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简介
这是一个关于有机磷农药中毒课件PPT幻灯片，这个ppt包含了概述，毒物种类，毒物的体内过程，中毒机制，临床表现，急性胆碱能危象的程度分级，其他表现，辅助检查，诊断等内容。有机磷农药（organophosphorus pesticide）种类很多，根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类。我国目前常用有机磷农药的大鼠口服半数致死量（mg/kg）分别如下：对硫磷（1605）为3.5～15mg；内吸磷（1059）为4～10mg；甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg；乙拌磷为4mg；硫特普为5mg；磷胺为7.5mg（以上属高毒类）。敌敌畏为50～110mg；甲基对硫磷（甲基1065）为14～42mg；甲基内吸磷（甲基1059，4044）为80～130mg（以上属中毒类）、敌百虫为450～500mg；乐果为230～450mg；马拉硫磷（4049，马拉松）为1800mg；二溴磷为430mg；杀螟松（杀螟硫磷）为250mg（以上属低毒类）。高毒类有机磷农药少量接触即可中毒，低毒类大量进入体内亦可发生危害。人体对有机磷的中毒量、致死量差异很大。由消化道进入较一般浓度的呼吸道吸入或皮肤吸收中毒症状重、发病急；但如吸入大量或浓度过高的有机磷农药，可在5分钟内发病，迅速致死，欢迎点击下载有机磷农药中毒课件PPT幻灯片哦。
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急性有机磷农药中毒
概 述
有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。
毒 物 种 类
1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。
2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷
（ LD 50） （1059）甲拌磷、氧化乐果。
高毒：敌敌畏
中毒：乐果、敌百虫。
低毒：马拉硫磷。
毒物的体内过程
毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径
毒物的代谢：肝脏内浓度最高
毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完 全 排出体外
中毒机制
1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。
水 解
正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱
胆碱酯酶
有机磷农药 + 磷酰化胆碱酯酶 无法分解乙
酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间
隙堆积。
临床表现
胆碱能神经包括：
① 全部的副交感神经节后纤维：
② 极少数的交感神经节后纤维： 支配效应器细胞膜受体
（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）
毒蕈碱胆碱能受体
毒蕈碱样症状
③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱---1
胆碱能受体 中枢神经系统症状
④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱---2胆碱能受体
烟碱样症状
临床表现
急性胆碱能危象：毒蕈碱（M)样症状
烟碱（N）样症状
中枢神经系统症状
临床表现
急性胆碱能危象：
毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛
表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部
湿啰音
2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶
心，呕吐，腹痛，腹泻
3.视力模糊， 尿、便失禁。
临床表现
烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。
表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，
骨骼肌神经----肌肉接头 阻断 ，表现
为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻
痹，导致呼吸衰 竭。
临床表现
中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重
者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环
中枢抑制而死亡。
急性胆碱能危象的程度分级
① 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模
糊，无力等，瞳孔可能缩小。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%。
② 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸
困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神
志清楚或模糊，血压可以升高。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50—30%。
③ 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，
肺水肿，全身肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
其他表现
中间综合征：发生于中毒后24—96h或2—7d，在胆碱能危象
和迟发性神经病之间，故称中间综合征。
主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近
端肌，颅神经Ⅲ-- Ⅶ和Ⅹ所支配的肌肉，重
者累及呼吸肌。
表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面
肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌
麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡
迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w开始发病。
首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。
趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物
2w 后 延缓性麻痹足/腕下垂。
中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中
毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一
周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中
毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。
与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重
新吸收或解毒停药 过早所致。
辅助检查
（1）全血胆碱酯酶活性测定。
（2）毒物检测。
（3）尿中有机磷代谢产物测定。
诊 断
有机磷农药接触史或口服史。
典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，
肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观
察。
阳性的实验室检查结果。
中毒救治
原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，
保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼
吸机辅助通气，维持血压。
中毒救治
.1. 清洗：
① 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛
发。
② 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷
中毒存在胃—血—胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，
洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃
后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒
物吸收。
③ 洗胃液选用清水 3-5%NB ，1:5000高锰酸钾溶液，对硫
磷，马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
2.解毒治疗
抗胆碱药：与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。
对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。
① 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时
配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症
状消失，达到阿托品化。
阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略
高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰
音消失，须维持阿托品化1-3d。
②盐酸戊乙奎醚（长托宁）新型的抗胆碱药：宜及早应用，对抗M、 N
和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择
性弱，（不易引起心率快）。
③阿托品与长托宁的区别：
使用长托宁心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快， CHE可达正常值的50%以上。
使用阿托品，心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢。
磷酰化酶脱磷酰基反应
自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。
老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。
重活化反应：用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶
活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。
胆碱酯酶复能剂：对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，
肌无力，肌麻痹有效，应早期应
用，在形成“老化酶”之前使用。
常用的氯解磷定
解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复。
综合对症治疗：
中间型综合征的治疗：以机械通气为主。
迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主
急性有机磷中毒病人护理
1、病情观察：根据病人中毒程度的轻重可选择心电监护仪动态观察病人
的心率，血压，血氧的变化，及早的发现病情变化。
2、保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道内分泌物，予吸氧，必要时建立人
工气道，气管插管，人工呼吸机辅助通气。
3、观察神志及瞳孔的变化，瞳孔变化是有机磷中毒的特征之一。
4、注意区别阿托品化与阿托品中毒：使用阿托品应严格控制输液滴数，
保证输液通畅。
阿托品化 阿托品中毒
神经系统 意识清楚或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽搐，昏迷
皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥
瞳 孔 由小 大 极度散大
体 温 37.3-37.5 ℃ 高热 > 40 ℃
心 率 ≤ 120次/分 脉搏快而有力 心动过速
5.密切观察防止“反跳” 与猝死发生：反跳和猝死一般发生在中毒后2-7天，注意观察反跳的先兆症状如：胸闷，流涎，出汗，言语不清，吞咽困难等。应立即通知医生，立即补充阿托品，迅速达到阿托品化。
6.留置导尿，静点阿托品，膀胱括约肌松弛，排尿困难，予留置导尿，加强会阴护理，每日予膀胱冲洗，定期夹闭尿管。
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