显升高而出现氮质血症。h0I红软基地
临床上常采用内生肌酐清除率来判断病情的严重程度，因为内生肌酐清除率（尿中肌酐浓度×每分钟尿量/血肌酐含量）与肾小球滤过率的变化具有平行关系。 h0I红软基地
(三)水、电解质和酸碱平衡紊乱 1.水代谢障碍h0I红软基地
2.钠代谢障碍 h0I红软基地
3.钾代谢障碍 h0I红软基地
肾排K+固定，与摄入量无关h0I红软基地
早期：正常(∵醛固酮↑、肾小管上皮钠泵↑ )h0I红软基地
但在下列情况下可发生低钾血症:①厌食而摄入饮食不足；②呕吐、腹泻使钾丢失过多；③长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多。h0I红软基地
晚期：高钾血症h0I红软基地
原因是①晚期因尿量减少，钾随尿排出减少；②长期应用保钾类利尿剂；③酸中毒；④感染等使分解代谢增强；⑤溶血；⑥含钾饮食或药物摄入过多。h0I红软基地
4.镁代谢障碍h0I红软基地
慢性肾功能衰竭晚期伴有少尿时，可因镁排出障碍而引起高镁血症。高镁血症对神经肌肉具有抑制作用。h0I红软基地
5.钙磷代谢障碍h0I红软基地
慢性肾功能衰时常有血磷升高和血钙降低(见肾性骨营养不良)。h0I红软基地
6.代谢性酸中毒h0I红软基地
早期：肾小管功能泌酸保碱功能障碍，AG正常h0I红软基地
晚期：GRF，固定酸排泄障碍，AGh0I红软基地
(四)肾性高血压 h0I红软基地
(五) 肾性骨营养不良 h0I红软基地
（六）出血倾向 h0I红软基地
主要表现为皮下`淤斑和粘膜 出血，如鼻衄、胃肠道出血等h0I红软基地
肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致。h0I红软基地
（六）肾性贫血 h0I红软基地
第三节  尿毒症(uremia) h0I红软基地
概念h0I红软基地
      急、慢性肾衰的严重阶段，水、电 解质和酸、碱平衡失调等内环境严重紊乱以及代谢产物和毒物大量潴留引起的自体中毒症状 (uremia)。 h0I红软基地
一、发病机制--尿毒症毒素的作用h0I红软基地
※尿毒症毒素的种类和作用h0I红软基地
 PTH         h0I红软基地
胍类化合物h0I红软基地
尿素h0I红软基地
胺类h0I红软基地
中分子毒素h0I红软基地
其他物质     h0I红软基地
二、机能代谢变化h0I红软基地
各系统功能障碍和物质代谢紊乱h0I红软基地
集各系统症状于一身h0I红软基地
三、防治原则h0I红软基地
防治原发病h0I红软基地
防止肾过度负荷h0I红软基地
透析疗法h0I红软基地
肾移植h0I红软基地
The Endh0I红软基地
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