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简介
这是一个关于颅脑损伤的并发症及后遗症PPT课件，主要介绍了颅骨骨髓炎、化脓性脑膜炎、外伤性脑脓肿、MRI表现等内容。病因：为头皮软组织、中耳、乳突和副鼻窦等处炎性感染而经导血管侵入颅骨内或颅脑开放伤感染所引起，亦可由菌血症后发生的细菌栓子由血运转移至颅骨内。影像学表现：头部CT：1.表现为不规则的蜂窝状骨质破坏区，主要位于板障，亦可累及内外板。 2.破坏区内可见高密度的米粒状细小的高密度死骨。 3.周边可见骨质硬化增生，颅板外无骨膜反应。 4.局部的头皮可见软组织肿胀。更多内容，欢迎点击下载颅脑损伤的并发症及后遗症PPT课件哦。
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颅脑损伤的并发症及后遗症
河南省人民医院 王恩锋
1.颅骨骨髓炎
病因：为头皮软组织、中耳、乳突和副鼻窦等处炎性感染而经导血管侵入颅骨内或颅脑开放伤感染所引起，亦可由菌血症后发生的细菌栓子由血运转移至颅骨内。
影像学表现：
头部CT： 1.表现为不规则的蜂窝状骨质破坏区，主要位于板障，亦可累及内外板。 2.破坏区内可见高密度的米粒状细小的高密度死骨。 3.周边可见骨质硬化增生，颅板外无骨膜反应。 4.局部的头皮可见软组织肿胀。
头部MRI： 由于受累部位细胞成分和水量增多，T1WI为低信号，T2WI为高信号，急性期边界不清，慢性期病灶局限，边界清晰。MRI显示骨质破坏没有CT效果好。
治疗： 除应用抗菌药物控制感染外，当感染局限或已有死骨形成后，应行手术切除感染的颅骨，一般可在病变区周围作皮瓣切口，于正常颅骨上钻孔并锯开颅骨，整块地将感染颅骨完全切除或咬除颅骨直至暴露到正常的硬脑膜为止，并需把头皮软组织和硬脑膜处的肉芽组织进行清除，此时应注意不要损伤硬脑膜，以防感染向颅内扩散。
2.化脓性脑膜炎
前言：
脑外伤后并发的化脓性脑膜炎并不多见，但是在临床工作中因为手术导致的脑膜炎不少，死亡的也有。
脑膜炎的的诊断结合症状及CSF的化验足够确诊。
影像学：
A.头部CT：
a.病程早期软脑膜及脑浅表血管充血、扩张、炎性细胞浸润，CT 表现为线性强化。当炎症播散至脑组织形成脑膜脑炎时，CT 显示脑实质内局限性和弥散性低密度灶，即脑水肿改变。
b.当炎性渗出物或粘连闭塞马氏孔、路氏孔及大脑导水管时可造成梗阻性脑积水;大脑表面蛛网膜发生粘连、萎缩，影响脑脊液吸收时则可形成交通性脑积水。
B.头部MRI：
脑沟及基底池不清，增强后见脑膜强化。
脑脊液的生理循环如下:
从左右脑室的脉络丛及毛细血管，产生脑脊液→左右脑室→室间孔(门罗氏孔)→第三脑室(脑脊液大部由此产生)→大脑导水管→第四脑室→第四脑室三小孔(两个侧孔即路氏孔及一个中孔即马氏孔)→小脑幕下的蛛网膜下腔
中脑四周的空隙→大脑的蛛网膜下腔→(脑脊液大部由此吸收)
小脑延髓池→脊髓部的蛛网膜下腔
Dandy-Walker综合性(路氏孔与马氏孔缩窄)
3.外伤性脑脓肿
概述：
正常脑组织抵抗细胞感染的能力较强，脑外伤后所引起的外伤性脑脓肿仅占所有脑脓肿的5%，其感染途径多系化脓性细菌直接从外界侵入脑部，因而脓肿的部位多在伤道或异物所在附近，少数则可在伤后数月甚至多年后才发病，临床上称之为晚发性脑脓肿。
影像学：
影像学表现与病理对照：根据病理组织学特点将脑脓肿分为四期，即早期脑炎(1～ 3 d)，晚期脑炎(4～ 9 d)，早期包膜形成期(10～ 15 d)，晚期包膜形成期(14 d 以上)。
CT：文献指出脑脓肿的CT表现依各阶段的病理改变有相应变化:
脑炎早期，CT 示境界不分明的不规则低密度影，占位效应不明显，此时反映了病理上的炎细胞浸润，脑组织肿胀及坏死，少数病例可有斑点状高密度出血灶。
脑炎晚期，CT 示病灶仍为低密度影， 脑水肿较前明显。增强示斑片状、结节状及环形强化，邻近脑组织可见脑回状强化。此期的增强环影内外像模糊，强化边缘向中心扩散，环壁随时间延长而增厚，最终呈结节样强化。此期的时间密度曲线为扁平型，强化机理为炎症区血脑屏障功能破坏所致。
MRI表现
均呈不规则长T1、长T2信号。可见环形或点状，脓肿壁呈等T1、短T 2 信号，与CT 显示的脓肿壁相符。由于MR I 对正常及异常水分布敏感， 故对早期脑炎的脑细胞水肿较CT 显示清楚。MRIT1W I 显示坏死脑组织的低信号区大于CT 所示的低密度区，与术中所见病理坏死区是一致的，能更准确提示病变的程度。
4．颅神经损伤
外伤及手术后的颅神经损伤非常常见，经常见到外伤后的患者出现嗅觉丧失，视神经管骨折后出现视力下降，眶尖综合症后出现的眼球运动障碍。海绵窦损伤后的CCF表现的海绵窦综合症。颅底骨折累及颞骨的导致的听力障碍，面神经损伤，枕骨大孔的骨折出现的后组颅神经损伤都很常见。
影像学：
颅神经损伤很难在影像学上表现出来，尤其是直接征象更少见。
注释：
1.按照颅神经顺序依次说明。
2.除了外伤以外，包括能出现颅神经损伤的影像。
5.脑脊液漏
临床上比较多见，原因很多，大部分都和外伤有关，所以在影像学上多表现为骨折的表现。
* 影像学：
1.颅内积气的表现。
2.骨质的征象。
3.继发感染的表现。
* 治疗：
炎症控制后行修补术。
6.外伤后脑积水
外伤后脑积水临床上比较常见，一般来讲2周内的为急性，以后为慢性。
原因：
出血阻塞脑脊液吸收途径，导致的交通性脑积水。
梗阻性脑积水也常见，如小脑半球出血后导致四脑室梗阻，继发梗阻性脑积水。
预后：
一般脑室腹腔分流预后良好。
鉴别诊断：
主要和脑萎缩导致的脑室扩大相鉴别，常常做腰穿测量脑脊液的压力即可以鉴别。
7.脂肪栓塞
脂肪栓塞较少见。
病理：血脑屏障破坏及脂肪造成的细胞毒性脑水肿及出血性脑梗死的表现。
原因：1.长骨骨折，例如股骨，其次为骨盆骨折。
2.急性胰腺炎，糖尿病，烧伤。
影像学：CT，一般当症状出现的时候往往没有异常发现，或只是脑水肿。MRI，当CT没有表现的时候，MRI可发现改变，在T2WI上表现得明显，为高信号。好发部位主要为大脑、小脑、脑干、内囊、外囊、脑室系统周围。
演变：往往2个月左右的时候，复查CT见影像改变轻微。
治疗：1.扩血管。2.激素。3.骨折固定。
8.颅内积气
颅内积气是颅骨骨折的一个并发症。
原因：1. 颅底骨折。2.其他，气压性创伤，放置胃管，面罩CPAP通气，无原因。
发病机理：1.球阀效应。2.倒置瓶塞机制。
临床表现：1.骨折表现。2.可能有脑脊液漏的表现。3.气过水声。
治疗：1.抗生素治疗。2.如果为张力性，手术治疗。
预后：一般良好，很少有脑膜炎。
脑变性疾病
学习要点
本节应了解、熟悉和掌握的知识点
了解阿尔茨海默病的影像学表现
了解帕金森病的影像学表现
了解肝豆状核变性的影像学表现
学习难点
本节学习中的难点
阿尔茨海默病的影像学表现
帕金森病的影像学表现
肝豆状核变性的影像学表现
一、阿尔茨海默病 （Alzheimer disease）
又称老年性痴呆或Alzheimer型老年性痴呆
约占痴呆48%～65%
女：男=3～5：1；65岁以后起病
病因未明，与年龄、教育、家族史、冠心病等有关
临床与病理
病理：
弥漫性皮质萎缩，神经元丧失，胶质增生
6期：Ⅰ～Ⅱ，内嗅皮质区；Ⅲ～Ⅳ，边缘系统；Ⅴ～Ⅵ，大脑新皮质区，额、颞叶
临床：
记忆、思维、计算↓；人格和行为改变
影像学表现
CT：
弥漫性脑萎缩，颞叶、海马明显，颞角扩大
颞角内侧实质密度减低，海马透明区（hippocampal lucency）
MR：
脑萎缩
海马径线测量
1H-MRS：NAA↓，MI↑
阿尔茨海默病（图）
阿尔茨海默病（图）
二、帕金森病 （Parkinson disease）
帕金森病，又称为原发性震颤麻痹，病因不明，40～70岁好发
Parkinson综合征，继发于颅脑其他病变
临床与病理
病理：
黑质及黑质纹状体
中脑黑质致密带、桥脑蓝斑色素细胞减少，迷走神经背核神经元减少
临床：
静止性震颤、动作、步态、平衡异常
影像学表现
CT：
无特异性表现
基底节区变性、大脑皮层及中央灰质的萎缩（特别是三室周围及额叶萎缩较常见）
MR：
黑质致密带萎缩，黑质短T2信号消失
苍白球、壳核短T2信号
弥漫性大脑皮质萎缩
1H-MRS：NAA↓，Cho↑
帕金森病（图）
三、肝豆状核变性
Wilson病，家族性常染色体隐性遗传性铜代谢障碍
多见于少年或青年
临床与病理
病理：
肝硬化、
角膜Kayser-Fleisher色素环（K-F环）
豆状核变性，铜沉积，胶质增生；壳核，皮质、脑干、小脑等
临床：
构音障碍、震颤、手足徐动症和痉挛
影像学表现
CT：
豆状核对称性低密度
脑干、皮层或小脑等低密度
脑萎缩
肝脏早期脂肪沉积，后期肝硬化
MR：
豆状核对称性T2高信号
肝豆状核变性（图）
获得性肝性脑变性 （AHCD）
橄榄桥小脑萎缩 （OPCA）
肝豆状核变性
特发性灰质核团钙化
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