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简介
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创伤性休克救治
休克是什么？
分 类
低动力型休克
⑴低排高阻型休克
二、创伤性休克的概念
创伤性休克（traumatic shock）是由重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，以及剧烈疼痛、恐惧等多种因素综合形成的。因此，创伤性休克较失血性休克的病因、病理要复杂得多。
发 生 率
创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。
随着我国交通的发展和社会基础建设项目的增多，创伤性休克的患病率逐年增高，其患病率目前已占严重多发伤患病率的50％以上。因此，无论平时或战时，创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。
三、创伤性休克的病理生理
1.血流动力学变化
正常机体血压的维持有赖于两个基本因素：
心输出量
保持稳定
外周血管阻力
血压 = 心输出量 × 外周血管阻力
休克的病理生理演示图
微循环障碍
微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。
• 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期
• 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期
• 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期
微循环收缩期（休克早期）
微循环“只出不进”，组织液回吸收→自身输血
动静脉短路开放→回心血量↑
组织灌注不足→细胞缺氧
微循环扩张期（休克中期）
微循环“只进不出”，回心血量减少；
血液淤滞，血浆外渗，血粘稠度增加；
回心血量降低，心排出量减少，血压下降。
微循环衰竭期（休克后期）
微血管麻痹扩张，“不灌不流，灌流停止”；
血细胞黏附聚集，微血栓形成，发生DIC；
细胞破坏，组织器官受损，功能衰竭；
休克不可逆。
2.病理生理机制－分期
四、创伤性休克的临床表现与诊断
创伤性休克与损伤部位、损伤程度和出血量密切相关，急诊时必须根据伤情迅速得出判断。
对危重伤员初诊时，切不可只注意开放伤而忽略极有价值的创伤体征。
注意观察伤员的面色、神志、呼吸情况、外出血、伤肢的姿态，以及衣服撕裂和被血迹污染的程度等，这对决定采取哪些急救措施，可以提供十分重要的依据。
诊 断
临床休克程度的评估
广州军区广州总医院通过临床观察总结出血压脉率差法，正常值为30~50，数值由大变小，提示有休克的趋势。
计算方法为：
收缩压(mmHg) – 脉率数(次/min) = ？
正数：为正常；
如等于0，则处于休克的临界点；
如为负数，即为休克。负数越小，休克越深；
由负数转为0或正数，表示休克好转。
实验室检查
辅助检查
五、创伤性休克的救治：1.基本原则
2. 抢救性治疗（1）
抢救性治疗（2）
抗休克裤（anti-shock trousers，AST）是一种无创性治疗措施，已逐渐推广用作入院前的急救。我国已有生产，并成功用于休克的急救。
适应症：
①患者收缩压<13.3kPa(100mmHg);
②骨盆骨折和腹腔内出血;
③骨盆骨折和股骨骨折的固定。
禁忌症：
①肺水肿；② 颅脑损伤、出血；③高血压；④胸内出血。
注意事项：①妊娠后期腹部不能充气，以免压迫胎儿； ②放气时应缓慢放气，放气过快可导致再休克；③下肢严重损伤者慎用； ④胸、腹部损伤者，可单用AST的下肢部分；⑤使用控制在4h以内，时间过长可发生下肢缺血性坏死。
3. 一般措施⑴
一般措施（2）
4. 血管活性药物
血管活性药物（2）
注意事项：
休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。
休克晚期：微血管呈瘫痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。
血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。
5. 补充血容量
补液评价和监护
一般监测指标
特殊监测指标
6. 输液种类和输液量
输液方法和输液量应根据受伤情况、临床表现、休克程度、尿量和各项化验数据等进行。
⑴补充液体的选择：晶体和胶体（要求液体的电解质浓度和正常血浆相似，渗透压及渗透量与全血相似）
①晶体液：常用的有平衡盐液、生理盐水及林格液等。国内外推荐将平衡盐液作为抢救创伤失血性休克的首选药物。
根据中东战争和我国对越自卫反击战的经验，平衡盐液/血液10:1的比例未见不良后果。大量快速失血时，最初15~30min内，经数根静脉通路输入平衡盐液2000ml，可阻止循环恶化，为输血、止血赢得时间。
关于晶体溶液的浓度，目前认为12%右旋糖酐-70效果最好。右旋糖酐与不同浓度的氯化钠合用，以7.5%氯化钠的效果最好，抗休克作用时间明显延长。
②血浆代用品：分子量大，胶体渗透压与血浆蛋白相似，能较长时间留于血管内，因此扩容疗效明显。
右旋糖酐（葡聚糖）使用较广，其中以右旋糖酐-70为主，可维持4h，但用量一般不宜多于1000ml，否则有出血倾向（干扰血小板功能所致）。
代血浆409：即超低分子右旋糖酐，可用于低血容量休克，一般用量为1500~ 2000ml。
羟乙基淀粉（代血浆706）：近年被广泛应用。价格低，性能稳定，无毒，无抗原性，对凝血无影响，扩容作用好，维持时间比右旋糖酐长。6%羟乙基淀粉血中存留率4h为80%、24h为60%，24h后血中浓度渐低，并很快通过肾脏排除。
③全血：有携氧能力，对出血性休克是理想的抗休克措施。但应注意以下问题：
对中等以上出血不宜全部用库存血来补足血容量（可能导致凝血障碍），应输入一定量新鲜血以及电解质液或血浆代用品，用以稀释血液，以改善微循环和心输出量。
对危重患者的输血，最容易发生的错误是输血量不足、输血不及时和速度不够快，而不是输血过多。
危急情况下，早期输注500ml全血的价值胜过晚期几千毫升，在5min内加压输血200~ 300ml的效果较1h内输入500ml更为明显，所以患者明显失血时，应毫不犹豫地输血。中等程度以上的休克，一袋血用4~5min加压输完。
患者不能耐受速度过快的主要表现是寒颤，减慢速度多半可以缓解。
④血浆：含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种抗体）和电解质（主要是钠和氯离子）。具有很高的胶体渗透压，能保持血容量，提高血压，以及抗感染、增强抵抗力等重要功能。
液态血浆：输入前须检测血型。
干燥血浆：可以直接输入，方便使用。
7. 纠正酸中毒
休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。
在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）的异常情况，并根据休克的发生发展，及时给予纠正。
常用碱性药物：
5%碳酸氢钠：为纠正代谢性酸中毒的首选药物。首次用量为200ml。
乳酸钠溶液：本身无直接纠正酸中毒的作用，须在肝脏内将乳酸根氧化成重碳酸根（HCO3-）后方起作用。休克时肝功能处于抑制状态，因此乳酸钠溶液的作用要等到肝功能恢复正常时方才出现。初次用量为100ml。
8. 激素的应用
肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。
应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。
常用的药物和剂量：
氢化可的松 10~40mg/kg；
甲基强的松龙 30mg/kg；
地塞米松 1~3mg/kg。
9. 其他治疗
⑴给氧：保持呼吸道通畅、维持呼吸功能是预防和治疗休克的基本条件。一般用鼻导管或面罩给氧，以增加吸氧浓度。氧浓度以40%为宜。如缺氧明显，有并发ARDS的可能，可用面罩间断加压给氧，必要时行气管切开采用呼吸机持续正压呼吸。
⑵利尿：大量输液后，如尿量排出不多，24h内在1000ml以下，少于输液量1/10者，临床上休克一经纠正，输血速度和输液量即应降低，并及时使用利尿剂。
⑶葡萄糖的应用：
休克晚期血糖值明显下降，是休克时的乏氧代谢，葡萄糖氧化不全，能量不足导致葡萄糖的低利用率和消耗增加所致。严重休克病人静注高渗葡萄糖，可明显改善心脏功能。
一般联合应用葡萄糖和胰岛素及氯化钾 (GIK)液：10%GS 500ml + RI 4u + 10%KCl 3ml，可增强葡萄糖的氧化能力，保护细胞膜，促进细胞功能恢复，血压可明显上升，有利于休克的好转。
注意：
休克早期应少用或不用葡萄糖，因休克是处于应激状态，血糖并不降低，输糖浓度高，可造成利尿丢失体液，降低电解质浓度。但在休克代偿期，输糖可缓解失代偿症状。
⑷体位：如有颅脑损伤或胸部伤，可用平卧位；如心肺功能不好，可采取“V”型姿势，即头部和躯干抬高20~30°，下肢抬高15~20°，以利于下肢静脉回流和改善呼吸。
⑸其他：注意保持环境安静、镇静止痛、保暖，高温季节应注意通风、降温等，对休克的抢救均很重要。
休克治疗注意事项:
误区：只升压，不针对原发病处理
----低血容量休克，不补液或补液量不够
----只补液，不看尿量
强调导尿留置和尿量的观察：补液是否有效、升压是否有效、无效的原因？
密切观察患者神智变化。
六、创伤性休克救治的新概念
损伤控制外科(damage control surgery，DCS)是近年来倍受关注的外科治疗原则，是一种复杂外科问题应急分期处理的新理念。
DCS的雏形始于19世纪末肝外伤填塞止血，当时有学者对严重创伤大失血患者采用分期手术，与初期完成确定性手术相比较，前者可明显提高生存率。1993年Rotondo正式提出了损伤控制的概念，并逐步建立DCS三阶段救治原则：
初始简化手术、休克复苏和确定性手术。
DCS开始时主要针对危重濒死腹部创伤的救治，近年来已将DCS发展到心胸外科、颅脑外科、血管外科和骨科等，特别是严重多发伤的临床救治，显著降低了这类患者的病死率。
实行DCS取决于创伤的严重程度（如危及生命的多个系统损伤）和医疗资源/环境（如群体性灾害事故、战场救治等）。因此，预先做出判断，而不是等到伤情恶化到不可收拾时再决定DCS ，这一点非常重要。
DCS的理论基础和临床意义
创伤性休克主要是低血容量性休克，出血控制与液体复苏实质上就是创伤救治的两个重要方面。
DCS重点是简化手术、控制出血。在液体复苏的同时，以最简单、有效、省时的方法紧急手术、控制出血，尽快纠正休克和减少组织的缺血再灌注损伤是DCS的第一目的。
简化急诊手术极大地减少了“致死三联征 (lethal triad)”的发生。①创伤尤其是严重多发伤并发休克后产生严重的生理功能紊乱和机体代谢功能失调，临床呈现低体温、凝血功能障碍和酸中毒三联征，标志着机体处于生理极限状态，有濒临死亡的危险；②麻醉、手术打击和长时间的低血压、低氧血症也是导致上述三联征出现的始动因素。
控制术后感染为DCS第二个主要目的。复杂的肠管、胆道、膀胱和输尿管损伤，可置管引流、结扎、钳夹破裂或断裂的肠管两端而不做修补或吻合；较大或多支肠系膜血管损伤结扎止血后，即使有大段肠管出现血供障碍，也暂不行切除术而留待24~48 小时后再处理；对难以关腹者，为避免腹内压增高引起心血管、肺、肾、胃肠以及颅脑等多器官系统的功能障碍（即腹腔间隙综合征）可采用补片等修复材料暂时关闭，避免腹腔二次污染，及体温、体液丢失。
部分双瞳散大患者并非脑疝晚期，适用DCS 抢救。它可能是休克引起的一种生理极限表现，更加适用DCS 的创伤控制，有积极抢救价值。
（二）休克早期液体复苏新理念
液体复苏是创伤性休克救治的重要措施。
严重创伤性休克传统的复苏方法主要源于Wiggers控制性出血性休克(controlled hemorrhagic shock)模型，主张积极快速复苏，并使用正性肌力或血管活性药物以尽快恢复血压，即所谓的积极(正压)复苏（aggressive/normotensive resuscitation）或即刻复苏(immediate resuscitation)。
近年来随着休克病理生理研究的不断深入和对组织体液和氧代谢的深入研究，传统的休克液体复苏概念受到挑战，提出了一些新的复苏概念：
⑴限制性（低压性）液体复苏（limited/hypotensive fluid resuscitation）
⑵延迟性液体复苏
(delayed fluid resuscitation)
⑶低温复苏 (hypothermic resuscitation)
1.正压复苏与低压复苏
胸腹腔内血管或实质性脏器破裂、严重多发伤、严重骨折等引起的大量失血，多数为非控制性出血休克(uncontrolled hemorrhagic shock)，是急诊创伤急救的主要对象。
对于非控制出血休克病人大量快速液体复苏将增加血液丢失，引起稀释性凝血功能障碍和减少组织氧供引起代谢性酸中毒。同时大量快速液体输注可影响血管收缩反应，造成血栓易位。
动物实验及临床研究证实，限制/低压复苏非控制性出血休克效果优于积极/正压复苏。
问题和建议
低压复苏具体控制多高血压，维持多少时间，尚需进一步确证。
复苏原则：以临界灌注压为参考，缓慢输液（避免较高血压） 以维持重要器官的基本血液灌注。
复苏标准：桡动脉脉搏可触及（收缩压约80~90mmHg）和恢复意识。
①无颅脑损伤：收缩压≤90mmHg；
②有颅脑损伤：收缩压≥100mmHg。
2. 即刻复苏与延迟复苏
传统观点认为，创伤性休克应立即进行液体复苏，使用血管活性药物，尽快提升血压（即刻积极/正压复苏）。
然而过早地使用血管活性药物或大量液体提升血压，并不能提高患者的活存率，相反有增加死亡率和并发症的危险。
现行的概念是延迟复苏，即对创伤失血性休克，特别是有活动性出血的休克病人，不主张快速给予大量的液体进行即刻复苏，而主张在到达手术室彻底止血前，只给予少量的平衡盐液维持机体基本需要，在确定性止血完成后再进行大量复苏。
问题：延迟复苏在手术彻底止血前，给多少液体，给什么液体，延迟多少时间，如何与低压复苏有机结合，尚值得深入研究。
3. 低温复苏与常温复苏
失血和休克是创伤早期死亡的主要原因。为挽救复苏前已接近死亡边缘的这部分患者，Safar复苏研究中心用低温复苏的方法进行了探索，目的是延长救治的“黄金时间”，防止休克失血造成心脏停搏和复苏后多器官功能损害。
动物实验显示，在休克复苏时通过体表冷却的方法达到轻度低温(35℃)，可提高动物的存活时间和72小时存活率，减轻血和肝组织中抗氧化物质减少的程度。
“假死”治疗方法：即在心脏停跳后尽快（2~5 分钟）给予4℃液体，迅速使脑部温度降到10℃左右，1.5~2小时后进行心肺脑复苏仍可使动物存活，且神经系统无明显损害。采用低温复苏的“假死”治疗方法可使救治的“黄金时间”延长2~3倍，为某些认为已不可救治的大出血患者赢得更多的时间以完成确定性止血和复苏治疗。
低温复苏的研究目前仍在继续，并可能成为今后的重要研究方向之一。
4.复苏液体的种类及优劣
复苏液体通常分为晶体液和胶体液，晶体液又分为等渗液和高渗盐液，胶体液有白蛋白、右旋糖酐、明胶和羟乙基淀粉，另外还有血液和血液代用品。他们有各自的优势，也有自己的不足。
理想的复苏液体应具备：⑴能快速恢复血容量，改善微循环；⑵有携氧功能；⑶无明显的不良反应；⑷价廉，便于储存和运输。
晶胶液体究竟谁优谁劣一直是人们争论的焦点，直到现在也无明确的结论。
乳酸林格氏液(LR)：价廉、易储存，但需要大量输注。大量输注后可致组织水肿、血液稀释等不良反应。普通LR中含有L乳酸和D乳酸各14mmol/L，其中D乳酸与PMN激活后的组织损伤有关。
酮体林格氏液：最新研制，具有良好的抗休克作用，且可降低肺细胞凋亡和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达。
胶体优于晶体的认识：是近年欧美国家医生的共识。因为较小容量的胶体能获得较快的复苏效果，且可减轻组织水肿。但也有学者认为，胶体液并不能降低死亡率。
研究方向：具有携氧功能的抗休克液和改进型乳酸林格氏液应是今后休克复苏液的研究重点。
（四）创伤休克的临床分期与治疗原则
Lucas等把严重创伤休克分为3个阶段:
第一阶段：活动性出血期。从受伤到手术止血约8小时。病理生理特点是急性失血/失液。治疗原则主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏(2.5：1)，Hb和血细胞压积分别控制在10g/dl和30%。
此期不主张用全血及过多的胶体溶液复苏，以防止小分子蛋白质进入组织间，引起过多的血管外液体扣押，增加休克期后恢复难度。
第二阶段：强制性血管外液体扣押期。伤后1~3天，其主要病理生理特点是全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间，出现全身水肿和体重增加。治疗原则是在心、肺功能耐受情况下积极复苏，维持充足的有效循环血量。
此期也不主张输注过多的胶体溶液，特别是白蛋白，成人尿量控制在20~40ml/h。此期可能出现少尿甚至无尿，但不主张大量用利尿剂，关键是补充有效循环血量。
第三阶段：血管再充盈期。此期机体功能逐渐恢复，大量组织间液回流入血管内。治疗原则是减慢输液速度，减少输液量。同时在心、肺功能监护下可使用利尿剂。
（五）妊娠期创伤性休克救治问题
随着孕龄增加，孕妇外周血容量增加，每搏输出量也随着增加，孕妇仰卧时增大的子宫会压迫下腔静脉，因此体位应采用左侧卧位，除非彻底排除出血可能，否则需留置2 条或以上大口径输液通道，并做好输血的准备。
妊娠期呼吸系统呈过度通气状态，可有慢性代偿性呼吸性碱中毒，可常规予100%纯氧经鼻吸入；对危重孕妇，应积极行气管插管术，保证良好通气，减少胎儿缺氧、窘迫的风险。
创伤孕妇血管栓塞及DIC 发生的危险性增高，充分抗休克治疗是预防DIC 及血管栓塞的前提。
孕妇胃肠道蠕动减缓，排空期延长，易造成吸入性肺炎，故危重患者应常规留置胃管，并负压吸引。
2.早期评估及救治
母体稳定是胎儿存活的可能。对创伤孕妇评估及处理的首要目的是生命体征的稳定，应密切监测血压、心律及血氧饱和度。对于妊娠超过20 周的孕妇，应常规监测胎心及胎动，胎心及胎动变化可能是孕妇血流动力学改变的首要表现。
应正确搬运、减少搬动，按骨盆骨折的搬运方法搬运。不恰当的搬运可能加重出血和胎盘早剥的风险。
3.正确认识放射学检查， 避免漏诊误诊
放射辐射对胎儿的潜在影响来自以下三类：畸形发育、肿瘤发生及遗传突变，最常见的影响发生在中枢神经系统， 如智力发育迟缓及小头畸形。
放射辐射对胎儿的影响不仅与放射剂量相关，而且与胎儿的胎龄相关。胎儿主要器官发育期在3~8 周，在此期间，放射照射可能致畸形；15 周之前，中枢神经系统是最易受伤害的器官。
研究证实，与智力发育迟缓有明显相关性的剂量是50~100rad，诊断性放射辐射与智力发育迟缓的相关性没有统计学意义。在进行骨盆及腰椎之外的放射学检查时，应常规采用铅围裙保护孕妇腹部。
没有特定的胎儿异常被证实与标准的低强度MRI 和超声检查相关。对于胎儿评估及腹腔器官检查首选超声检查，进一步的检查则可选MRI。
强调诊疗沟通及其协议的重要性。
4.手术适应证与手术时机
孕妇四肢骨折的手术适应证与普通患者类似。但妊娠期，应选择允许肢体早期活动、避免长时间卧床或制动的手术方法，可考虑应用开放接骨板技术以减少对于反复透视的依赖。此外，应尽量减少手术时间，降低手术麻醉的风险。
如果病情允许，手术应尽量推迟到妊娠3 个月之后。
5. 麻醉与临床用药
麻醉体位：选择左侧卧位，可减少30%以上的心脏负荷。
局麻：围产期使用丁卡因、利多卡因局部麻醉并不增加胎儿的致畸率。
硬膜外麻醉：随着妊娠周数增加，硬膜外静脉充血使硬膜外腔空间减少，用药量应适当减少。
全麻：应密切监测胎儿心率，当胎盘血供减少或胎儿缺氧时，胎儿心率将减慢，警示麻醉医师应调整母体的全身状况。
6. 孕妇抗生素的适应证
抗生素：头孢菌类、青霉素类和乙酰红霉素等。
破伤风：按标准给予。对母体及胎儿未见影响。
低分子肝素：不能通过胎盘屏障，可以预防和治疗妊娠期静脉血栓。
【附：美国FDA妊娠期抗生素的安全等级】
A级：无；
B级：青霉素类、头孢菌素类、安曲南、红霉素、
阿奇霉素、克林霉素；
C级：亚胺培南、万古霉素、唑类抗菌药； D级：氨基糖苷类、妥布霉素； X级：利巴韦林、乙硫异烟胺。
患者因车祸头外伤30分钟于2008年12月1日 时被送我院急诊科。患者当场昏迷，口鼻耳出血。
入院查体：BP：0/0mmHg，呼吸心跳停止，意识丧失，双侧瞳孔散大，对光反射消失，枕后变形，口、鼻、耳出血凝固。
患者既往有糖尿病病史20年。
抢救经过（1）
入院后立即进行心肺复苏，气管插管、清除气道分泌物，应用机械心肺复苏器进行胸外心脏按压和辅助呼吸，建立双静脉通道，多参数心电监护，肾上腺素静脉注射，静脉输注止血药物，头部物理降温以保护脑组织、降低颅内压，向家属交代病情并通知病危。
抢救经过（2）
10分钟后患者恢复窦性心律，但仍无自主呼吸。停用心肺复苏器，给予呼吸机机械通气，给予药物止血，多巴胺、间羟胺静脉点滴维持血压，补充血容量，并行动脉血气分析（PH 6.86，PCO2 92 mmHg，PO274mmHg，HCO3－15mmol/L）、血常规、血生化、血糖（39.84 mmol/L）、出凝血时间检查。
抢救经过（3）
根据化验结果调整呼吸机参数，纠正代谢性酸中毒，静脉点滴白蛋白、保护胃肠及神经细胞功能药物，持续静脉点滴胰岛素控制血糖；
请神经外科、胸外科、内分泌科、眼科和ICU等科室会诊，维持生命体征；
给予抗生素预防感染。
抢救经过（4）
12月2日——
化验肝功能：ALT 394 U/L，AST 403 U/L，血糖23.64 mmol/L，酮体阴性；
血常规：白细胞及血红蛋白基本正常，血小板82×109/L，并呈进行性下降。
床边超声检查：肝、胆、胰、双肾未见明显异常，双侧胸腔未见明显异常。
12月2日：继续给予保肝药物及糖皮质激素治疗，继续机械通气、控制血糖、营养支持治疗，维持生命体征。
12月3日：患者生命垂危。与患者家属协商和签字后，在人工呼吸状态下，进行全身CT检查。
诊 断
治疗结果
经多科室联合救治，患者血糖逐渐下降，升压药物用量减少，生命体征趋于平稳。但呼吸仍未恢复，双侧瞳孔散大，对光反射消失；
5日后，转入ICU住院治疗。
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