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简介
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糖尿病肾病
北京大学第一医院
张鸣和
2005年12月3日
糖尿病肾病概念（一〕
什么是糖尿病肾病?
全称；糖尿病性肾小球硬化症
初名；Kimmelstel-Willson Syndrome (1936)
金、威二氏综合征(糖尿病、蛋白尿与
“右心衰竭“)
病理：毛细血管间肾小球硬化症
(轻度系膜病变→弥漫性硬化→结节性硬化）
[“特异性”病变；金威结节、假血管瘤、
渗出性病变 (球曩滴，纤维蛋白帽]
糖尿病肾病概念（二〕
糖尿病＋肾脏病≠糖尿病肾病
直接相关的肾脏病；
糖尿病肾病
糖尿病性IV型肾小管酸中毒
糖尿病性神经膀胱致梗阻性肾病
肾乳头坏死(常由感染诱发)
间接相关的肾脏病
泌尿系感染（肾结核、非特异性感染）
缺血性肾脏病（高血压，动脉硬化）
并存无关的肾脏病（见后鉴别诊断）
糖尿病肾病概念（三）
严 重 性
患病率高：
DM：1％（79年）2.02%(89年) 3.21％（二型，96年）
DN：一型DM的33～40％； 二型DM的20～25％
危害性
糖尿病的主要死因：
一型居首位： 二型仅次以于心血管病
占透析病人的5～10％
国家和家庭的人力与财力损失大，医疗资源消耗多
糖尿病如何引起糖尿病肾病 （图1）
缺乏胰岛素
↓
细胞异常代谢
↓￣￣￣￣￣↓￣￣￣￣￣￣↓￣￣￣￣ ↓￣￣￣￣ ￣↓￣￣￣↓
直接损害 肾小球 肾小管功能↑ 刺激GF因子 提高 其他
肾 小球 蛋白糖化 ↓ ↓ 球内压力 ？
｜ ｜ 肾脏肥大 ↑ ｜ ｜
↓ ↓ ｜ ↓
￣￣￣￣￣￣￣￣￣ ￣￣￣￣￣￣
糖尿病肾病
糖尿病肾病的病因与发病机理（一）
高血糖：引起DN的决定因素
(1)代谢化学效应：简单或单纯糖基化蛋白→高度 糖基化终末产物→ 沉积在系膜区引起蛋白尿与细胞因子（炎症、增殖）激活→系膜间质增多硬化
(2)血流动力作用：高血糖 →高滤过高灌注 → 蛋白尿与肾小球肥大→肾小球硬化症
高血压；促进DN进展的重要因素
（1）高滤过高灌注 → 蛋白尿与肾小球肥大硬化症
（2）直接损伤血管内皮细胞
糖尿病肾病的病因与发病机理（二）
遗传因素（内因)；同胞手足、种族差异（美国黑 人、西班牙人）、与家族性高血压相关（共同土壤学说)及一型DM的RBC的Na-Li交换与WBC的Na-H交换加强等、提示遗传决定DN易感性有重要作用
多基因：特异基因、诱发的等位基因如RAA、Glutl、ACE、醛糖还原酶、AGER、胰岛素受体、IV胶原等基因
单基因DM
其他 （外因）：
家族聚集、经济、社会、环境
个人因素、抽烟、酗酒、偏食（糖、脂 ）、高龄
Glutl
细胞因子
PKC通路
AGEs机制
C蛋白激活
糖尿病肾病的临床表现
1）肾脏病的临床表现
●蛋白尿（肾小球蛋白尿、白蛋白尿）：微量白蛋白尿→临床白蛋白尿→肾病综合征
测定方法：常规纸片法（定性与半定量：＋～4＋）、
24小时尿（总）蛋白定量（克/24小时或g/d）
●肾功能；正常/不全代偿/氮质血症/尿毒症/终末期肾病
测定方法；清除率与血氮质浓度
●高血压（40％）；良性高血压、加速高血压、恶性高血压
（1）血压<150/80微血管并发症发生率下降25%
（2）高血压加速DN和CRF进展
●水肿：低白蛋白血症、球管不平衡、GFR<5ml/min
●肾小管功能不全(高血钾伴高氯性代谢性酸中毒)
糖尿病肾病的临床表现
1）肾脏病的临床表现
●蛋白尿（肾小球蛋白尿、白蛋白尿）：微量白蛋白尿→临床白蛋白尿→肾病综合征
测定方法：常规纸片法（定性与半定量：＋～4＋）、
24小时尿（总）蛋白定量（克/24小时或g/d）
●肾功能；测定方法；清除率与血氮质浓度
●高血压（40％）；良性高血压、加速高血压、恶性高血压
（1）血压<150/80微血管并发症发生率下降25%
（2）高血压加速DN和CRF进展
尿蛋白的检测方法
尿微白蛋白量(生化或放免法，随机一次尿或定时尿，定量或排泄率)
微白蛋白尿测定与糖尿病肾病筛查和早期诊断
症状前期 症状期
160 4
140 蛋
G 120 3 白
R 100 最初诊断糖尿病 排
F 80 2 出
60 试片阳性 率
40 蛋白尿 1 ·
20 微白蛋白尿 透析或
0 移植
0 5 10 15 20
尿蛋白的检测方法 尿微白蛋白量(生化或放免法，随机一次尿或定时尿，定量或排泄率) 微白蛋白尿测定与糖尿病肾病筛查和早期诊断
肾功能的检测方法
测定方法；清除率与血氮质浓度
清除率： GFR=Cin (Ccr+Curea)/2、Ccr(24小时尿或4小时尿法)
急性尿少与费时限制了在临床应用
经验公式推算GFR：
Cockeroft方程: Ccr(ml/min)=[(140-年龄)×体重×(0.85女性)]/(72×Scr)
Jelliffe方程：Ccr(ml/min)={98－0.8×(年龄－20)×(0.09女性)}/Scr
Mawer方程：男性Ccr=体重×｛29.3－(0.023－年龄)｝×｛1－(0.03×Scr)｝×体重
(14.4×Scr)×70
女性Ccr=体重×｛25.3－（0.175×年龄）｝×｛1－（0.03×Scr）｝×体重
（14.4×Scr）×70
Gates方程：男性Ccr=
血氮质浓度：肌酐、尿素氮或尿素、尿酸、α1-球蛋白、β-球蛋白 γ球蛋白或
肾功能分期标准
（2）糖尿病及其他并发症的临床表现
高血糖与“三多一少”
（GHb<7%微血管并发症发生率可下降25%）
(血压<150/80微血管并发症发生率下降37%〕
急性代谢合并症：酮症酸中毒和非酮症性高渗昏迷等
直接相关的慢性并发症
微血管病变
视网膜病变92%(I型)55-65%(II型)
神经病变 83%(I型)82%(II型)
大血管病变引起
心脑血管病变 %67(I型)67%(II型)
周围血管病变 29%(I型)21%(II型)
间接相关的慢性并发症：
各种感染：结核病、各种急慢性炎症
代谢综合征与胰岛素抵抗
心，脑，肾等器官功能衰竭，消化道出血
顽固低血糖
2、病程与分期 一型糖尿病肾病的病理与病理生理分型
肾病的临床分期与治疗
糖尿病肾病分期临床表现
糖尿病肾病诊断
1。糖尿病的证据
2．肾病证据：
蛋白尿（肾小球蛋白尿、白蛋白尿： （持续微白蛋白尿～临床白蛋白尿～肾病 综合征）
肾功能亢进或不全
3。提示肾病与糖尿病可能相关的证据
糖尿病的病程： 一型>10～15年； 二型 6～10年。
存在糖尿病其他微血管合并症如DR四级以上
4。可除外非糖尿病肾病（见鉴别诊断〕
肾病是由糖尿病引起的理由
糖尿病的病程： 一型：>10～15年， 二型6～10年
存在糖尿病其他微血管合并症如DR四级以上
附一型糖尿病慢性合并症出现时间*
增殖性视网膜病变 914
临床肾病 1043
远端对称性多发性神经病变 1043
*异常糖化血红蛋白(g%)与糖尿病持续时间（月）
排除非糖尿病肾病(见后鉴别诊断)
病理诊断
糖尿病肾病的鉴别诊断
1。需鉴别与除外的肾脏病
缺血性肾脏病： 高血压动脉硬化致其他靶器官损伤
无蛋白尿或很轻
慢性肾盂肾炎：病史与炎症表现、无蛋白尿或轻、
无明显水肿
继发性肾小球疾病：肾殿粉样变、多发性骨髓瘤等
其他系统有同样病变与其特征性表现
原发性肾小球疾病：如MCD、MN等可活检鉴别，
2。以下情况常提示非糖尿病肾病
无明显蛋白尿的明显肾功能
GFR下降较快（急性或急进性疾病，>1ml/min-month）
突然发生的肾病综合征
有肉眼血尿;明显镜下血尿或伴红细胞管型。
糖尿病肾病病理（1）
糖尿病肾病病理（2）
糖尿病肾病病理（3）
糖尿病肾病病理（4）
糖尿病肾病病理（5）
糖尿病肾病病理（6）
糖尿病肾病病理（7）
糖尿病肾病病理（8）
糖尿病肾病病理（9）
糖尿病肾病病理（10）
糖尿病肾病病理（11）
糖尿病肾病病理（12）
糖尿病肾病的治疗与预防
控制高血糖
防治高血压
ACEI、ARB与蛋白尿治疗
肾性贫血与生血素的应用
调脂药与高血脂治疗
氮质血症与非透析疗
尿毒症的替代治疗：透析与肾移植
糖尿病肾病的预防与治疗展望
糖尿病肾病的降糖治疗
糖尿病肾病的降压治疗(一)
(1)降压药物的类型（作用机制）
ARB
ACEI
CCB
B-受体阻滞剂
A-受体阻滞剂
利尿剂
其他
糖尿病肾病的降压治疗(二)
(2)降压药物的选用
首选ACEI和/或ARB注意高血钾
次选Ca钙通道阻滞剂（CCB）：硝苯地苹缓释片。拜心同、圣通平、尼郡地平，扩张血管、增加肾血流量、心动过速、水肿
α受体阻滞剂：压宁定、哌唑嗪、高特灵
极易引起体位性低血压
慎用β-阻滞剂，氨醯心安、倍他乐克，可致高血钾，高血糖，低血糖。影响胰岛素分泌
慎用利尿剂，可致胰岛素抵抗及代谢综合征、高血糖、高血脂、高尿酸
糖尿病肾病的降压治疗(三)
（3）降压的目标:
蛋白尿大于1g/d 125/75mmHg
蛋白尿小于1g/d 130/80mmHg
（4）注意事项:
:降压不应速度太快幅度太大，要个体化.
蛋白尿的控制与ACEI和ARB的应用(一)
用药目的：
降低系统高血压与
肾内灌注压，消除蛋白尿、
保护肾功能
延缓肾内病变进展与肾组织纤维化
蛋白尿的控制与ACEI和ARB的应用(二)
(1)常用ACEI与ARB的药物
ACEI ARB
蛋白尿的控制与ACEI和ARB的应用(三)
(3) 两类药物作用的比较
蛋白尿的控制与ACEI和ARB的应用(四)
(4)禁忌症与注意事项：
Scr大于3mg/dl
肾动脉狭窄。
体液容量不足或并用利尿剂
对本类药物过敏
高血钾、
仃用含钾‘、保钾药物与非NSAID
老年人
高血脂与调脂药的应用(一)
(1)调脂药物的类型与常用药物
1、他汀类(3-羟基-3-甲基-戊二酰辅酶A还原酶抑制剂
(HMG-CoA还原酶抑制剂)::
主要降低血请胆固醇，兼具降低LDL-C与升高HDL-C作用
辛伐他汀Simvastatin 舒降之或京必舒新
洛伐他汀 Lovastatin 美降之
普伐他汀Pravastatin普拉固
氟伐他汀Fluvasatin来适可 兼具抗动脉硬化与抗血栓作用
阿伐他汀Atorvastatin
西立伐他汀Cerivastatin(Baycol)因导致横纹肌溶解症于2001年撤出市场
罗伐苏他汀Rosuvastatin(商品名Crestor)目前最强降LDL-C与升HDL-C药物
匹伐他汀Pitvastatin
Ezetimibe
2、贝特类：主要降低血请TG和升高HDL-C
吉非贝特(诺衡)、苯扎贝特（必降脂）、非诺贝特（立平脂）
3、其他：
胆酸螯合剂：消胆胺、降胆宁。阻滞肠道胆固醇硝酸吸收，降低胆固醇为主。
纤维酸及其衍生物：烟酸、益平（目前最强升HDL-Ch与甘油三脂药）
乐脂平、Acipimox(阿西莫司 5-甲基吡脞林-2羧酸-4氧化物)
鱼油：降低甘油三脂
中药：大蒜、车前、亚麻子、血脂康
高血脂与调脂药的应用()
调脂效果（以调脂幅度为指标）
药物 胆固醇下降 LDL-C下降 HDL-C上升 甘油三脂下降 常用药
他订类 18～55％ 5～15％ 7～30％ 舒降之
贝特类 5～20％ 3～5％ 15～30％
胆酸 15～30 3～5％
高血脂与调脂药的应用(一)
选药 与治疗目标
肾性贫血与促红素的应用
主药物：重组人红细胞生成素（国产：宁红欣、济脉欣 、益比奥；
进口：生血素、利血宝、罗可曼）
辅助药物：叶酸、铁剂。（在主要药物应用前2～4周）
用法；初量皮下注射 6000iu/每周或
80-120/kg bw 每周， 分2-3次
静脉注射 9000iu/每周或
120-180iu/kg bw 每周，分2-3次
一般在应用药物后2～4周显示效应，在达标后改维持量
每周一次，每次2000～3000u。
促红素应用（续)
目标与监测维持Hb 在120g/L HCT33
反应不足原因：
.感染/炎症
慢性失血、溶血、血红蛋白病
叶酸和/或铁剂缺乏、营养不良
铝中毒、纤维性骨炎、多发性骨髓瘤
其他：药物、癌症
促红素抵抗
副作用；高血压、癫痫、高钾血症、透析通路血拴
肾性贫血（续）
附。
输血问题：一般用，以免引起高血钾、 抑制造血，除非有下列情况 ：
严重贫血并有明显症状
急性大失血导致血流动力学不稳定
促红素抵抗
肾功能不全(氮质血症)的非透析疗法
饮食治疗与酮酸/必需氨基酸的应用
加强肠道排毒
降血糖与降血压治疗
矫正贫血
酸中毒与水电紊乱治疗 （水肿、酸中毒、低血钾症、 高血钾症）
血磷、低血钙与骨质稀疏的处理
其他对症治疗（调脂、治疗蛋白尿）
防治各种加重诱发因素(感染，中毒，过敏药物，医源 性等)
尿毒症的替代治疗（1）：透析
透析指征：较非糖尿病肾病者早
Scr>440~528umol/l
Ccr<15ml/min~20ml/min
透析方法：腹膜透析与血液透析：
高龄体弱、心血管病重者腹膜透析较易耐受
效果：较非糖尿病肾病者差
存活率 DN NDN
一年 66。6％ 73。6％
三年 28。1％ 58。8％
五年 5。0％ 45。0％
主要死因：缺血性心脏病（二型）
尿毒症（一型）
问题：贫血与晚期并发症不能矫正
腹膜透析营养物质丢失多、感染多
血透要多次造瘘、血流动力学影响大
尿毒症的替代治疗（2）移植疗法
移植方法：肾移植或胰肾联合移植）
疗效：长期存活率高于透析
五年存活率：活体肾 91％ 尸体肾79％
三年存活率:肾移植人71％ 移植物47％
胰-肾移植 70％ 52％
问题：
晚期并发症损害不能改变
抗排异药影响血糖控制
糖尿病肾病
糖尿病肾病的其他治疗与进展
改善血流动力学：Aspirin
抗氧化剂：牛磺酸、超氧歧化酶、Vit. E、 Vit. C
中西医结合治疗（黄芪、大黄、橙皮甙、水飞荆素）
醛糖还原酶抑制剂：Sobonil
阻断非酶糖化终末产物形成：氨基胍、磺胺衍生物（OPB－9195）
基因治疗：抗炎因子、抗多肽因子、抗细胞因子抗体、
表皮生长因子转基因治疗
结 ： 项目方法与目标
监测小
糖尿病肾病的预防;
1; .一级预防: 治疗早期糖尿病：控制高血糖；基因治疗*。
一型DM基因治疗：可用
（1）转入胰岛素基因，保护B－细胞的因子；
（2）拮抗某些细胞因子和免疫调控因子（如IL1拮抗，TGF－B）
（3）阻止对胰岛的自身的免疫性损伤，
（4）诱导胰岛再生，恢复胰岛素分泌
2．二级预防: 控制高血压延缓肾病与肾功能不全进展；早期应用细胞因子
早期糖尿病肾病预测方法: 尿微白蛋白， 红细胞钠-锂逆向转运活性
复习题
1、问答题
（1）DN及其分期诊断标准
（2）DN应用ACEI和ARB 的目的、方法和注意事项。
（3）非透析治疗的原理与具体措施
2、病例分析，提出诊断与其依据
患者女性65岁，13年前因“三多一少”经某医院检查血糖高，有尿糖，诊断为糖尿病，予口服优降糖、降糖灵等药治疗。二个月后自行仃服优降糖，单服降糖灵。其间也未严格控制饮食和监测糖。五年前觉得视物模糊，视力下降去眼科检查为白内障，未于特殊治疗药物。二年前常感到手指末端麻木刺痛，查FBG 12mmol/L，遂服用美比达 10mg tid 二甲双胍0.25 mg tid， 空腹血糖降至 10.1mmol/L， 又加用诺和灵N 8u睡前 皮下注射，血糖一般控制在8mmol/L左右。近半年来夜尿增多达4～5次。无尿痛尿急。近期睡眠较差，食欲、体重无变化、大便正常。既往无浮肿血尿与泡沫尿史，有高血压已20年，初未治疗，后血压增高达200/110mmHg，才开始服用降压药降压零号等，血压维持在160/90mmHg上下。无
肝炎、结核病史。
体检：
一般好，稍肥胖（身高160cm、体重65Kg）稍苍白。浅表淋巴腺无异常肿大。甲状腺不大。两肺叩清，无罗音。心脏不大，无杂音。HR84次/min ， 血压150/90mmHg。腹部无压痛，肝脾不大，无血管杂音。下肢无浮肿。
化验检查：Hb 118g/L。尿常规：糖（－），蛋白（30mg/dl），沉渣镜检（－）。
血化：Ccr 48ml/min， Scr258μmol/L，BUN 10。2mmol/L， UA 388μmol/L。血糖7.3mmol/L、TG 3.85mmol/L、TC 5.54mmol/L、HDL-C 0.91mmol/L A/G37.8/28.4 g/L 肝酶正常
X-胸片：两肺未见异常。心脏不大。主动脉延长扭曲，有钙化点。
ECG：窦性节律，左室肥大、劳损。UCG：未见异常
腹部B-US：肝胆胰脾未见异常、双肾稍小。双肾动脉无狭窄。
眼底检查：双侧眼底动脉硬化，无出血。未见新生血管瘤。视乳头正常。
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