高原肺水肿PPT素材模板

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青海省第五人民医院  张生林4Br红软基地
目前被公认的发病机制4Br红软基地
        高原肺水肿发病的根本原因是高原低压性缺氧,但其发病机制迄今尚未充分阐明。目前被公认的机制有:4Br红软基地
1.缺氧直接使肺毛细血管内皮细胞损伤,细胞连接间隙增宽破坏,气血屏障受损,血浆直接漏入肺泡腔;4Br红软基地
2.缺氧使分泌表面活性物质的肺Ⅱ型细胞损害,肺泡表面张力下降,使肺毛细血管内液体及蛋白质容易外漏;4Br红软基地
3.缺氧导致肺泡释放组胺、5-羟色胺、白介素-1、白介素-6、白介素-E4、肿瘤坏死因子、C-反应蛋白等因子,使毛细血管通透性增大;4Br红软基地
4.缺氧使肺小动脉收缩,血管阻力增大,导致肺动脉高压,同时交感神经兴奋,血液重新分配,肺血容量增大及机体液体潴留等因素导致毛细血管流体静压增高,液体成分外渗,从而加重肺水肿。4Br红软基地
㈣血气  PaO2、SaO2明显减低;4Br红软基地
㈤肺功能  主要表现为通气流速减小和弥散功能减退;4Br红软基地
㈥血象  白细胞正常或轻度增多,月40%患者白细胞10000/mm3以上,最高可26000/mm3,中型粒细胞正常或轻度增高。如白细胞总数和中性粒细胞持续增多,表明合并感染。4Br红软基地
八、诊断4Br红软基地
高原肺水肿诊断标准4Br红软基地
1  现场诊断标准4Br红软基地
1.1   发病:近期抵达高原(一般在海拔3000m以上)。4Br红软基地
1.2   症状:静息时呼吸困难,胸闷压塞感。咳嗽,咳白色或粉红色泡沫状痰,无力或活动能力减低。4Br红软基地
1.3   体征:一侧或双侧肺野出现湿性罗音或喘鸣,中央性紫绀,呼吸过速,心动过速。4Br红软基地
        症状、体征各至少具两项始可作诊断。4Br红软基地
2   临床诊断标准4Br红软基地
2.1  近期抵达高原(一般在海拔3000m以上),出现静息时呼吸困难、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫状痰。4Br红软基地
2.2   中央性紫绀、肺部湿性罗音。4Br红软基地
2.3   胸部X线是诊断的主要依据,可见以肺门为中心向单侧或两侧肺野呈点片状或云絮状浸润阴影,常呈弥漫性、不规则性分布,亦可融合成大片状阴影。心影多正常,但亦可见肺动脉高压及右心增大征象。4Br红软基地
2.4   经临床及心电图等检查排除心肌梗死、心力衰竭等其它心肺疾患,并排除肺炎。4Br红软基地
2.5   经卧床休息、吸氧等治疗或低转,症状迅速好转,X线征象可于短期内消失。4Br红软基地
九、鉴别诊断4Br红软基地
主要与成人呼吸窘迫综合症和肺炎鉴别。4Br红软基地
   十、并发症4Br红软基地
  ㈠高原脑水肿4Br红软基地
  ㈡脑梗死4Br红软基地
㈣ 一氧化氮4Br红软基地
      吸入低浓度一氧化氮能选择性地迅速降低缺氧导致的肺动脉高压,而在常氧下吸入一氧化氮则并不影响肺动脉压。在缺氧条件下也不影响体循环动脉压。4Br红软基地
      方法:以10ppm一氧化氮与纯净空气混合气体经鼻导管吸入,流量3-5L/min,每次60-100min,每天2-3次。轻中度患者多在2-3天内治愈,重症患者须增加每天吸入次数或延长吸入时间。4Br红软基地
      一氧化氮在高浓度氧的环境中可被氧化为NO2-和NO3-,在血液中积累损伤细胞。因此吸入一氧化氮时应避免吸入高浓度氧。在动物实验中吸入5-80ppm的一氧化氮,其降低肺动脉压的效果相似,所以在应用时应尽量采用低浓度以减少毒副作用。4Br红软基地
十二、预后4Br红软基地
      本病发病急,若不早诊速治,可危及生命。若治疗及时得当,一般0.5~2h可见效,体温和血象一般3~5天恢复;咳嗽和泡沫样痰在2~3天内消失;胸部X线改变多在15天内消失。90%患者在5~7天内临床治愈。病愈后不留任何后遗症。4Br红软基地
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