急性心肌梗死免费课件ppt

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Acute Myocardial Infarction
福建省急救中心内科   林世荣
治疗原则――尽量缩小缺血范围，减少心肌受损程度，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，及时处理并发症，保护、维持心脏功能。
吸氧  纠正因肺瘀血和肺通气／血流比例失调所致缺氧。
泵衰竭，氧流量＞5L、SaO2 <90%时需面罩给氧或机械通气。常用模式：无创通气（NPPV）、持续气道正压通气（CPAP）。
禁食至疼痛消失，此后少量饮水，逐步过渡到对心脏有益的饮食。
以低热量、低脂肪、高维生素、纤维素食物为主。
尽量避免饱和脂肪酸的摄入。
保持大便通畅
药物：开塞露、果导、番泻叶，忌用高张力灌肠。
解除或减轻交感神经兴奋导致的血管收缩、血压升高、心肌收缩增强的反应。
减少心肌耗氧量
减少快速室性心律失常。
阿片类药物：
 1）吗啡4～8mg，静脉注射，每隔5分钟允许增加2mg，最大量可达25～30mg，直至疼痛缓解。循环良好者，或紧急情况下也可以皮下注射。
  不良反应：恶心、呕吐、心动过缓、低血压及呼吸抑制等。意识不清、COPD（慢性阻塞性肺疾患）、肺心病、呼衰者禁用。
与制吐剂同用(胃复安)
阿托品对抗心动过缓和低血压
呼吸抑制--纳洛酮，0.4mg，每隔3分钟静推一次，如3次不缓解，呼吸机辅助呼吸。
2）罂粟碱：30～60mg，稀释后缓慢静推，继之以60mg加入GIK液静滴。
3）杜冷丁：有明显低血压副作用不首选，唯有下壁MI及心率较慢者可选用，50mg静注。
增加有关知识，帮助病人缓解情绪激动。包括AMI后注意事项、危险因素，应对缺血引起的不适的方法。
安定、舒乐安定，适用于对心理安慰无效的烦躁病人。
硝酸酯类：松弛静脉、动脉和小动脉血管平滑肌。
在体内代谢转化成NO，是其扩血管作用的细胞学基础。NO是重要的内源性血管张力调节剂。
AMI伴CHF、前壁心梗或高血压患者发病24-48小时后。
复发性心绞痛或持续性肺淤血，48小时以上。
允许血压正常者平均动脉压下降10％，或高血压者平均动脉压下降30%。
收缩压<90mmHg。
HR＞ 110 次／分或<50次／分。
下壁心梗伴右心室梗塞。
减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力----减少心肌耗氧量。
心率减慢，舒张期延长，增加心肌尤其是心内膜下心肌灌注
尤其对高交感状态，血压高、心率快的前壁心肌梗死有显著效果。
美托洛尔 （倍他乐克）
阿替洛尔
比索洛尔（康忻、博苏）
心率＜50次／min；
动脉收缩压＜9mmHg；
中重度左心衰竭(≥KilliP Ⅲ级) ；
二、三度房室传导阻滞；
严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘；
末梢循环灌注不良 。
ACEI   改善心肌重塑；减轻心室过度扩张----减少充盈性心力衰竭的发生率和死亡率。
AMI早期使用ACEI能降低死亡率，尤其是前6周的死亡率降低最显著，而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大。
无禁忌证的情况下，溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI。AMI早期ACEI应从低剂量开始逐渐增加剂量。
 4-6周后无并发症和无左心室功能障碍的AMI患者，可停服ACEI；前壁心肌梗死合并左心功能不全，ACEI治疗期应延长。
AMI急性期动脉收缩压＜90mmHg；
严重肾功能衰竭(血肌酐＞265umol／L)；
双侧肾动脉狭窄;
对ACEI过敏者；
妊娠、哺乳妇女。
冠状动脉内斑块破裂诱发局部血栓形成是导致AMI的主要原因。
在急性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，抗血小板治疗已成为AMI的常规治疗，溶栓前即应使用。
阿司匹林    抑制血小板内的血栓素A2(TxA2) ，达到抑制血小板聚集的作用。
阿司匹林的上述抑制作用是不可逆的。
每日均有新生的血小板产生，而当新生血小板占到整体的10％时，血小板功能即可恢复正常，所以阿司匹林需每日维持服用。
AMI急性期，阿司匹林使用剂量应在150－300mg/d之间，首次服用时应选择肠溶阿司匹林嚼服以达到迅速吸收的目的。
3d后改为小剂量50-150mg／d维持。
氯吡格雷（波立维）是新型ADP受体拮抗剂，起效快，副反应明显低于噻氯匹定。
初始剂量300mg，以后剂量75mg/d维持3个月。
PTCA术前予300mg，以后75mg维持1年。
低分子量肝素抗因子Ⅹa的作用是普通肝素的2-4倍，但抗Ⅱa的作用弱于后者。从预防血栓形成的总效应方面低分子量肝素应优于普通肝素，而出血风险小于普通肝素。
低分子量肝素在降低不稳定性心绞痛患者的心脏事件方面优于或者等于静脉滴注普通肝素 。
①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢体导联≥0.1mV)
  或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析)，起病时间＜12h，年龄＜75岁。
对前壁心肌梗死、低血压(收缩压＜100mmHg)或心率增快(＞100次／min)患者治疗意义更大。
②ST段抬高，年龄≥75岁。
对这类患者，无论是否溶栓治疗，AMI死亡的危险性均很大。
治疗相对益处降低，但溶栓治疗每1000例患者仍可多挽救10人生命----慎重权衡利弊。
③ST段抬高，发病时间12-24h。
在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高，仍可考虑溶栓治疗。
④收缩压＞180mmHg和(或)舒张压＞110mmHg。
颅内出血危险性较大。
镇痛、降低血压，将血压降至150／90mmHg时再行溶栓治疗，若有条件应考虑直接PTCA。
虽有ST段抬高，但起病时间＞24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗。
出血性脑卒中或随时可能发生的不明原因的脑卒中
最近6个月内发生过缺血性脑卒中
中枢性神经系统损伤或肿瘤
近期有较大创伤或手术史或3周内有头颅损伤
1月内有消化道出血史
已知有凝血障碍的疾病
主动脉夹层瘤
最近6个月内有一过性缺血发作
正在接受口服抗凝药物治疗
妊娠或产后一周
不可压迫部位的穿刺
创伤性复苏
难治性高血压（收缩压>180mmHg）
晚期肝脏疾病
感染性心内膜炎
消化性溃疡活动期
第一代：尿激酶
                     链激酶或重组链激酶
第二代：组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)
第三代：重组组织型纤溶酶原激活剂(rt—PA)
溶栓药物
                  ↓
    纤溶酶原 → 纤溶酶
                ↓
          纤维蛋白原→纤维蛋白降解产物
间接指标
     胸痛缓解（2h内基本消失）
     ST段下降（2h内下降>50%）
     酶学峰值前移（CK-MB峰值＜14h）
     再灌注心律失常（非阵发性室速）
直接指标
     冠脉造影证实:TIMI血流II~III级
梗死相关血管(IRA)再通率高
再闭塞率低
缺血复发少
且出血风险小
在ST段抬高和新发左束支传导阻滞的AMI患者，直接PTCA取代溶栓治疗。
AMI并发心原性休克患者
         年龄＜75岁
         AMI发病在12h内
    应首选直接PTCA治疗。
AMI患者适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接PTCA可作为一种再灌注治疗手段。
非ST段抬高，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流≤2级)，如可在发病12h内完成可考虑进行PTCA。
在AMI急性期不应对非梗死相关动脉行选择性PTCA;
发病12h以上或已接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行PTCA。
避免时间延误，由有经验的术者进行，治疗的重点仍应放在早期溶拴。
对溶栓治疗未再通的患者使用PTCA恢复前向血流即为补救性PTCA。
尽早开通梗死相关动脉，挽救缺血但仍存活的心肌，从而改善生存率和心功能。
建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快进行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流0-2级应立即行补救性PTCA，使梗死相关动脉再通。
尤其对发病12h内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大。
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