截图
简介
这是一个关于乳酸性酸中毒介绍PPT课件，这个ppt包含了病史摘要，体格检查，辅助检查，诊断，治疗反应，急诊处理，乳酸的清除，乳酸生成增多，病理生理，治疗后再评估等内容，本病例系药物中毒引起严重乳酸性酸中毒，同时叠加了糖尿病酮症酸中毒,因而增加诊断上的复杂性,且该患者合并存在血流动力学不平稳、急性肾损伤等，且因家属未能及时提供病史，故在初始诊断中需与缺氧、低灌注等病因所致乳酸性酸中毒鉴别诊断。
CRRT在乳酸酸中毒的作用，欢迎点击下载乳酸性酸中毒介绍PPT课件哦。
乳酸性酸中毒介绍PPT课件是由红软PPT免费下载网推荐的一款疾病PPT类型的PowerPoint.
乳酸性酸中毒 ——不都是缺氧惹的祸
安徽医科大学第一附属医院
急诊医学科 郑 云
病史摘要
患者卢某，女，58岁，因“被发现意识不清20小时”就诊我院。患者于入院20小时前出现嗜睡，伴有头晕、呕吐，不伴有肢体活动障碍及发热，在外院就诊过程中出现意识障碍进行性加重，伴有血压进行性下降至70/50mmHg，予以升压药静脉输液治疗，后转入我院就诊，病程中有少尿。
既往：有糖尿病史7年。
体格检查
查体：浅昏迷，深大呼吸，压眶反射存在，双侧瞳孔直径3mm，对光反应稍迟钝，Bp：80/60mmHg（升压药维持中），双肺呼吸音稍粗，无啰音，心率126次/分，律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，全腹未扪及包块，双下肢无水肿。双侧病理征（-）。
辅助检查
血气分析：PH 6.75 PO2 101mmhg PCO2 18.2mmhg BE -23 mmol/L HCO3- 5.3mmol/L LAC 18.86 mmol/L
血常规：WBC 23.91*109/L N 89.34% Hb 124g/L PLT 224*109/L
尿常规：KET(1+) PRO (1+) GLU(4+) RBC 0个/UL
血酮：0.6mmol/L
BNP ：36 pg/ml
辅助检查
炎症指标：CRP 1.45mg/L PCT <0.05ng/ml
生化常规：ALT 60U/L AST 132U/L Cr154umol/L CO2-CP 5.2mmol/L GLU 29.19mmol/L K+ 5.50mmol/L NA 144mmol/L CL- 102mmol/L CK 534U/L CKMB 20U/L TnT<0.05ng/ml
凝血功能：PT 18.1s APTT 60.4s PTA 55% FIB 2.87g/L D-D 3.21ug/ml FDP 11.6ug/ml
AG：36 mmol/L
辅助检查
心电图：窦性心动过速，ST-T变化
头颅CT：未见明显异常
全胸片：双肺内未见明显实质性病变
诊断
代谢性酸中毒
酮酸、乳酸
休克
AKI
2-DM
急诊处理：
1、NS 1000ml+白蛋白20g静滴扩容
2、胰岛素持续泵入控制血糖
3、5%碳酸氢钠200ml纠酸
4、联合应用多巴胺（15ug/kg/min ）
+去甲肾上腺素（0.5μg/kg.min）升
压治疗
治疗反应：
1、心率无明显变化，血压进一步下降至50/30mmHg，意识障碍加重；
2、去甲肾上腺素及多巴胺用量加倍，并间断推注升压药物，MAP仅维持在60-65mmHg，尿量接近0ml。
？
乳酸的产生
乳酸的清除
机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力；
内脏，大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主要来源，体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏50%，其次是肾脏25%，骨骼肌和心肌25%。而仅肝脏最大转化能力每天可达4400mmol ，说明机体对乳酸清除具有强大储备能力。
Hyperlactataemia (> 2mmol/L)
乳酸生成增多
真相通常只有一个！！！
救治体会
本病例系药物中毒引起严重乳酸性酸中毒，同时叠加了糖尿病酮症酸中毒，因而增加诊断上的复杂性，且该患者合并存在血流动力学不平稳、急性肾损伤等，且因家属未能及时提供病史，故在初始诊断中需与缺氧、低灌注等病因所致乳酸性酸中毒鉴别诊断。
CRRT在乳酸酸中毒的作用
CRRT在乳酸酸中毒的作用
CRRT在乳酸酸中毒的作用
展开
