艾滋病防治ppt课件

艾滋病防治ppt课件，主要是了解艾滋病的概念，病因和发病机制，临床表现，病理解剖，实验室检查，诊断和治疗等，欢迎点击艾滋病防治ppt课件下载哦。医学全名为“获得性免疫缺陷综合症”，是人体感染了人类免疫缺陷病毒（HIV），又称艾滋病病毒所导致的传染病。值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡。

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 艾滋病  Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS
昆明医科大学  韦 嘉
一、概述
病名：艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）
病原：人免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）
主要经性接触、血液及母婴传播
主要侵犯、破坏CD4+ T淋巴细胞（CD4+ T lymphocytes），导致机体免疫细胞和/或功能受损乃至缺陷
传播迅速、发病缓慢、病死率高
二、病原学
 HIV为单链RNA病毒，属于反转录病毒科（Retroviridae），慢病毒（Lentivirus）属中的人类慢病毒组。
HIV为直径约100～120nm的球型颗粒，由核心和包膜两部分组成，核心包括两条正链RNA（与核心蛋白P7结合在一起），病毒复制所需的酶类。
二、病原学
HIV-1基因组长9181bp，HIV-2基因组长10359bp 。
HIV基因除包括两端长末端重复序列（LTR）外，中间有9个开放性读框（ORF）。
根据HIV基因的差异将HIV分为HIV-1型和HIV-2型。
二、病原学
全球流行的主要毒株是HIV-1。HIV-2主要局限于西部非洲和西欧，其传染性和致病性均较低 。
HIV-1和HIV-2的氨基酸序列同源性约40％～60％。
HIV变异性很强，尤以env基因变异率最高，根据env基因核酸序列差异性，HIV-1分为3个亚型组13个亚型，HIV-2至少有A、B、C、D、E、F 、G 7个亚型。
二、病原学
HIV是一种变异型很强的病毒。
HIV发生变异的主要原因：反转录酶无校正功能而导致的随机变异、宿主的免疫选择压力、不同病毒之间及病毒与宿主之间的基因重组以及药物选择的压力，其中不规范的抗病毒治疗是导致耐药变异的重要原因。
 HIV变异株在细胞亲和性、复制效率、免疫逃逸、临床表现等方面均有明显变化。
HIV外界抵抗力
煮沸可迅速灭活，56℃10分钟可灭活。
室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性。
以下消毒剂37℃处理10分钟可灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢。
医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的。
三、流行病学
传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病唯一的传染源。
传播途径：目前公认的传染途径主要是性接触、血液接触和母婴传播。
易感人群：人群普遍易感，15～49岁发病者占80％，高危人群为男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
流行状况
截至2011年底，全球估计共有3400万名艾滋病病毒感染者，15～49岁人群约0.8%感染HIV。
2011年全球新增艾滋病病毒感染者250万，HIV感染相关的死亡人数约为170万。
次撒哈拉非洲地区仍是艾滋病病毒感染者最多的地区。感染率为4.9%。
三、流行病学
中国的艾滋病病毒总体感染率维持在低水平，估计为0.058%（0.046%～0.070%）。
截至2011年底，估计共有78万名成人和儿童艾滋病病毒感染者。
2011年估计的4.8万例新发感染中，81.6%是经由性途径传播感染，包括52.2%的异性性传播和29.4%的同性性传播。18%是经注射使用毒品感染，0.4%经母婴传播感染，感染者中28.6%为女性。
三、流行病学
我国HIV流行态势为感染率持续下降，综合防治显示出效果；
传播途径以性接触传播为主，其次为注射吸毒；
经性接触途径感染艾滋病病毒人数明显增加，疫情正在从高危人群向一般人群扩散。
四、发病机制与病理解剖
HIV动态感染过程
HIV生活周期
HIV动力学
HIV的吸附与脱衣壳过程
HIV毒株 —— R5株（低/慢型）、 X4株（高/快型）
HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞
病理损害机制
HIV病毒对受感染细胞溶解破坏和诱导细胞凋亡直接损伤
CD8+细胞毒性T细胞（CTL）介导的细胞毒作用及抗体依赖性细胞毒（ADCC）作用攻击而造成免疫损伤破坏
CD4+T淋巴细胞的极化群Th1/Th2失衡
病理损害机制
单核-吞噬细胞（MP）功能异常
B细胞功能异常
自然杀伤细胞（NK细胞）异常
异常免疫激活
病理解剖
AIDS的病理特点是组织炎症反应少，机会性感染病原体多。
病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变可以为反应性，如滤泡增生性淋巴结肿；也可以是肿瘤性病变，如卡波西肉瘤（Kaposi sarcoma，KS）及非霍奇金淋巴瘤、伯基特（Burkitt）淋巴瘤等。
病理解剖
胸腺可萎缩、退行性或炎性病变。
中枢神经系统有神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘等。
五、临床表现
潜伏期平均9年，可短至数月，长达15年
临床分期
急性期（primary infection）   通常发生在初次感染HIV的2～4周左右
无症状期（asymptomatic Infection）   可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6～8年
艾滋病期    为感染HIV后的最终阶段
五、临床表现
艾滋病期主要表现
HIV相关症状
各种机会性感染及肿瘤
五、临床表现
五、临床表现
最常见的艾滋病指征性疾病
最常见的威胁生命的机会性感染
发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促
血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少
典型胸片：肺门周围间质性浸润
病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌
五、临床表现
与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群
可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时
可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结
五、临床表现
五、临床表现
尖锐湿疣
淋巴结核
恶液质表现
六、实验室检查
一般检查
免疫学检查
CD4+T淋巴细胞检测
其他检查
血生化检查
病毒及特异性抗原和/或抗体检测
病毒及特异性抗原和/或抗体检测
分离病毒  患者血浆、单核细胞和脑脊液可分离出HIV。主要用于科研。
抗体检测  HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准，经筛查试验（初筛和复检）确证试验两步。
抗原检测  用ELISA法测血清HIVp24抗原。有助于抗体产生窗口期和新生儿早期感染的诊断。 
病毒及特异性抗原和/或抗体检测
病毒载量测定
耐药检测
蛋白质芯片
其他检查
免疫学检测
血清学检测（１）
血清学检测（３）
分子生物学检测（1）
分子生物学检测（2）
分子生物学检测（3）
七、诊断
诊断原则：需结合流行病学史（包括不安全性生活史、静脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等）、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重做出诊断。
诊断标准
    1. 急性期  病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。
    2. 无症状期  有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。
    3. 艾滋病期  有流行病学史，实验室检查HIV抗体阳性，相关16种表现参照中华医学会感染病学分会艾滋病学组《艾滋病诊疗指南2011版》
八、鉴别诊断及预后
鉴别诊断
原发性OD4+淋巴细胞减少症（ICL）
继发性OD4+细胞减少
预后  AIDS病死率高。平均存活期12～18个月。同时合并卡波西肉瘤及肺孢子菌肺炎者病死率最高。未进行规范抗病毒治疗者，病程1年病死率50％，3年为80％，5年几乎全部死亡。合并乙型、丙型肝炎者，肝病进展加快，预后差。
九、治疗
高效抗反转录病毒治疗（highly active anti-retroviral therapy，HAART）
针对病原体的特异治疗，目标是最大限度的抑制病毒复制，重建或维持免疫功能。降低病死率和HIV相关疾病的罹患率，提高患者的生活质量；减少免疫重建炎症反应综合征（immune reconstitution inflammation syndrome，IRIS）；减少艾滋病的传播，预防母婴传播。
抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV） 药物
国际：抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV）有六类30余种（包括复合制剂）
核苷类反转录酶抑制剂（nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NRTIs）
非核苷类反转录酶抑制剂（non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors，NNRTIs）
抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV） 药物
国际：抗反转录病毒（anti-retroviral，ARV）有六类30余种（包括复合制剂）
蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PIs）
融合抑制剂（FIs）
整合酶抑制剂（raltegravir）
CCR5抑制剂（maraviroc）
九、治疗
国内：目前有NRTIs、NNRTIs、PIs和整合酶抑制剂四类12种
NRTIs：选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制。
NNRTIs：主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。
蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PI）：抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中必需的蛋白质合成。
整合酶抑制剂。
常用药物
NRTIs：
叠氮胸苷（azidothymidine，AZT），又名齐多夫定（zidovudine，ZDV）。该药不能与d4T合用。
去羟肌苷（didanosine，DDI）可诱发周围神经炎、腹泻、口腔炎或胰腺炎等。
拉米夫定（1amivudine，LAM）和司他夫定（stavudine，d4T）：拉米夫定又名3TC（2’,3’-dideoxy-3’thiacytidine），与AZT合用有协同作用。
阿巴卡韦（abacavir，ABC）对AZT、LAM、DDI和奈韦拉平（nevirapine，NVP）耐药病例也有效，与AZT联合有协同作用。HLA5701阳性者，不推荐使用。
替诺福韦（tenofovir disoproxil, TDF）
恩曲他滨（emtritabine）
Combivir（AZT+3TC）
Trizivir（AZT+3TC+ABC）
NNRTIs：
奈韦拉平（Nevirapine，NVP）
依非韦伦（Efavirenz，EFZ）
依曲韦林（Etravirine，ETV）
蛋白酶抑制剂（protease inhibitor，PI）
利托那韦（ritonavir，RTV）
茚地那韦（indinavir，IDV）
Kaletra（洛匹那韦lopinavir，LPV与RTV的复合制剂，含LPV200mg，RTV50mg。
替拉那韦（TPV ）
Daranavir（Prezista），DRV地瑞那韦。
整合酶抑制剂
拉替拉韦（Raltegravir，RAV）
高效抗反转录病毒治疗（high active anti-retroviral therapy, HAART）
仅用一种抗病毒药物易诱发HIV变异，产生耐药性，因而采用联合用药称为高效抗反转录病毒治疗（high active anti-retroviral therapy, HAART）。
根据目前的ARV药物，可以组成2NRTIs为骨架的联合NNRTI或PI方案。    
HAART治疗选用药物和组成方案要点
注意成人剂量和儿童/婴幼儿剂量的区别。
常见药物不良反应有头痛、恶心、呕吐、腹泻。毒副反应可能包括骨髓抑制、肝肾损害，糖、脂肪代谢异常。应注意监测，避免产生严重后果。
HAART治疗选用药物和组成方案要点
注意药物配伍的禁忌和相互作用。
在开始HAART治疗前，如果患者存在严重的机会性感染和既往慢性疾病急性发作期，应控制病情待稳定后再进行治抗病毒治疗。
婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的指征和时机
由于婴幼儿病情进展要比大龄的儿童和成人快，对于＜12个月龄的婴幼儿，可不考虑病毒载量、CD4计数及是否伴有AIDS症状，建议治疗
12至35个月的儿童，CD4+T淋巴细胞比例＜20%或总数＜750/μl，建议治疗
婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的指征和时机
36至59个月儿童，CD4+T淋巴细胞比例＜15%或总数＜350/μl，建议治疗
大于5岁的儿童，CD4+T淋巴细胞比例＜15%或总数＜350/μl，建议治疗
特殊人群的抗病毒治疗
儿童   一线治疗方案为AZT或d4T+3TC+EFV，适用于3岁以上或体重大于10公斤能够吞服胶囊的儿童，3岁以下或体重小于10公斤的儿童可用AZT或d4T+3TC+NVP。
哺乳期妇女  如进行母乳喂养则必须坚持抗病毒治疗。
特殊人群的抗病毒治疗
合并结核分枝杆菌感染患者   应避免同时开始抗病毒和抗结核治疗。目前倾向于在抗结核治疗两周后开始抗病毒治疗。
静脉药物依赖者   与普通患者相同，但应注意依从性和抗病毒药物与美沙酮之间的相互作用。
特殊人群的抗病毒治疗
合并HBV感染者  治疗方案中应至少两种对HBV亦有抑制作用的药物。推荐拉米夫定联合替诺福韦。如需治疗HBV而HIV暂时不需要治疗时，宜采用对HIV无作用的药物如干扰素类或其他对HIV无作用的核苷类药物。因易导致HIV产生耐药，不宜单独使用拉米夫定。
特殊人群的抗病毒治疗
合并HCV感染者  抗HIV的治疗方案避免使用NVP。CD4+细胞大于350/μl时，可先抗HCV治疗；若CD4+细胞小于200/μl时，考虑先进行抗HIV治疗，待免疫功能有所恢复时再进行抗HCV治疗；若CD4+细胞小于200/μl，同时有肝炎活动（如丙氨酸转氨酶高于正常上限2倍以上）则可考虑先进行抗HCV治疗。
九、治疗
抗病毒治疗监测
病毒学指标  大多数患者在抗病毒治疗4周内病毒载量应下降1lg以上。在治疗3～6个月后，病毒载量应达到低于检测水平。
免疫学指标  在抗病毒治疗3个月时，CD4+T淋巴细胞增加30%，或治疗1年后，CD4+T淋巴细胞增加100/μl，提示有效。
免疫重建与免疫重建炎症反应综合征（IRSI）
通过抗病毒治疗及其他医疗手段使HIV感染者受损的免疫功能恢复或接近正常称为免疫重建，这是HIV/AIDS治疗的重要目标之一。
在免疫重建的过程中，患者可能会出现一组临床综合征，临床表现为发热、潜伏感染的出现或原有感染的加重或恶化，称为免疫重建炎症反应综合征（IRSI）。
免疫重建与免疫重建炎症反应综合征（IRSI）
IRSI发生时，应继续进行抗病毒治疗，根据情况对出现的潜伏性感染进行针对性的病原治疗，症状严重者可短期使用糖皮质激素。
九、治疗
治疗机会性感染及肿瘤
对症支持
预防性治疗
十、预防
管理传染源
切断传播途径
保护易感人群