截图
简介
这是一个关于肾功能不全的治疗PPT模板，这个PPT包含了基本发病环节，急性肾功能衰竭，慢性肾功能衰竭，肾功能不全的基本发病环节，尿毒症，肾小球滤过功能障碍，肾小管功能障碍等内容。肾功能不全是由多种原因引起的，肾小球严重破坏，使身体在排泄代谢废物和调节水电解质、酸碱平衡等方面出现紊乱的临床综合症后群。分为急性肾功能不全和慢性肾功能不全。预后严重，是威胁生命的主要病症之一。根据最新的肾脏纤维化病理分期，肾功能不全代偿期处于炎症反应期，肾脏损伤较轻，仅有轻度蛋白尿、血尿及浮肿症状，此期专家通过多年临床实践观察，通过规范治疗可以得到症状上的完全消除。肾功能不全失代偿期、肾功能不全衰竭期，处于肾脏纤维化形成期。此期病理损伤较前期要重，并发症开始出现，如血压升高、贫血、头晕头痛、乏力、食欲下降，血肌酐、血尿素氮开始上升。此期在修复肾脏受损组织，恢复肾脏功能后，症状会消除，血肌酐、尿素氮会恢复正常，阻止了病情发展到尿毒症，避免了透析与肾移植。但如果此期得不到重视与治疗病情将持续加重，将会发展到终末期肾病。而肾功能不全尿毒症期，肾脏几乎形成瘢痕，90%以上肾单位功能丧失，此期只能通过治疗缓解并发症，最大程度延长透析间隔时间，或摆脱透析，欢迎点击下载肾功能不全的治疗PPT模板哦。
肾功能不全的治疗PPT模板是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病PPT类型的PowerPoint.
当各种病因引起肾功能严重障碍时，出现：
多种代谢产物、药物和毒物蓄积，
水、电解质和酸碱平衡紊乱，
肾脏内分泌功能障碍的临床表现，
这一病理过程就叫肾功能不全。
第一节
肾功能不全的基本发病环节
肾小球滤过功能障碍
肾小球滤过率(GFR): 单位时间内两肾生成的超滤液量
肾小管功能障碍
肾脏内分泌功能障碍
1. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)
2. 促红细胞生成素
3. 1，25-(OH)2ＶD3
4. 激肽释放酶-激肽-前列腺素系统
5. 甲状旁腺激素和胃泌素
肾素-血管紧张素-醛固酮系统增强
VitD3的活化障碍
第二节
急性肾功能衰竭（ARF）
肾前性（灌流不足）
肾性（肾实质损伤）
肾后性（排出障碍）
缺血和再灌注损伤
肾毒物
重金属（汞，铅）
药物（抗生素)
有机化合物（甲醇）
生物毒素（蛇毒、蜂毒）
肌红蛋白（管型)
体液因素异常
二、发病机制
（二）肾小管损伤
ARF发病机制
三、临床经过和表现
两种急性肾衰少尿期尿液变化比较
少尿期－氮质血症
少尿期－水钠潴留
少尿期－高血钾症
少尿期－代谢性酸中毒
多尿期
多尿期
恢复期
非少尿型急性肾衰
第三节
慢性肾功能衰竭（CRF）
发展过程与临床症状
发展过程 CCR NPN 临床症状
正常值% mg%
肾功能代偿 >30 nor 无（应激时有）
肾功能不全 25~30 40~60 多尿、夜尿、贫血轻
肾功能衰竭 20~25 60~80 夜尿、贫血重、
代酸、钙磷异常
尿毒症 <20 >80 加重、消化道、
PTH 、自体中毒、
多系统器官紊乱
（四）肾性高血压 renal hypertension
机制：
体内钠水储留
RAAS激活
抗高血压物质↓
慢性肾功能衰竭和尿毒症防治的病理生理基础
治疗原发病
低盐饮食
消除能增加肾功能负担的诱因
有效降低高血压
抗纤维化
对症治疗。
采用腹膜和血液透析(人工肾)
病例分析
某8岁患儿因感染采用磺胺嘧啶治疗，因使用剂量过大，用药5天后，连续3日尿量少于100ml/d。
经查：血肌酐480μmol/L（正常值为＜178μmol/L），尿钠 100mmol/L（正常值为＜20mmol/L），尿相对密度 1.008。
问：
1.该病人是否发生了肾功能衰竭？
2.如果是，是急性肾功能衰竭，还是慢性肾功能衰竭？
3.该病人的尿少是肾前性因素、肾性因素还是肾后性因素所致？
4.为什么血肌酐、尿钠浓度增高？
5.为什么尿相对密度降低？
展开
