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简介
这是一个关于预防农药中毒PPT模板，这个ppt包含了病因和中毒机制，诊断，治疗，概述，农药的分类，农药对人体健康的影响，我国农药急性毒性分级标准，农药中毒的诊断要点等内容，农药主要是指用以消灭和阻止农作物病、虫、鼠、草害的物质或化合物及卫生杀虫剂等的总称。自20世纪40年代以来，随着科技的进步和生产的不断发展，人工合成的农药品种日益增多。目前，全世界约有农药1200余种，常用的约有250余种。根据目的不同农药有多种分类方法。如按照农药化学结构特点，可分为无机农药和有机农药，有机农药又可分为多种，如有机氯、有机砷、有机硫、有机磷等；按照农药的作用方式可分为内吸剂、触杀剂、胃毒剂、熏蒸剂等；按用途、原料和毒性主要分为杀虫剂、杀菌剂、除草剂、熏蒸剂、杀鼠剂等。这些农药的应用，在农业、畜牧业及公共卫生等各方面都起到了积极的作用，欢迎点击下载预防农药中毒PPT模板哦。
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农 药 中 毒s
山西医科大学第二医院
穆进军
中 毒
中毒（poisoning）
毒物 (poison)
①工业性
②药物
③农药
④有毒动植物
急性中毒
慢性中毒
病因和中毒机制
（二）中毒机制
1.体内毒物代谢
（1）毒物侵入途径
1）消化道
2）呼吸道
3）皮肤黏膜
（2）毒物代谢 氧化、还原、水解、结合。
（3）毒物的排泄 呼吸道、消化道、肾脏、皮
肤、乳汁等。
诊 断
(一)病史
1 毒物接触史
2 既往史
(二)临床表现
(三)实验室检查 毒物检查和环境调查
群体发病，临床表现类似，有共同接触史的疾病，要高度警惕中毒（或传染病）发生。
治 疗
原则
①脱离
②清除毒物
③解毒
④对症
概 述
农药（pesticides）是指用于防止控制和消灭一切虫害的化学物质或化合物。
也泛指用于预防、消灭和控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或几种物质的混合物及其制剂。
化肥、动植物营养剂、食品添加剂、动物用药不属于“农药”范畴。
使用：我国为农药第一生产大国、使用大国。近几十年内，使用不会减少。
已登记的农药品种有1200余种，制剂超过35000余种品牌的商品，毒性各异，混配盛行，临床表现复杂。
农药的分类
成分分类:
原药：产生生物活性的有效成分
制剂：活性成分、溶剂、助剂、颜料等
化学结构:
有机：有机磷、有机氯、拟除虫菊酯、有机汞等
无机：磷化锌
作用方式：触杀剂、内吸剂、熏蒸剂等
用途分类: 杀虫剂、杀菌剂、除草剂、杀鼠剂、
杀螨剂、杀螺剂、杀卵剂、杀线虫剂、
生长调节剂。
农药的分类
杀虫剂：有机磷、氨基甲酸酯、杀虫脒
杀菌剂：无机化合物、有机砷、有机汞
杀螨剂：有机氯、有机氟、有机锡
除草剂：有机酸、酰胺类、氮杂环类
杀鼠剂：羟基香豆素类、茚满二酮类 、有机氟
植物生长调节剂：赤霉素、矮壮素、甲哌啶
脱叶剂：脱叶磷、重铬酸钾
不育剂：白消安、硫代绝育灵、氟尿嘧啶
驱避剂：驱蚊酯
增效剂：八氯二丁烯
农药对人体健康的影响
危害（WHO）中毒300万例/年，我国10-30万例，总体病死率约12%。
急性中毒
慢性中毒
皮肤损害
免疫功能损害
三致作用
生活性中毒危害严重
使用最多的农药：
有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类。
我国农药急性毒性分级标准
农药中毒的诊断要点
1、急性农药中毒的常见原因
生产性中毒
环境性中毒
生活性中毒
2、急性农药中毒的诊断原则
接触史，临床表现符合该毒物的毒性特点，病情严重程度与接触量相关，解毒治疗有效，相关环境监测及患者检验支持。
1）遵循序贯式诊断程序
①ChE测定， ②识别有特殊解毒剂的农药
③对症支持
2）积极保护重要器官功能
脑、心、肝、肾、肺、血液
农药中毒的治疗要点
1、处理务求及时
及时治疗是关键，就近处理，严重者边抢救边转送。
2、尽快中止毒物接触并尽力清除毒物
1） 脱离现场，在空气新鲜处抢救
2）按侵入途径采取清除措施
3）吸收的毒物利尿排毒、血液净化
3、迅速实施解毒治疗
未明确诊断前：非特异性解毒药
有特殊解毒疗法的农药，明确后立即投用
农药中毒预防措施
1.严格执行农药管理的有关规定；
2.宣传教育；
3.改进生产工艺和施药器材；
4.遵守安全操作规程；
5.医疗保健、预防措施；
6.其他。
有机磷酸酯类农药
有机磷酸酯类农药（Organophosphorous pesticides）
生产使用最多，主要混配成分，大多为杀虫剂，还用作杀菌、杀鼠、除草等，战争毒剂。
理化特性
有机磷基本化学结构
R1 O（or S）
P
R2 X
R为碱性基团，多为甲氧基或乙氧基；P＝O，P＝S分别为磷酸酯或硫代磷酸酯；X多为酸性基团，①含一个四价N，②F，③为CN、OCN或SCN，④其他。
根据其化学结构分为：磷酸酯类、硫代磷酸酯类、磷酰胺及硫代磷酰胺类、焦磷酸酯类。
理化特性
有机磷工业品为淡黄色或棕色油状液体，比重多大于1，多具有类似大蒜的特殊臭味，沸点高，蒸气压力很低、蒸气易逸出。一般难溶于水，易溶于芳香烃、乙醇、汽油等有机溶剂。自然条件下对光、热、氧较稳定，遇碱易分解，敌百虫在碱性条件下可变成敌敌畏。大部分有机磷容易在水中分解，很多有机磷容易被氧化。
毒性
高毒类：
内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、甲胺磷等。
中等毒类：
敌敌畏(DDVP)、稻瘟净、乐果、敌百虫等。
低毒类：
马拉硫磷(4049)、杀螟硫磷(杀螟松)等。
吸收和代谢
吸收：胃肠道 、呼吸道、皮肤粘膜
代谢：氧化、水解
排出：肾脏 随尿排出。
有机磷农药毒作用机制
胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）的作用：分解乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）
乙酰胆碱是胆碱能神经的化学递质，胆碱能神经包括
①大部分中枢神经纤维、
②交感与副交感神经的节前纤维、
③全部副交感神经的节后纤维、
④运动神经、
⑤小部分交感神经节后纤维，如汗腺分泌神经及横纹肌血管舒张神经等。
当胆碱能神经兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，作用于效应器，同时乙酰胆碱迅速被突触间隙处的胆碱酯酶分解而解除冲动，以保持神经功能的正常活动。
中毒机制 *
抑制胆碱酯酶（ChE）
毒作用
有机磷与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成磷酰化胆碱酯酶，不能分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱聚集引起胆碱能神经先兴奋、后抑制的毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者呼吸衰竭而死亡。
有机磷抑制神经病靶酯酶（NTE neuropathy target esterase)并使其老化，周围神经和脊髓长束轴索变性，继发脱髓壳改变。从而引起迟发性神经病（ OPIDP organophosphate induced delayed polyneuropath，）
临床表现
急性中毒
1.潜伏期
与接触有机磷农药的品种、剂量、侵入途径、及人体健康状况等有关。经皮侵入潜伏期长，污染后2～6h出现症状，12h内发病；潜伏期短，病情危重，口服数分钟至2h内发病，可迅速死亡；呼吸道吸收中毒潜伏期也短，发病越快病情越重。
急性中毒临床表现
1）毒蕈碱样表现：早期即可出现，主要为
①腺体分泌亢进：口腔、鼻、气管、支气管、消化道等处腺体及汗腺分泌亢进，出现多汗、流涎、口鼻分泌物增多及肺水肿；
②平滑肌痉挛：气管、支气管、消化道及膀胱逼尿肌痉挛、出现呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛及大小便失禁；
③瞳孔缩小：瞳孔括约肌收缩，可至针尖样大小；
④心血管抑制：可见心动过缓、血压偏低及心律失常。但前两者常被烟碱样作用所掩盖。
急性中毒临床表现
2）烟碱样作用：肌束震颤、肌肉痉挛、由兴奋转为抑制，出现肌力减弱、肌肉麻痹；可出现血压升高及心动过速，常掩盖毒蕈碱样作用。
3）中枢神经系统表现：早期出现头痛、头晕、乏力等，继而烦躁、言语障碍、精神恍惚、惊厥、严重者出现昏迷、脑水肿。甚至呼吸中枢麻痹而死亡。
4）其他： 特别是重度中毒患者可出现不同程度的心脏损害，心律失常乃至猝死；并可见急性坏死性胰腺炎、中毒性肝病、DIC、MODS等。
以上为急性胆碱能危象。
临床表现
中间期肌无力综合症（IMS ）
在急性中毒后1～4天左右，胆碱能危象基本消失且意识清晰，出现屈颈肌和四肢近端肌肉、脑神经（第3～7、9～12对）支配的肌肉以及呼吸肌无力或麻痹，症状可持续数天至3周。
临床表现
迟发性多发性神经病（ OPIDP）
在急性重度和中度中毒后2～4周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。开始表现为感觉障碍，肢体肌力、肌张力减退，以下肢为重，晚期肌张力增高、肢体强直，预后不良。神经－肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。
临床表现
慢性中毒
症状一般较轻，主要表现为类神经症，部分出现毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤、瞳孔改变，神经－肌电图和脑电图变化，可能对免疫及生殖有影响。
致敏作用和皮肤损害
有机磷农药具有刺激作用和致敏作用，可导致接触性皮炎和过敏性皮炎，支气管哮喘。
诊断原则
诊断要点
(1)有机磷农药接触史：
①生产性中毒接触史较明确；
②非生产性中毒接触史、有的隐瞒服农药史，有的为误服，有的间接接触或摄入，或因内衣喷洒有机磷农药灭虱而中毒等。
(2)特征性的中毒表现：
包括毒蕈碱样、烟碱样及中枢神经系统症状和体征、误食者口腔有蒜臭味。
胆碱酯酶活性降低（AchE）
急性中毒临床分级
1 轻度中毒 ：
头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小等，ChE50～70%。
2 中度中毒 ：
在轻度中毒的基础上，出现肌纤维震颤、轻度呼吸困难、步态蹒跚等， ChE30～50%。
3 重度中毒 ：
除上述表现外，并出现下列之一者 ①昏迷 ②肺水肿 ③呼吸衰竭 ④脑水肿，ChE30%以下。
中间期肌无力综合症
急性中度或重度中毒后1～4天左右，发生在急性胆碱能危象消失后和迟发性周围神经病之前，主要因神经肌肉接头突触后传导阻滞，可出现部分或全部以下3组肌肉无力或麻痹。
1 . 屈颈肌和四肢近端肌肉对称性肌力减弱：肌力常2～3级，不能抬头、上下肢抬举困难。
2 . 脑神经支配的肌肉无力： 可累及第3～7对及9～12对脑神经支配的部分肌肉，睁眼困难、咀嚼无力、声音嘶哑、耸肩无力等运动障碍。
3 . 呼吸肌麻痹： 出现胸闷、气短、发绀、呼吸音减低、呼吸肌力减弱、常迅速发展为呼吸衰竭。
迟发性周围神经病（ OPIDP）
在急性重度和中度中毒后2～4周，胆碱能症状消失，出现感觉、运动型多发性神经病。神经－肌电图显示神经原性损害。胆碱酯酶活性可正常。
处理原则
急性中毒
1.去除毒物 迅速脱离现场，脱去污染衣物，彻底用肥皂水清洗，眼部用清水或2％碳酸氢钠冲洗。
2.特效解毒药
1）用药原则：早期、足量、联合、重复用药。
2）胆碱酯酶复活剂：肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，常用氯磷定、解磷定等。（N样）
3）抗胆碱药阿托品：抗胆碱药能与乙酰胆碱争夺胆碱受体，起到阻断乙酰胆碱（M样）的作用。用药至“阿托品化”，避免阿托品中毒。轻度中毒可单用阿托品，
现场急救：
1)应立即使患者脱离中毒现场，脱去污染毒物的衣服，用大量的清水或肥皂水彻底清洗污染部位。
2)催吐和洗胃：
催吐宜用吐根糖浆。洗胃原则为尽早、充分、彻底。洗胃液用清水、2％碳酸氢钠液(敌百虫中毒忌用)或0.02％高锰酸钾溶液(对硫磷等硫代磷脂类中毒忌用），洗胃液每次300ml，水温30~38℃，即使中毒已8～12h亦应洗胃，除去胃内残留的毒物。洗胃毕，可经胃管注入50％硫酸钠或硫酸镁30～70ml导泻。
3)必要时可反复洗胃。（留置胃管）。
应用解毒剂☆
抗胆碱药 阿托品
抗胆碱药与乙酰胆碱争夺胆碱受体，阻断乙酰胆碱作用，对毒蕈碱样和中枢系统表现有效。
使用方法：早期、足量、重复，达到阿托品化。
剂量：轻度 1～2mg ， 1～2h 1次
中度 2～5mg ， 20～30min 1次
重度 5～10mg ， 10～30min 1次
阿托品化后维持、减量。
阿托品化： 体温37~38℃、瞳孔扩大、颜面发红、皮肤干燥、口干、心率增快（90~100/min）及肺部罗音消失，意识状态好转。
阿托品中毒 ：瞳孔扩大、神志模糊、烦躁不安、抽搐、昏迷、尿潴留。可有体温升高、心动过速。
使用阿托品的注意事项：
a．阿托品对烟碱样作用无效，故不能制止肌纤维颤动或抽搐，且对呼吸肌麻痹也无效，因此轻度中毒者可单用阿托品。
b．判断“阿托品化”必须全面分析，如老年人，心率常增快到120次／min以上，误为阿托品化，颜面不潮红，又误为阿托品用量不足。
c，切忌阿托品类药物用量过大，造成阿托品中毒时应立即停用阿托品，可给予毛果芸香碱解毒。
d.过早停用或急于减量，可发生中毒“反跳”现象。
应用解毒剂☆
2)胆碱脂酶复能剂：
必须遵循早期、足量及反复给药的原则。肟类化合物为胆碱脂酶复能剂，能使被抑制的胆碱脂酶恢复活性，对肌纤维颤动及抽搐亦有效。目前常用的有解磷定(PAM)和氯磷定(PAM－Cl)。
常用药物 轻度 中度 重度
氯磷定 0.25 0.5 0.75～1.0
解磷定 0.4 0.8 1.2
使用胆碱脂酶复能剂的注意事项：
a、切勿2种或3种复能剂同时应用，以免增加毒性，与阿托品合用可取得协同效果。
b、复能剂对内吸磷、对硫磷等急性中毒效果良好，对敌百虫、敌敌畏疗效次之；对乐果、马拉硫磷效果较差；对谷硫磷等效果不明显。
c．中毒已超过3d或慢性中毒者体内的乙酰胆碱脂酶已老化，复能剂难以使其复活。
d．复能剂用量过大、注射过快或未经稀释直接注射均可引起中毒。
3)复方解毒剂：解磷注射剂由阿托品、贝那替秦和氯磷定组成。优点是用药方便、疗效高。轻度中毒者l／2～1支，肌内注射；中度中毒者l～2支，同时加用氯磷定0.25～0.5g，肌内注射；重度中毒者2～3支，加用氯磷定0.5～1g，肌内注射；中、重度中毒者一般重复给药l～3次，每次1～2支不等。
对症及支持治疗
1)维持呼吸和循环功能，保持呼吸道通畅，并积极防治呼吸衰竭。
2)及时处理肺水肿、脑水肿和休克，纠正水和电解质失衡。
3)病情严重者可给予氢化可的松200～300mg，或地塞米松10～20mg，静脉滴注。
4）血液灌流
5）抗生素应用
6）其他：抗氧化剂
7）支持治疗
处理原则
中间期肌无力综合症
在治疗急性中毒的基础上，主要给予对症治疗和支持治疗；重度呼吸困难者，及时建立人工气道，进行机械通气，同时积极防治并发症。
迟发性周围性神经病
治疗原则与神经科相同，可给予中、西医对症和支持治疗，运动功能的康复锻炼。
氨基甲酸酯类农药中毒
氨基甲酸酯类杀虫剂(carbamates insecticides)
是一种新型有机合成农药，用作农业杀虫剂、除草剂、杀菌剂等。
常用的有西维因、呋喃丹、速灭威、叶蝉散等。
接触机会：生产性、生活性、常见与有机磷混配中毒。
氨基甲酸酯类农药中毒
1.毒理作用
(1)主要是抑制红细胞的胆碱脂酶，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，导致乙酰胆碱在体内积聚，而产生一系列临床症状，与有机磷农药中毒类似。
氨基甲酰化胆碱酯酶复合物分解迅速，1~2h基本恢复正常。所以与有机磷中毒相比，其发挥作用快、临床症状轻、恢复快、并发症少。
(2)对碱性磷酸酶也有抑制作用
氨基甲酸酯类农药中毒
2．诊断要点 GBZ52-2002
(1)有氨基甲酸酯类农药，如呋喃丹接触史。
(2)临床表现与有机磷农药中毒时相似，但起病急骤而严重，并在短期内即能恢复正常。
(3)实验室检查：
1)全血胆碱脂酶活性降低。
2)胃内容物检出氨基甲酸酯类物质。
氨基甲酸酯类农药中毒
3．救治要点
(1)阿托品为首选药物，用量少：轻度中毒1mg肌注，必要时重复1~2次；重度中毒首剂量2~5mg静注，15~20分钟后重复半量，此后每次1mg，阿托品化后维持用药72小时。
东莨菪碱的治疗效果优于阿托品。因为前者对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的M受体的阻滞作用强于阿托品，且小剂量时可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭，而大剂量时具有明显的催眠作用，故不易导致惊厥。用法为东莨菪碱0.01～0.05mg／kg，静脉注射或肌内注射，每30min给药1次，直到阿托品化。
(2)肟类复能剂禁止使用。因其可抑制胆碱脂酶活性的自然恢复。
(3)对症治疗。
拟除虫菊酯类农药
拟除虫菊酯(pyrethroid)
模拟天然除虫菊酯化学结构而人工合成的化合物，其分子由菊酸和醇两部分组成。常用有的溴氰菊酯(敌杀死)、氰戍菊酯(速灭杀丁)、氯氰菊酯和氯菊酯等。
多数难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂，遇碱易分解。本品主要通过消化道和呼吸道吸收，亦可通过皮肤黏膜进入人体。
拟除虫菊酯类农药
1.毒理作用
它对机体的作用部位主要在中枢神经系统的椎体外系、小脑、脊髓和周围神经。目前认为其中毒机制是选择性地减慢神经膜钠离子通道闸门的关闭，使钠离子通道保持开放，去极化期延长，周围神经出现重复的动作电位，造成感觉神经不断传入向心性冲动，运动神经兴奋使肌肉持续收缩。
拟除虫菊酯类农药
2．诊断要点 GBZ43-2002
(1)有拟除虫菊酯误服史或农药接触史。
(2)神经系统症状，如头昏、乏力、精神萎靡，四肢麻木或震颤，或阵发性抽搐或惊厥。神志恍惚、呼吸困难、惊厥性扭曲、舞蹈样表现、昏迷等。
(3)接触本品后，有流泪、流涕和咳嗽，暴露部位的皮肤出现粟粒样红色丘疹，严重的有大疱。
(4)心肌损害、心律失常。
拟除虫菊酯类农药
3．救治要点
(1)本病无特效解毒剂，主要对症处理。
轻度中毒多以对症治疗为主；重度中毒立即补液、利尿，并给大量维生素C、B族，止痉，可适量应用肾上腺糖皮质激素。
经口中毒者，彻底洗胃、活性炭吸附。
(2)对因混有拟除虫菊酯及有机磷农药而发生急性中毒者，如辨明已有急性有机磷农药中毒的征象，应先按急性有机磷农药中毒处理，而后给予对症治疗。如不能排除急性有机磷农药中毒时，可用适量阿托品试验性治疗，密切观察治疗反应。
复方及混用农药中毒
为了提高农药的使用效果，两种或多种农药混用或者制成复方农药使用较多见。这使农药中毒的临床表现复杂化，诊断和救治更困难。
1．有机磷加有机磷农药
2. 有机磷加拟除虫菊酯类农药
诊治要点：此类杀虫剂中，有机磷可抑制拟除虫菊酯的水解，增强其毒性。发生中毒时，先按有机磷农药中毒急救，并在治疗中考虑拟除虫菊酯的中毒特点。
3. 有机磷加氨基甲酸酯类农药
4．有机磷加有机氯农药
诊治要点：两类农药都可引起神经系统损害，出现震颤、抽搐、昏迷、肺水肿等，增加救治工作的复杂性。
灭鼠剂
敌鼠钠盐中毒
敌鼠(diphacinone，野鼠净，鼠克命Didandin)是一种茚满二酮类的高效低毒抗凝血杀鼠剂。国内用其钠盐，叫敌鼠钠盐。
(1)毒理作用：敌鼠在肝中可与维生素K结合的酶先结合，使酶失去活性，从而干扰肝脏对维生素K的利用，抑制凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、X的合成，造成凝血功能障碍。且可直接损伤毛细血管，使之通透性和脆性增加。
敌鼠钠盐中毒
(2)诊断要点：
1)有误食本品史。
2)一般症状：恶心、呕吐、食欲减退、精神不振、关节肿痛。
3)出血现象：牙龈出血、鼻出血、咯血、血尿、便血、皮肤紫癜，重者可内脏出血和休克。
(3)救治要点：维生素K1，治疗有效，每次10～20mg，每隔8h静脉注射，连续5d。较重者维生素K1 50mg、维生素C 3～4g／d、氢化可的松100—300mg静脉滴注。严重的患者连续数日输新鲜血或血浆。
氟乙酰胺中毒
氟乙酰胺又名敌蚜胺、氟素儿。民间自行配制的毒鼠药：如三步倒、一扫光、王中王、邱氏鼠药，均含有氟乙酰胺。
本品呈白色针状结晶、易溶于水和有机溶剂，无味、无臭，性质稳定。
接触机会：违规使用、污染环境、误服等。
毒理：口服半致死量为2～10mg/kg。氟乙酰胺进入人体后脱胺形成氟乙酸，干扰正常的三羧酸循环，导致三磷酸腺苷合成障碍及氟柠檬酸直接刺激中枢神经系统，引起神经、精神症状，心血管以及消化系统症状。
诊断要点
（1）潜伏期一般为 10～15小时， 严重中毒病例可在 30分钟至1小时内发病。
（2）神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现，有头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展，出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐，反复发作，常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。
（3）消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感。
（4）心血管系统早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室颤动、血压下降。心电图显示Q－T间期延长、ST－T改变。
（5）呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。
（6）实验室检查可见①血氟、尿氟含量增高；②血钙降低、血酮增加；③口服中毒患者，从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺。
处理原则
（1）皮肤污染者，用清水彻底清洗。更换受污染衣服。
（2）口服中毒者立即催吐、洗胃并导泻。保护消化道粘膜。
（3）乙酸胺为氟乙酸胺中毒的特效解毒剂。成人每次2.5～5.0g，每日2～4次肌注，重症病人一次可给5～10g，一般给药5~7日。
（4）乙醇治疗：无水乙醇 5ml溶于 100ml葡萄糖液中、静脉滴入，每天2~4次，。
（5）对症与支持疗法：重点为控制抽搐发作，可用安定或苯巴比妥钠等止痉药物。昏迷患者应注意防治脑水肿。心肌损害者用1，6－二磷酸果糖10g静脉滴注或能量合剂。
毒鼠强中毒
毒鼠强属有机氮化合物。化学名为四亚甲基二砜四胺。又名四二四、没鼠命、一扫光、三步倒、闻到死等。
毒鼠强为白色粉末，化学性质稳定，在环境和生物体内代谢缓慢，不易降解。毒鼠强无臭无味，易误食，被投毒的食物也无异味，不易及时发现。
毒鼠强是毒性极强的中枢神经刺激剂，具有强烈的脑干刺激作用，抑制γ-氨基丁酸（GABA）受体，导致强烈的惊厥，呼吸衰竭。人的口服致死量6~12mg。
毒鼠强中毒
临床表现
神经系统： 头痛、头晕、乏力、、烦躁不安、可伴抽搐等。严重者突然昏倒、意识丧失，常伴剧烈抽搐和强直性惊厥。
消化系统： 腹部不适、恶心、呕吐、腹痛、
心血管系统： 心前区不适、胸闷、心悸、血压改变、心律失常、休克，心电图：ST-T改变。
呼吸系统： 可因剧烈抽搐致呼吸衰竭死亡。
泌尿系统：血尿、肾功能异常。
其他： 出血、电解质紊乱、MODS、
毒鼠强中毒
治疗
治疗原则是要尽早彻底清除毒物，及早采取催吐、洗胃、导泻等措施。洗胃要彻底、反复，并应留置胃管24小时以上。
控制抽搐 地西泮和苯巴比妥钠，迅速控制病人癫痫发作，并维持治疗7～14天。大剂量VB6
血液净化疗法 血液灌流是一种快速、大量清除体内毒鼠强的方法。
解毒治疗 毒鼠强中毒无特效解毒剂
积极防治呼吸衰竭与脑水肿，保护心、肝等脏器功能。
对症治疗
有机氮农药(杀虫脒)中毒
杀虫脒中毒(chlordimeform potsonmg)
主要在生产和使用中大量皮肤污染和呼吸道吸入，或意外口服25％原液所致。杀虫脒对有机磷、有机氯和氨基甲酸酯类杀虫剂有抗药性的虫类均有效。
有机氮农药(杀虫脒)中毒
1.毒理作用 主要为麻醉和直接抑制心血管作用。
(1)能使体内的正常血红蛋白变成高铁血红蛋白，使之失去携氧能力。导致组织缺氧。
(2)化学结构类似利多卡因，故有麻醉作用，可抑制心肌收缩及血管运动中枢，导致血压下降。
(3)经肾脏排出，可损伤泌尿道粘膜，造成出血性膀胱损害。
(4)抑制单胺氧化酶活性，导致脑内5-羟色胺浓度增高，加之脑组织缺氧，脑血管呈麻痹性扩张，血管通透性增加，导致脑水肿，颅内压增高，甚至昏迷。
2.杀虫脒中毒诊断要点
(1)有杀虫脒农药接触史。
(2)3大症侯群，即嗜睡、发绀、出血性膀胱炎。
(3)重者出现心力衰竭、肺水肿、心源性休克，心音低钝，心率减慢。心电图显示ST-T改变，Q-T间期延长。大多为可逆性损害，于5—15d内恢复。
(4)皮肤接触者，局部出现烧灼感，亦可有粟粒样丘疹，以后呈片状脱屑。
(5)实验室检查：
1)高铁血红蛋白测定阳性。
2)红细胞中可发现赫思(Heinz)小体。
3)血胆碱脂酶活性正常。
4)尿中有杀虫脒及其代谢产物。
以上几点可作为与有机磷农药中毒的鉴别要点。
3．救治要点
(1)清洗毒物：用肥皂水清洗皮肤。 2％碳酸氢钠反复洗胃，然后导泻。
(2)亚甲蓝(美蓝)可解除高铁血红蛋白症，按1～2mg／kg加入50％葡萄糖溶液20～40ml中，缓慢(>10～15min)静脉注射，必要时1～2h重复半量，24h总量＜600mg。
除草剂中毒
百草枯 : 吡啶类，人致死量30~50mg/kg。
中毒机制：
多系统毒性，有刺激性，进入体内产生氧自由基对人体造成损害，引起MOF，尤其是肺脏。
临床表现： （多为自杀和误服）
1.消化系统：黏膜刺激烧灼表现，出血性胃肠炎，中毒性肝病，急性肝坏死
2.肺部表现：最突出，肺水肿，ARDS，肺纤维化，呼吸衰竭
3.其他系统;肾功能衰竭、心肌损害、神经系统脑水肿、 DIC
4.辅助检查：WBC增高，EKG异常，低氧血症，
X线显示肺纤维化改变。
百草枯
治疗
1.去除污染：冲洗皮肤、眼部，洗胃，吸附，导泻。
2.利尿促排
3.早期足量肾上腺糖皮质激素，甲强龙500mg/d，大剂量VC、VE，阻止肺纤维化
4.血液净化：透析、血液灌流、
5.控制给氧：PaO2低于40%时考虑氧疗
6.呼吸机应用：呼吸衰竭时
7.防治肝肾衰竭，支持治疗
8.免疫抑制剂：环磷酰胺
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