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简介
这是一个关于病毒性心肌炎课件PPT素材，这个ppt主要是了解心肌炎的定义，病因，发病机理，诊断和临床表现以及分类等内容。病毒性心肌炎（viral myocarditis）是一种与病毒感染有关的局限性或弥漫性的急性，亚急性或慢性炎症性心肌疾病，是最常见的感染性心肌炎。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率为高。近年来随着检测技术的提高，发现多种病毒可引起心肌炎，其发病率呈逐年增高趋势，是遍及全球的常见病和多发病。
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病毒性心肌炎
河北省人民医院
吴迪
定义
VIRAL MYOCARDITIS
是指嗜心性病毒感染引起的，以心肌非特异性间质性炎症为主要病变的心肌炎。
病因
柯萨奇病毒，埃可病毒，脊髓灰质炎病毒，流行性出血热，肝炎病毒，流感病毒，庖疹病毒。
发病机理
第一阶段：是病毒经血流直接侵犯心肌，病毒所致的溶细胞作用，亦称为病毒复制期。是发病早期病毒在心肌细胞内主动复制并直接作用心肌，引起心肌损伤和功能障碍。病毒在心肌细胞内增殖，复制，导致心肌损伤。
发病机理
第二阶段：免疫变态反应期。本期病毒可能已不存在，但仍有持续性心肌损害，表明免疫反应在发病中起重要作用。柯萨奇B组病毒与心肌有交叉抗原性，通过免疫反应可间接致病
病理
病毒性心肌炎的病理改变缺乏特异性，以心肌纤维之间和血管周围结缔组织中有炎性细胞浸润为主的表现。
临床表现
1。发病年龄以儿童和青少年多见，且年龄越小往往病情越重，男性多于女性。
2。半数患者病前1-3周有上呼吸道感染或消化道感染史，即所谓“上感综合征”。
3。心脏受累表现，常有心悸，气促，心前区不适
5。部分病例表现不典型。
6。体检：心动过速，常与体温升高不相称，第一心音低钝。
试验室检查
1。血细胞可轻度增高，但左移不明显。AST，GOT，LDH，CPK，CPK-MB增高与病变严重性呈正相关。
2。病毒学检查
病毒中和抗体测定，急性期初血清与相距3-4周后第二次血清，测定病毒中和抗体效价。若第二次血清效价比第一次高4倍，或1次≥1﹕640作为可疑阳性。
试验室检查
3。心电图：诊断敏感性高，但是特异性低。若无心电图改变，则临床上就难以诊断心肌炎。心律失常尤其是过早搏动为最常见。其中以室性早搏占各类过早搏动的70%。其次为房室传导阻滞（AVB），以Ⅰ°AVB多见，Ⅱ°和Ⅲ°AVB并不少见，有时伴有束支传导阻滞。
4。X线检查：约1/4病人有不同程度心脏扩大，搏动减弱。
试验室检查
5。超声心动图：无特异
（1）。心脏增大，室壁运动减弱。
（2）。左室收缩和/或舒张功能障碍。
（3）。心肌回声反射增强和不均匀性，但缺乏特异性。
诊断
1。在上呼吸道感染，腹泻等病毒感染后1-3周内或急性期中出现心脏表现（如舒张期奔马律，心包摩擦音，心脏扩大，及/或充血性心力衰竭或阿斯综合征。
2。上述感染后1-3周内或发病同时新出现的各种心律失常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者：
（1）房室传导阻滞或窦房阻滞，束支传导阻滞。
诊断
（2）。2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下降≥0。05MV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波者。
（3）。频发多形，多源，成对或并行性早搏；短阵，阵发性室上速或室速，扑动或颤动。
（4）。2个以上R波为主的导联T波倒置，平坦或降低＜R波的1/10。
（5）。频发房早或室早。
诊断
注：具有（1）-（3）任何一项即可诊断。
具有（4）-（5）或无明显病毒感染史者要补充下列以助诊断（1）左室收缩功能减弱。（2）病程早期有CPK，CPK-MB，GOT，LDH升高。
诊断
3。如有条件进行病原学检查
（1）血清病毒中和抗体滴定度首次＞1﹕640阳性，1﹕320可疑阳性，或第2份二周后比第一份大4倍。
（2）从心内膜，心肌或心包分离出病毒或特异性萤光抗体检查阳性。
4。在有条件时可作心肌活检。
鉴别诊断
1，甲状腺功能亢进征。
2，β受体功能亢进征。
3，心包积液。
4，风湿性心肌炎
5，中毒性心肌炎，
6，冠心病
7，风湿性疾病和代谢性疾病
8，原发性心肌病
治疗
1，充分休息，防止过劳，卧床休息3个月，限制活动3-6个月。
治疗
药物治疗：
1。酌情应用改善心肌细胞营养与代谢药物：
VITC，BCO，B12，COA，COQ10，
1，6-FDP，GIK。
2。肾上腺皮质激素：心脏急剧增大，高热不退，急性心力衰竭，休克，高度房室传导阻滞。抑制抗原抗体反应，减少过敏反应。
治疗
3，抗生素，防止继发性细菌感染。
4，抗病毒药物，疗效不够满意。
5，调节细胞免疫功能药物：黄芪有抗病毒及调节免疫功能，对于干扰素系统有激活作用，改善内皮细胞增长，正性肌力作用。
6，纠正心律失常：心律平，美西律治疗房早和室早，654-2，异丙肾治疗传导阻滞。
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