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简介
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新疆医科大学
韩加 副教授
营养与食品卫生学教研室
食源性疾病是一个巨大并不断扩大的世界性公共卫生问题。
1.食源性疾病(Food born diseases)
又称食源性疾患。指由摄食进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性或中毒性质的一类疾病。
《食物中毒诊断标准及技术处理总则》（GB14938—94）界定的定义。
传播疾病的媒介—食物
三个基本要素： 致病因子—食物中的病原物
临床特征—急性中毒或感染性表现
2.食源性疾病范畴
1. 食物中毒（food poisoning）。
2. 食源性肠道传染病(如伤寒、痢疾、霍乱等)。
3. 食源性人畜共患传染病（炭疽、口蹄疫、结核等）、寄生虫病(如囊虫病、旋毛虫病等)
4. 一次大量或者长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征(如致畸、致癌、致突变)的疾病。
5. 食源性变态反应性疾病。
6. 暴食暴饮引起的急性胃肠炎
7. 酒精中毒
8. 食物营养不平衡所致的某些慢性退行性疾病。
(二） 食源性疾病的分类
1.生物性病原物
（1）细菌及其毒素
（2）真菌及其毒素
（3）病毒
（4）寄生虫及其虫卵
（5）动植物种存在的天然毒素
2.化学性病原物：农药、重金属、多环芳烃、N-亚硝基化合物、食品添加剂、植物生长促进剂等。
3.物理性病原物：放射性物质的生产和使用
（三）食源性疾病的现状与管理
1.全球食源性疾病的发病情况
2.由微生物引起的主要食源性疾病
a 沙门氏菌病是大多数国家的一个主要问题。
b 弯曲菌病的感染范围很广
c 由肠出血型大肠杆菌(E.Coli O157引起肠道出血)引起的感染和李斯特菌病为最严重的食源性疾病。
d 霍乱是发展中国家的主要公共卫生问题，同时引起巨大的经济损失
3.其它的食品安全问题： a 自然产生的毒素： b 少见的因子：牛海绵状脑病 、禽流感。
c 难降解的有机污染物(POPs)：二恶英（Dioxins）和多氯化联苯(PCBs)
d 金属：铅、汞等
全球食源性疾病的发病情况
（l）全球食源性疾病的发病率很难估计，但仅在2000年腹泻引起的死亡报告数就达到210万。绝大多数的病例是由于食物和饮用水的污染而导致的。另外，腹泻是导致婴儿和儿童营养不良的主要原因。 （２）在工业化的国家，每年报告患食源性疾病的人数的比例高达30%。例如在美国，据估计每年有大约7600万食源性疾病例，造成325，000例住院治疗和5，000例死亡。 （３）虽然大多数食源性疾病呈散发，且常没有报告或纪录，但可会有大规模的爆发。 1994年美国发生了由污染的冰淇淋引发的沙门氏菌病的爆发，估计有224，000人受累。而1988年，中国发生了因为进食受污染的蚶类而引起的甲肝爆发，约300，000人被感染。因各种各样的食源性疾病所致的严重问题，暗示存在巨大的食品安全隐患。全球有4000万人感染血吸虫病，特别在东南亚、拉丁美洲，由于耕作方式、卫生条件差，加上生吃淡水鱼或未完全加工的制品，这种吸虫感染可引起急性肝病，甚至会导致肝癌。
（２）弯曲菌病的感染范围很广。食源性病例主要是由生乳、生的或未充分煮熟的家禽肉和饮用水所引起的。弯曲菌病的急性症状包括严重的腹痛、发烧、恶心和腹泄。有2%-10%的病例可能导致慢性的健康问题，包括反应性关节炎和神经病变。 （３）致病性大肠埃希氏菌属，例如E.Coli O157 ，它可产生一种强力的 (Vero) 毒素引起结肠的出血性感染，导致出血性腹泻或致命的合并症如肾衰竭。1996年，日本大肠杆菌的爆发导致6300多所学校儿童受到感染，2人死亡。
（4）李氏杆菌病的病原体是单核细胞增生性李斯特菌（Listeria monooytogenes），该病死亡率高达30%。最常发生的后果是脑膜炎。长时间的冷藏（多为奶制品）有助于其爆发。
食源性疾病广泛发生的原因
（1）食物供给的全球化
（2）无意将病原体传入新地域
（3）旅行者、难民和移民抵埠时暴露于新 的食源性危险
（4）微生物的改变
（5）人群的改变
（6）生活方式的改变
食源性疾病对社会造成的巨大损耗
（1）食品污染对社区和其卫生体系造成巨大的社会和经济负担。
（2）由于输入国家拒绝进口含无法接受水平的污染物的食品而引起的外贸交易的损失是许多国家面临的一个问题，特别是那些以农业为经济基础的发展中国家。
（3）国家的食品安全声誉不好，会严重影响旅游。
（4）由于适当的储存方法、处理技术的匮乏或利用水平低，会造成收获后食品的损失。
（5）由于食源性疾病导致缺勤以及健康保健的花费会更多。
我国食品安全面临的形势仍然十分严峻
①食源性疾病仍然危害公众健康的重要因素；
②食品中新的生物性和化学性污染物对健康的潜在威胁已经成为一个不容忽视的问题；
③食品新技术、新资源应用给食品安全带来新的挑战；
④我国食品生产经营企业规模化、集约化程度不高，自身管理水平偏低；
⑤防范犯罪分子利用食品进行犯罪或恐怖活动的重要性越来越突出；
⑥食品安全监督管理的条件、手段和经费还不能完全适应实际工作的需要。
我国出口受阻
盐酸克仑特罗 –输港活猪引起港人中毒
兽药 –输欧盟冻鸡
农残 –输美、日、法蜂蜜
氯丙醇 –输欧盟酱油
（四）全球食品安全战略
食品安全：
是指食品中不应含有可能损害或威胁人体健康的有毒有害物质，从而导致消费者产生急性或慢性毒害作用，甚至感染疾病或产生危及消费者及其后代健康的隐患。
2000 年5 月第53 届世界卫生大会的决议在WHO 的历史上首次将食品安全列入全球公共卫生的重点领域。并于2002 年提出WHO 全球食品安全战略计划。
目标——降低食源性疾病对健康及社会的影响。
措施——①加强食源性疾病监测体系;
②改进危险性评价方法;
③创建评价新技术产品安全性的方法;
④提高WHO在法典中科学和公共卫生作用;
⑤加强危险性交流和宣传;
⑥增进国家、国际协作;
⑦在发展中国家加强职能部门的建设。
2.改善和提高我国食品安全水平的主要对策
（1） 加强国家食品安全控制系统。包括人力建设与各部门之间的分工。
（2） 持久开展食品污染和食源性疾病的监测。为摸清“家底”和评价控制措施有效性提供科学依据。
（3） 将危险性分析用于食品安全立法，包括标准的制定。这是WTO 有关协定中特别强调的，只有这样才能做到基于科学和协调一致。
（4） 大力加强实验室检测能力。这是摸清“家底”和在国际贸易中保护国家利益的技术保障。
（5） 强调企业的自身管理。因为从农场到餐桌的食物生产和消费的全过程中，企业应为食品安全的主体。
（6）建立有效保证食品安全的卫生监督体制和技术支撑体系
（7）重视宣传教育。包括对政府部门、企业和消费者的广泛、持久的宣教。
（五）食源性疾病预防
全面贯彻《食品卫生法》，加强食品卫生监督，执行良好生产工艺(GMP)和食品卫生标准，采用危害分析关键控制环节(HACCP)对食品生产、经营中的危害环节进行控制。具体措施有：
① 防止污染；
② 严格食品从业人员的健康体检制度和上岗制度；
③ 加强卫生宣教等，增强自我保健意识。
（一）食物中毒的概念、特征与分类
1.定义：摄入了含有生物性、化学有毒有害物质的食品或把有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性急性、亚急性疾病。
食物中毒是一种食源性疾病
2.食物中毒发生的原因
因食品被某些病原微生物污染，并在适宜条件下急剧繁殖或产生毒素；
食品被已达中毒剂量的有毒化学物质污染；
外形与食物相似本身含有有毒成分的物质，被当作食物误食；
食品本身含有有毒物质，在加工、烹调中末能除去；
由于储存条件不当，在储存过程中产生 了有毒物质。
3.中毒食品
（1）细菌性中毒食品；
（2）真菌性中毒食品;
（3）动物性中毒食品；
（4）植物性中毒食品;
（5）化学性中毒食品。
4.食物中毒的特征
潜伏期短，来势急剧，发病呈暴发性。
中毒病人一般具有相似的临床症状
发病与食物有关：患者在近期内都食用过同样的食物，发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，不吃者不发病。
食物中毒病人对健康人不具有传染性：停止食用该食物后发病很快停止，发病曲线在突然上升之后呈突然下降趋势，无传染病流行的余波。
5.食物中毒的流行病学特点
（1）食物中毒的病因分布：微生物引起的食物中毒仍是最为常见的食物中毒，其次为化学性食物中毒。
（2）引起食物中毒的食品种类分布：以动物性食物引起的食物中毒为主，其次为植物性食品和水产品。
（3）食物中毒发病的季节性、地区性：细菌性食物中毒的发生多集中在2、3季度。绝大多数食物中毒发生有明显的地区性。
2005年，卫生部共收到全国食物中毒事件报告256起，中毒9021人，死亡235人，涉及100人以上的食物中毒18起;与2004年相比，食物中毒的报告起数减少35.5%，中毒人数减少38.2%，死亡人数减少16.7%。 2005年各地上报的食物中毒事件中，微生物性食物中毒的中毒人数最多，占总数的43.0%，主要是由于食用了受细菌污染的食品而引起，与食品加工、销售、保存等环节卫生条件差，群众食品卫生意识淡薄等密切相关。化学性食物中毒报告起数和死亡人数最多，分别占总数的32.8%和45.1%。集体食堂中毒人数最多，占总人数的38.8%。家庭食物中毒的报告起数和死亡人数最多，分别占总数的48.0%和85.5%，特别是农村地区的家庭，成为发生食物中毒的高危场所。
学校2005年发生的食物中毒事件中，微生物性食物中毒的中毒人数最多，占学校食物中毒人数的34.2%;化学性和有毒动植物性食物中毒的死亡人数各占总死亡人数的50.0%，以剧毒鼠药、农药、亚硝酸盐中毒为主;中毒的主要原因包括投毒、误食、有毒化学物质管理不严格。学校集体食堂发生中毒的原因主要是食堂从业人员缺乏基本的卫生知识、操作不规范，学校卫生设施不健全等。
(二) 常见的食物中毒
1. 细菌性食物中毒
定义：细菌性食物中毒是指因摄入被致病菌或其毒素污染的食物后所发生的急性或亚急性疾病。
近年统计资料表明，我国发生的细菌性食物中毒以沙门菌、变形杆菌和葡萄球菌食物中毒较为常见，其次为副溶血性弧菌、蜡样芽胞杆菌等。
流行病学特点
发病率高，病死率低；
发病季节明显；
动物性食品是引起细菌性食物中毒的主要食品。
发生原因
食物在加工，运输、贮藏、销售等过程被致病菌污染；
贮存方式不当，适于细菌生产繁殖，毒素产生；
食用前加热不彻底或生熟交叉污染，或被从业人员污染。
发病机理
感染型食物中毒： 由于病原菌进入肠道，在适宜条件下大量生长繁殖，附于肠粘膜或侵入粘膜及粘膜下层，引起肠粘膜的充血、水肿、渗出和白细胞浸润等炎性病理变化。
毒素型食物中毒：某些病原菌(如葡萄球菌)污染食品后，可在食品大量繁殖并产生外毒素(又称肠毒素)。由于肠毒素作用于小肠粘膜上的腺苷酸环化酶或鸟苷酸环化酶，使其产生cAMP、cGMP浓度增高，从而抑制肠粘膜细胞对钠和水的吸收，促进肠液与氯离子的分泌，因而引起腹泻。
混合型 由致病菌的侵入和肠毒素的协同作用所致。
临床表现
潜伏期的长短与食物中毒的类型有关。根据临床表现的不同，分为胃肠型食物中毒和神经型食物中毒，以急性胃肠炎为主。
细菌性食物中毒的诊断
流行病学调查资料（查明原因 ）
潜伏期和特有表现：符合食物中毒临床特征
实验室诊断：细菌学；血清学检查；动物试验
细菌性食物中毒的鉴别诊断
非细菌性食物中毒：潜伏期仅数分钟至数小时，一般不发热，以多次呕吐为主，腹痛、腹泻较少，但神经症状较明显，病死率较高。
霍乱及副霍乱： 为无痛性泻吐，先泻后吐为多，且不发热，大便呈米泔水样，因潜伏期可长达6天，故罕见短期内大批患者。
急性菌痢：偶见食物中毒型暴发。一般呕吐较少，常有发热、里急后重，粪便多混有脓血，下腹部及左下腹明显压痛，大便镜检有红细胞、脓细胞及巨噬细胞。
病毒性胃肠炎：是由多种病毒引起，以急性小肠炎为特征，潜伏期24～72h，主要表现有发热，恶心、呕吐，腹胀，腹痛及腹泻，排水样便可稀便，吐泻严重者可发生水、电解质及酸碱平衡紊乱。
细菌性食物中毒的处理
排出毒物；
对症治疗；
特殊治疗 。
预防措施
防止食品污染；
控制病原体繁殖及外毒素的形成；
彻底加热杀灭细菌及破坏毒素。
细菌性食物中毒的分类
常见细菌性食物中毒
（1）沙门氏菌属食物中毒
（2）副溶血性弧菌食物中毒
（3）O157:H7型大肠杆菌食物中毒
（4）变形杆菌食物中毒
（5）葡萄球菌食物中毒
（6）肉毒梭菌食物中毒
（7）蜡样芽胞杆菌食物中毒
（1）沙门菌属食物中毒
病原：引起食物中毒最常见的为：
鼠伤寒沙门菌
猪霍乱沙门菌
肠炎沙门菌
该菌属为革兰氏阴性杆菌，不耐热，100℃立即杀灭，70℃ 5min杀灭，60℃ 1h杀灭。
不分解蛋白质，感官改变不明显。
污染来源及流行特点
中毒食品：动物性食品，特别是畜肉及其制品，也可见鱼虾、家禽、蛋类、牛奶。
污染来源：生前感染；宰后感染
流行特点：主要发生在夏秋季，但全年可发生。
沙门菌食物中毒机制
大量细菌进入人体后在肠道内繁殖，并经淋巴系统进入血液引起全身感染。
部分细菌在小肠淋巴结和网状内皮系统中被破坏而放出内毒素，结果活菌、内毒素共同作用于胃肠道，使粘膜发炎、水肿、充血、腹泻。内毒素也是致热源（体温升高）。
沙门菌亦可产生外毒素，称沙门菌肠毒素。
内、外毒素使消化道蠕动增强，呕吐、腹泻。
沙门菌食物中毒临床特征
当人体摄入沙门氏菌污染的食品后，是否发病，取决于食入的菌量和身体的健康状况。食入菌量较多，健康状况较差的，发病率高，且症状重。
潜伏期数小时-3天，一般为12-24小时。
主要症状为呕吐、腹痛、腹泻。
大便为黄绿色水样便，可带脓血和粘液。
多数病人体温可达38-39℃。
五型：胃肠炎型，类霍乱型，类伤寒型，类感冒型，类败血症型。
处理原则
（1）立即停止食用可疑中毒食品。
（2）按细菌性食物中毒的急救处理原则及时抢救。
（3）重症者应用抗菌药物，并根据病情不同对症治疗。
(2)肉毒梭菌毒素中毒
病原
肉毒梭状芽胞杆菌（厌氧性革兰阳性杆菌）
芽胞对热的抵抗力很强。
可产生肉毒毒素（A、B、C、D、E、F、G 8型毒素，其中A、B、E、F型对人有致病力。 1μg即可使人致死。
肉毒毒素不耐热； 80℃30分钟或100℃ 10～20min可完全破坏。
毒素中含有神经毒蛋白和红细胞凝集素。
引起肉毒毒素中毒的食品
国外多为火腿、香肠、罐头食品
我国主要见于植物性食品（家庭自制的发酵食品，豆浆、面酱、臭豆腐等）
中毒机理
肉毒毒素进入体内被胰蛋白酶活化释放出神经毒素，主要作用于中枢神经的颅脑神经核、神经肌肉接头处以及植物神经末梢，抑制乙酰胆碱释放，引起肌肉麻痹和神经功能不全。
临床特征
潜伏期1～4天
早期全身乏力、头晕、食欲不振，进一步发展，视觉改变(模糊，眼脸下垂、复视、瞳孔放大等)
严重者吞咽、咀嚼、语言、呼吸困难，运动失调，心力衰竭
体温、血压、感觉、意识正常
诊断
（1）有进食可疑食物，特别是火腿、腊肠、罐头或瓶装食品史，同餐者集体发病。
（2）有特殊神经系统症状与体征，如复视、斜视、眼睑下垂、吞咽困难，呼吸困难等。
（3）确诊可用动物试验查患者血清及可疑食物的肉毒毒素，亦可用可疑食物进行厌氧菌培养，分离病原菌。
2.有毒动植物中毒
河豚中毒
毒蕈中毒
木薯中毒
毒素分布
河豚的卵巢、肝脏中毒素含量最高，皮肤、内脏、血液均含河豚毒素；
毒素对热稳定，100℃ 10min不被破坏，日晒、盐腌亦均不能破坏，但在pH3以下时不稳定。
河豚的中毒机制
河豚毒素（口腔粘膜、胃肠道吸收）→阻断神经肌肉间传导→神经末稍和中枢神经发生麻痹（初为感觉神经麻痹，继而运动神经麻痹→外周血管扩张→血压下降→最后出现呼吸中枢和血管运动中枢麻痹（严重患者于发病后30分钟内死亡）。
河豚中毒的临床特征
潜伏期10分钟～3小时；
舌尖、口唇、肢端及全身麻木，眼睑下垂；
恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状；
严重可有呼吸困难、紫绀、血压下降、昏迷；
最后可死于呼吸循环衰竭。
河豚中毒的防治
无特效解毒剂；排毒，对症治疗。
肌肉麻痹可用番木鳖碱，或试用亚硫酸钠或半胱氨酸解毒。
加强宣传教育，防止误食；合理加工。
（2）毒蕈(mushroom)中毒
毒蕈种类 : 70-80种（剧毒10多种）
毒素及中毒特征
一种蕈往往含有多种毒素；
中毒程度与毒蕈种类、进食量、
加式方法及个体差异等有关。
毒蕈图片
毒蕈中毒症状分为四种类型
胃肠炎型∶胃肠症状、病程短、预后好。
神经精神型∶胃肠症状+神经症状、病程短、无后遗症。
溶血型∶胃肠症状+溶血症状、可致死。
黄疸、血尿、肝脾大、贫血等。
肝损伤型∶病程长、凶险、病死率高。早期急性胃肠炎症状，重症者假愈期后 出现肝肾损害。
有毒成分:毒肽类和毒伞肽类，剧毒。
毒肽：作用速度快，作用部位是肝。
毒伞肽：作用速度慢且潜伏期长，但其毒性强，是毒肽的10~20倍，作用部位是肝肾。
毒蕈中毒防治措施
治疗措施：
1. 迅速排出毒素与对症处理
2. 特殊治疗：
神经精神型 阿托品
溶血型 肾上腺皮质激素
肝肾损伤型 巯剂解毒剂(二巯基丙
磺酸钠或二巯基丁二酸钠)
预防措施：对毒蕈的鉴别尚缺乏简单可靠的方法，民间有一些识别毒蕈的实际经验，但不够完善，图谱鉴别也很难把握。最根本的预防办法是切勿采摘自己不认识的蘑菇食用。无经验者，千万不要自采蘑菇。
3.化学性食物中毒
引起中毒的常见毒物：工业有害污染物、食品添加剂、农药、亚硝酸盐、砷化物
引起中毒的原因：食品污染、误服
预防措施：加强管理， 加强宣传教育
（1）砷化物中毒
临床表现：消化道症状—咽部干燥、
口渴、上腹部烧灼感。
严重时，全身衰竭，脱水，
体温下降，神经系统—
头痛、躁狂、抽搐、昏迷。
急救：迅速排出毒物。
解毒剂：二巯基丙磺酸钠
二巯基丙醇
二巯基丁二酸钠
预防措施
食品加工使用的添加剂，其含砷量应符合国家标准。
农药的管理，不准混放，混运。贴上有毒标志，防止误食。
含砷农药的使用应符合安全准则，以防残留过高。
拌过含砷农药的种子应及时处理，专人保管，严禁食用。
（2）亚硝酸盐食物中毒
中毒原因：
蔬菜中的硝酸盐→肠道
腌制不充分的咸菜
存放过久的变质蔬菜
腊肠、火腿、咸肉
中毒机理
亚硝酸盐→血液→Fe+2氧化为Fe+3 →
高铁血红蛋白→组织缺氧→肠原性青紫
中枢神经受累，大脑皮层抑制。
临床表现与急救
潜伏期：
误食纯亚硝酸盐，10min
大量食用蔬菜，1-3h。
主要症状：
口唇、指甲、全身皮肤紫绀，头
晕、头痛、心律加快、烦躁不安等。
急救：解毒剂—美兰、维生素C
预防措施
保持蔬菜等新鲜，不吃存放过久的变质的蔬菜。
食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后食用。
不吃大量刚腌的菜，腌菜的盐应稍多，腌后15天以上
食用为宜。
肉制品中的亚硝酸盐用量严格按标准规定使用。
苦井水不用于煮粥，要进行水质处理。
加强硝酸盐和亚硝酸盐的保管，防止误食。
（3）甲醇中毒
毒性：人摄入4-10g，严重中毒，损伤视神经。摄入30g，致死。
临床表现：
神经细胞直接毒作用—先兴奋，后抑制
损害锥体外系、植物神经—瘫痪、肌无力
甲醇→甲醛→视网膜细胞退行性变，视神经萎缩→失明
甲醇→甲酸蓄积→代谢性酸中毒
食物中毒的调查
了解中毒发生的时间及经过情况，中毒人数及严重程度，初步确定引起中毒的可疑食品。
查明患者的发病时间及主要临床表现，积极抢救、治疗病人。
对可疑食品的剩余部分，病人的呕吐物及其他可疑物品采样送检。
食物中毒的处理
立即向当地卫生监督、疾病控制部门和有关部门报告。
立即封存可疑食物。销毁中毒食物，督促改进(人员调离，制度变革，完善管理)，指导现场消毒 。
卫生部门按照食品卫生法规定追究当事人的法律责任。
食品卫生工作的重要任务之一，就是积极预防食物中毒的发生。 一但发生食物中毒，应采取下列处理程序：
急时送往最近医院(1、清除毒物，2、防止毒物吸收并保护胃肠粘膜3、促使毒物排泄4、对症治疗) 现场调查（检验人员进行现场调查1、掌握中毒情况，2、可疑食物及中毒食品判断） 现场处理(1、封存全部剩余的可疑食物，并追回零散的售出食物，2、查明可疑食物被污染原因，督促改进，3、现场消毒) 采样检验（1、收集剩余可疑食物及病人血液、呕吐和排泄物进行检验，2、无菌采样，冷藏，3、样品需标明名称、编号、采样日期，4、说明中毒情况、检验目的和重点，5、进行血液及呕吐物的细菌培养及其它检验，6、采集样品数量要充足，7、处理意见及预防措施） 确定中毒原因及处置（1、确定中毒原因，2、处置）
写调查报告（1、食物中毒发生的经过，2、病人临床表现，3、引起中毒的食品（明确何种食物引起的何种中毒），4、致病因素，5、中毒原因及条件，6、检验结果、最后诊断，7、处理意见及预防措施）
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