截图
简介
这是一个关于创伤失血性休克的护理PPT课件，主要介绍了失血性休克的定义、失血性休克的常见病因、严重创伤失血性休克的定义、诊断与监测等内容。大量失血引起休克称为失血性休克（hemorrhagic shock），常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂、妇产科疾病所引起的出血等。失血后是否发生休克不仅取决于失血的量，还取决于失血的速度。休克往往是在快速、大量（超过总血量的30～35％）失血而又得不到及时补充的情况下发生的。当血容量不足超越代偿功能时，就会呈现休克综合病征。表现为心排出血量减少，尽管周围血管收缩，血压下降。组织灌注减少，促使发生无氧代谢，导致血液乳酸含量增高和代谢性酸中毒。血流再分布使脑和心的血供能得到维持。血管进一步收缩会招致细胞损害。血管内皮细胞的损害致使体液和蛋白丢失，加重低血容量，最终将会发生多器官功能衰竭，欢迎点击下载创伤失血性休克的护理PPT课件哦。
创伤失血性休克的护理PPT课件是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病PPT类型的PowerPoint.
创伤失血性休克的处理 金昌市人民医院急诊科
一 、定义
失血性休克是指因较大的血管破裂丢失大量血液，引起循环血量锐减所致的休克。其特点为静脉压降低、外周血管阻力增高和心动过速。系最具有代表性的低血容量性休克
失血性休克的常见病因
严重创伤、骨折、挤压伤等所致的外出血和内脏（如肝脾）破裂引起内出血；各种原因如消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管胃底静脉曲张破裂等所致的消化道出血；呼吸道出血引起的咯血；泌尿道出血引起的血尿；女性生殖道出血引起的阴道流血；腹腔、腹膜后、纵隔等出血、动脉瘤破裂出血等内出血。
严重创伤失血性休克的定义
创伤性大出血指24 小时出血量大于或等于1 个血容量( blood volumes) 或3 小时出血量大于或等于0.5 个血容量。
2007:严重创伤出血的处——欧洲指南
失血性休克分级：
Ⅰ级：失血量＜750ml，占血容量比例＜15%；
Ⅱ级：失血量750～1500ml，占血容量比例15～30%；
Ⅲ级：失血量1500～2000ml，占血容量比例30～40%；
Ⅳ级：失血量＞2000ml，占血容量比例＞40%。
二、诊断与监测
1.诊断：
入院后即时采用“一看”、“二摸”、“三测压”、“四尿量”
必要的ＣＴ、Ｘ线、检验辅助检查等):
“一看”：(1)看神志:休克早期，脑组织缺氧尚轻，伤员兴奋、烦躁、焦虑或激动。随病情发展，脑组织缺氧加重，伤员表情淡漠、意识模糊，至晚期则昏迷。(2)看面颊、口唇和皮肤色泽：当周围小血管收缩、微血管血流量减少量，色泽苍白，后期因缺氧、淤血，色泽青紫。(3)看毛细血管充盈时间：正常者可在1s内迅速充盈，微循环灌注不足时，则充盈时间延长 [医学教育网整理发布]。
“二摸”：(1) 摸脉搏：休克代偿期，周围血管收缩，心率增快。收缩压下降前可以摸脉搏增快，这是早期诊断的生要依据。(2)摸肢端温度：周围血管收缩，皮肤血流减少，肢端温度降低，四肢冰冷。
“三测压”：血压：临床上常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。指数为0.5多表示无休克；>1.0-1.5有休克；>2.0为严重休克。中心静脉压（CVP）：CVP正常值为0.49～0.98ｋＰａ（5～10 cmH2O）。当CPV<0.49ｋＰａ时，表示血容量不足；高于1.47ｋＰａ（15 cmH2O）时，则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CPV超过1.96ｋＰａ（20 cmH2O）时，则表示存在充血性心力衰竭。
“四尿量”：正常人尿量约50ml/小时。休克时，肾脏血灌流不良，尿的过虑量下降，尿量减少，是观察休克的重要指标。
近年来研究发现氧代谢与组织灌注指标对失血性休克早期诊断有更重要参考价值；血乳酸和碱缺失在休克的监测和预后判断中也具有重要意义。此外，在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义。
1、超声检查
1.1 怀疑躯干损伤的患者， 尽早行重点腹部超声( focused abdominal sonography in trauma， FAST)检查明确有无腹部游离液体。
在急诊FAST 是一种快速无创诊断腹腔内游离液体的方法。
大量前瞻性观察研究表明，早期FAST 检查对于诊断成人及儿童腹腔脏器损伤具有很高的特异性( 0.97 - 1.0) 及精确度( 0.92 -0.99) ， 但敏感度较低( 0.56 - 0.71)
早期FAST 诊断腹腔出血具有很高的敏感度(0.92)、特异度(0.95)、及准确度(0.93)。
尽管CT 及腹腔灌洗诊断腹腔出血比B 超敏感度更高( 腹腔灌洗为1.0， CT 为0.97) ， 但CT 及腹腔灌洗均较费时， 且腹腔灌洗为有创方法。
2、CT 检查
2.1 高能量创伤后血流动力学稳定的患
者， 怀疑有头部、胸部、和/或腹部出血应行CT 检查进一步明确诊断。( 等级1C)
CT 扫描意味着要将患者搬到CT 室进行检查， 因此临床医生必须评估其意义、潜在危险及益处。
根据已建立的标准， 如美国外科医师学会制定的标准，只有血流动力学稳定的患者才可考虑行CT 检查。MSCT 检查期间， 应监测所有生命体征， 各种抢救治疗继续进行。
对于血流动力学不稳定的患者， 超声、胸部及骨盆X 线摄片等影像学检查可能有益。如可行超声或CT 检查， 极少需行腹腔灌洗。血流动力学不稳定患者， 要充分考虑行影像学检查所需的搬运及成像时间。
3.红细胞压积(Hct)
不推荐孤立地将1 次Hct 检测结果作为出血的评价指标。
连续测定红细胞压积， 其下降趋势可反应活动性出血， 但大量出血的患者连续测量红细胞压积可无变化，红细胞压积正常也不能排除严重创伤的可能性。
4.血乳酸
血乳酸测定是评估及监测出血及休克程度的敏感指标。(等级1B)
初始乳酸及连续乳酸检测是预测创伤患者死亡率的可靠指标。
Abramson 等对多发伤患者进行了一项前瞻性观察研究， 评估了乳酸清除率与患者生存率的关系。创伤后48 小时内死亡的患者( n=25) 未包括在此研究内。余下的76 名患者， 比较了存活患者及48 小时后死亡患者乳酸恢复正常的时间。24 小时内乳酸水平恢复至正常范围(≤2mmol/L) 患者生存率为100%。如果乳酸在48 小时内恢复正常， 则生存率降至77.8%， 乳酸高于2mmol/l 超过48 小时， 则患者生存率仅为13.6%。
5.碱缺失
碱缺失(Base Deficit， 碱剩余) 是评估及监测出血及休克程度的敏感指标。(等级1C)
初始碱缺失是反应组织灌注不足严重程度及持续时间的一个敏感指标， 同时可预测创伤后并发症及死亡发生率。
Davis 等将碱缺失程度分为三类: 轻度(- 3 ～- 5 mEq/L)， 中度(- 6 ～- 9mEq/L)， 重度(<- 10 mEq/L)。
根据这个分类， 确立了就诊时碱缺失值与初始24 小时内需要输血及创伤后发生器官功能衰竭或死亡的显著相关性。
碱缺失是反应创伤程度及创伤后死亡率的一个敏感指标， 尤其在年龄大于55 岁的患者。
碱缺失的截值( cutoff value) 取小于- 5 mEq/l。
然而， 与出血性休克乳酸盐的资料相反， 现在尚缺乏大样本前瞻性研究关于碱缺失与治疗效果的关系。
三、治疗
包括原发病治疗（止血）和纠正休克（补充血容量）两个方面。
原发病的有效治疗是失血性休克抢救成功的基础。
及早作诊断，同时采用快速建立静脉通道， 快速扩容、输血，积极抗休克的同时准备手术，及时纠正各种并发症。
1：基础治疗：1)、简单、明了、迅速了解病史，估计受伤部位出血情况及休克程度，使各种抢救措施更有针对性。
2）、保持呼吸道通畅，充分吸氧：创伤失血性休克患者常有不同程度的缺血、缺氧，应及时松开患者衣扣，清除口鼻分泌物，保持呼吸道道畅，给予高浓度的氧的吸入，提高血氧饱和度，改善缺氧状态，纠正缺氧对机体造成的损伤。
3）、迅速补充血容量，恢复有效循环。
4）、及时止血、处理原发病：对于失血性休克而言，处理原发病的主要目的是止血。
在补充血容量的同时，应尽快止血。一般可先采用暂时止血的措施(如肢体开放性外伤，可用止血带暂时止血等)，待休克初步纠正后，再进行根本的止血，在难以用暂时止血的措施控制出血时（如肝、脾破裂等），应主相关科室会诊，边抗休克边准备手术，做到及时手术，彻底止血，切除或修补破裂的脏器，个别危急出血多的病人，可采用边抗休克输血边麻醉紧急手术的方案，在抗休克中应注意水、电解质及酸碱平衡。
采用何种止血方法，应根据出血来源而定
四肢、头颅或身体表浅部位的较大出血，可先采用填塞、加压包扎暂时止血，待休克基本纠正后，再作手术处理。
内脏脏器如肝、脾破裂、宫外孕破裂等出血，则应尽早进行手术。
四、液体复苏
液体复苏的目的
维持组织的氧供和代谢需要之间的平衡，而不仅是恢复血流动力学。
保证组织、器官必需的灌注、氧供和氧耗
维持正常止血功能
减轻SIRS和减少MODS
维持机体水、电解质和酸碱代谢的平衡
作为多数临床治疗用药的载体
治疗终点：组织缺氧得到纠正，使DO2 －VO2脱依赖，以及乳酸恢复正常。
液体复苏的原则
液体种类
1.晶体液——主要成分是钠，输入晶体液后仅20％存留于血管内，适用于补充细胞外液及组织间液，常用的有：生理盐水、平衡液、林格氏液、5％GS等，注意脑功能不全者不主张常规输注GS
2、胶体液——可提高血管内晶体渗透压，将组织间液的水吸入血管内，使血浆容量增加，维持有效血容量。
①、白蛋白：平均分子量69000，每克白蛋白结合18 ml水，产生扩容作用，25％白蛋白50 ml等于250 ml血浆的渗透效果，可使血容量增加225 ml，但价格昂贵，用它扩容代价大。
②、右旋糖酐（葡聚糖）：分为中分子右旋糖酐、低分子右旋糖酐，扩容作用强，效能为输入量的两倍。副作用：抑制血小板聚集，降低因子活性，促进纤溶，导致出血倾向，大剂量（1.5g/kg.d）方产生抗凝作用。1％产生过敏。可导致急性肾衰（部分经肾排出，使肾小管梗阻所致）。
③羟乙基淀粉：第三代中分子低取代级羟乙基淀粉(万汶)降解快，扩容维持时间长，对凝血和肾功能的影响小，输注期间可使血清淀粉酶升高2－3倍，不表明存在胰腺炎。
④明胶——是哺乳动物的大分子蛋白，如血定安、血代，类似4％白蛋白的扩容效果，可大剂量使用，副作用少。
输液方法
先快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml，万汶500~1000ml，休克纠正减慢输液速度，血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，仍无反应，可输全血600～800ml，或用7.5％盐水 250ml，其余液体在6～8h内输入。
输液速度和量必须依临床监测结果及时调整
常规液体复苏：晶体与胶体比例为3：1
早期复苏选择
立即大量复苏
①大容量复苏可能延误决定性治疗（如外科手术）
②在出血未被有效控制，为了提升血 压大容量液体
复苏和可以导致
持续出血 氧输送不足 酸中毒
血液稀释凝 凝血功能障碍 凝血病
体温下降 低体温 低温
死亡三角
限制性液体复苏
输液量因病人而宜，有活动性出血的休克病人，出血未控制之前不主张早期快速给予大量的液体进行复苏，在到达手术室彻底止血前，给予一定量的液体维持机体的基本需要，在相应的手术处理后再进行常规液体复苏，此即限制液体复苏的概念。
活动性出血存在的情况下，应限制大量液体输入
开放的血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力明显相关
血压恢复后，小血管内已形成的栓塞被冲掉，导致重新出血
随着血压的回升，保护性血管痉孪解除，血管扩张出血
输入的液体降低了血液粘稠度，增加了出血量
可允许性低血压
可允许性低血压(permissive hypotension）：即将血压维持在能够勉强保持组织灌注的较低水平。
Burris等9项研究（1992—2000年）显示：
以低血压为目标进行复苏的死亡率为20.3%（31/153）， 以正常血压为目标进行复苏的死亡率为60.9%（109/179），RR=0.33。
新的复苏策略已经开始向临床推荐
小容量复苏
小容量复苏
现场液体复苏的策略
复苏终点与预后评估
复苏终点与预后评估
小结：
休克是一种有效循环血量下降，组织灌注不足所导致的细胞缺血、缺氧、代谢紊乱和功能受限的综合症。最早的认识仅限于症状上的描述，进一步认识到体液丢失和循环血容量降低与休克有密切关系，使液体治疗成为休克复苏的重要手段，休克的微循环学说提出以后，使复苏不再以提升血压为唯一目标，在认识到休克的实质是细胞缺氧后 ，使复苏的着眼点由既往仅注重循环系统扩大到注重细胞氧代谢，目前发“隐匿代偿性休克”的概念鉴别并指导着休克指生命器官链中最薄弱并极其重要的局部组织器官。而治疗上，对于的血容量性休克，也不仅限于对循环系统的调整，还涉及代谢、免疫、凝血等系统，尽管，对休克的广泛研究取得了很大的进展，但对于休克的许多方面，仍有待进一步探索。
Thanks！
展开
