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艾滋病
第一章
艾滋病的流行病学
揭开AIDS历史的第一页
HIV发现
1981年首例报告
1983年分离出HIV-1病毒
1985年分离出HIV-2病毒
1990年发现 HIV-1 “O”组
   HIV亚型
种类
HIV-1  M（Major）组 A→K
   O（Outlier）组 O
   N（Non-M non-O）组 N
HIV-2  A →F
特点
有相对优势亚型
同一亚型差异很大
亚型内的变异水平估算存在时间
不同亚型传播途径和致病性不一
不同亚型对抗-HIV药物引起耐药不同
亚型重组
意义 流行规律、传播途径、诊断质量、药物与疫苗评估
方法 DNA序列分析法、异源双链泳动法（HMA）
HIV-1 M组 亚型主要分布
A, D
B
C
E
F
G, H
I
J
非洲撒哈拉沙漠南部
北美, 日本, 澳洲, 加勒比地区, 欧洲
南非, 印度
中非, 泰国, 东南亚其他国家
巴西, 罗马尼亚
俄罗斯, 中非
塞浦路斯
扎伊尔
HIV-1 O组分布
喀麦隆
欧洲
北美
中国艾滋病
流行状况
中国艾滋病流行状况
  据专家估计
 艾滋病病毒感染者   100余万
1985-2003年全国历年报告HIV感染者按年份分布
中 国 艾 滋 病 流 行 形 势
疫情上升趋势明显
艾滋病今天在中国流行的形势
       传播途径
性传播
同性传播
异性传播
经血传播
静脉扎毒
血液制品
器官移植
母婴传播
生产
母乳
未经证实
蚊虫叮咬.
唾液.
日常社会接触.
公用餐饮用具.
危险人群
同性恋或双性恋者.
性乱者, 冶游者.
娼妓.
吸毒者. 尤其是静脉扎毒.
HIV感染母亲的儿女.
多次接受输血的病人.
血友病患者.
HIV传播的有效性
血液传播：  ＞95％
母婴传播：  15%－50％
性接触传播：0.5%-1%
  艾滋病在不同人群中的感染率
Drug users (吸毒者):                  25%
Sex workers (性工作者):                 1.5%
General population (一般人群): 0.1%
第二章艾滋病病毒的病原学
HIV
Human
Immunodeficiency
Viruses
 属于逆转录病毒科
            慢病毒属
               人类慢病毒组
人类免疫缺陷病毒
生物学特征：
     形态结构：直径为80~130nm，二十面体球形颗粒，外表面为
                            脂质包膜，含糖蛋白突起，包膜内为由蛋白质和
                            RNA基因组成的病毒核心。
     病毒基因组：二条单股正链RNA，9749bp，5’端帽状结构和3’
                              端Poly-A尾。由LTR、结构基因和调节基因组成。
      病毒蛋白质：结构蛋白（包膜蛋白和核心蛋白）和功能蛋白
                            （病毒酶、调节蛋白）
      抵 抗 力：热敏感性，56℃ 30Min可灭活，干燥环境下几分钟
                           内死亡，易被乙醚、丙酮、乙醇、次氯酸钠、戊二
                             醛等灭活，对电离辐射和紫外线的抵抗力较强。
       分      型： HIV-1 A~J亚型（M组），HIV-1 O组
                              HIV-2 A~E亚型
HIV-1结构
  HIV病毒学
HIV的基因组结构和所编码的蛋白
基因名称                                          表达产物蛋白
                                       HIV-1                                          HIV-2
gag              前体蛋白P 55：P24（核心蛋白）                P56：P26
                                               P17（基膜蛋白）                      P16
                                          少量P42、P39、P9、P7
pol               前体蛋白P160：P66和P51（逆转录酶）     P68和P53
                                                P31（核酸内切酶）           P34
                                                整合酶
env              前体蛋白gp160：gp120（外膜蛋白）
                                                 gp140:105
                                                gp41（跨膜蛋白）              gp36
tat                 14KD蛋白（反式调节因子）
nef                27KD蛋白（病毒复制负向调节）
rev                13KD蛋白（参与病毒复制正向调节）
vif                23KD蛋白（增强HIV的感染力）
vpu              20KD蛋白（加快病毒颗粒装配和出芽释出
第三章
艾滋病病毒的致病机理
HIV的致病机理
病毒因素：
       1、HIV病毒体及其编码蛋白质对宿主细胞的直接与间接损伤破坏。
       2、HIV的型和亚型：HIV-1较HIV-2易传播、病程短、临床表现和体征严 
            重。
       3、HIV毒株毒力：NSI和SI。
       4、其他病毒或细菌感染：HBV、HCV、EBV、HSV、CMV、 TB、寄生 
            虫、STD等。
       5、不同亚型HIV混合感染
宿主因素：
       1、遗传背景：HLA、Co-receptor
       2、年龄：老年人和新生儿感染者
       3、性别
       4、生活方式：吸烟、抑郁、心情紧张、酗酒和吸毒
HIV-1发病机制
HIV-1感染并破坏CD4+ T 细胞
CD4+ T细胞计数的下降导致免疫缺陷
免疫缺陷导致机会性感染或肿瘤
      第四章
HIV感染的自然史
HIV急性感染期
感染HIV后2周到4周。
出现传染性单核细胞增多症样表现：发热、皮疹、关节痛、头痛、咽痛、乏力、淋巴结肿大、出汗、恶心、呕吐、腹泻。发生率10-15%。
通常在2-4周内自行缓解。
HIV感染早期急性症状
发热                  80~90%
疲乏                  70~90%
皮疹                  40~80%
头痛                  32~70%
淋巴结肿大       40~70%
咽炎                  50~70%
关节痛                 5~70%
肌肉痛               50~70%
盗汗                      50%
胃肠道症状        30~60%
无菌性脑膜炎        24%
口腔/生殖器溃疡  5~20%
血清转换期(窗口期)
当机体被感染后，有一段时间血清中不能测出艾滋病病毒抗体，从艾滋病病毒感染到血清艾滋病病毒抗体转阳，这一段时间称为窗口期。
输血传播时抗体转阳时间较短，2-8周，性传播时稍长。
无症状感染期(临床潜伏期)
无症状期一般2-10年。最短6个月，平均8年，HIV-2感染时较长，最长可达20年。一旦发病，通常在18个月内死亡。潜伏期的长短与机体免疫状态和感染病毒的量有关。
艾滋病期
出现各种各样的机会性感染症状。
1993年美国CDC对HIIV感染分类的诊断标准
A：CD4≥500/ul        CD4 ≥  29%
B：200/ul≤CD4≤499/ul
           14%≤ CD4 ≤28%
C：CD4〈200/ul         CD4<14%
     第五章
艾滋病的实验室检测
艾滋病检测方法
一、HIV抗体检测
  1. HIV抗体初筛检测: ELISA法、颗粒凝集法、免疫斑点法、放
             射免疫法
    2. HIV抗体确认检测: 免疫印迹法（WB）、条带免疫印迹法
          （LIA）、免疫荧光法（IFA）、放射免疫沉淀法（RIPA）。
二、艾滋病的病原学诊断
    1. HIV抗原（P24） 和逆转录酶（RT）检测；
    2. 病毒培养;
    3. 基因诊断: 探针杂交、nt-PCR、HIV RNA定量（RT-PCR、
        bDNA、NASBA）
HIV抗体初筛检测
一、HIV抗体检测要求:
1. 实验室:HIV抗体检测初筛和确认实验室须分别经省级卫生行政
    部门和卫生部考核、审评和批准后方可从事艾滋病检测工作:   
2. 检测场所：符合《全国艾滋病检测工作规范》的要求；
3. 人员: 经国家或省级艾滋病抗体检测学习班培训;
4. 试剂: 批检合格、进口许可证、生物制品检定所检定、在有效
    期内的HIV-1/2混合型试剂；
5. 保密: 初筛检测的阳性结果不是最终结果,必须经确认试验由
    HIV抗体确认实验室出具阳性报告才具有法律效应,且须由卫生
    行政部门选择适当方式和时间通知其本人及其家属,不得向无关
   人员透露有关情况,感染者档案以机密形式专人负责管理;
6. 本运送和保存: 及时分离血清(浆)、无变质、无污染、无溶血。
    天气炎热、路途较远时应低温用带盖不易破损容器专人运送，
   并详细填写送检单；城区24小时、农村48小时内送确认实验室
   并及时报辖区卫生防疫站。
HIV抗体检测
HIV感染后的“窗口期”（Window period）：
       指从HIV感染后到用现有方法能检出HIV病原体（HIV抗原或核酸）和/或抗体前的这段时间。
血清阳转（Seroconversion）：
        随着感染的过程进展，HIV抗体浓度或滴度随之增多，血清HIV抗体由阴性转为阳性，这个过程称之。
       个体差异、检测方法的种类和试剂的敏感性是影响“窗口期”长短主要因素。通常情况下，病毒分离培养和PCR法检测HIV RNA的“窗口期”约为7天左右；检测P24抗原的“窗口期”约为14-21天；检测抗体的“窗口期”约为31-60天。尽量缩短“窗口期”，提高检测方法的灵敏度对于HIV感染的早期诊断，特别是在献血员的筛查，防止病毒传播方面具有重要意义。目前许多试剂生产商已成功研制开发出能同时检出HIV抗原和抗体第四代诊断试剂，并开始进行商业化生产和推广应用。
哪种情况下需要进行HIV检查
1、有高危行为者：如不安全性行为、卖淫嫖娼、吸毒者；
2、不安全受血或血制品使用史者，接受器官移植手术者；
3、HIV感染者/AIDS病人密切接触者及经常接触这类患者的医护
     人员或实验室工作人员；
4、有下列临床症状或体症者：
（1）反复而持续性的低热、腹泻；
（2）不明原因的体重下降；
（3）浸润性宫颈癌（年轻女性）；
（4）中青年出现严重疱疹病毒感染，且治疗效果不佳；
（5）局部或全身性念珠菌、真菌感染（口腔、肠道、呼吸道、中枢神经
          系统、外阴或阴道等）、CMV感染等；
（6）弓形体脑病、隐球菌性脑膜炎、年轻人不明原因失明、失忆、智力
          障碍等；
（7）严重进展迅速的结核杆菌感染；
（8）反复发作的肺部炎症、PCP等。
（9）皮肤癌、卡波氏肉瘤、淋巴瘤、严重毛囊炎等。
第六章
艾滋病的临床表现
机会性感染
   所谓机会感染就是说当人体的免疫功能下降时，原本已经寄生在人体中一些非致病菌可以造成的疾病，或者是对致病菌的易感性增加所造成的机会感染，而这种感染，对于一个具有正常免疫功能的人来说，不会造成疾病状态。
  主要病原：病毒感染，卡氏肺孢子虫肺炎，分支杆菌感染，霉菌感染，细菌感染，弓形体病，隐孢子虫病。
艾滋病常见合并症及机会性感染
长期持续性发热：T>38.3℃,持续3周以上
     原因: (1)病毒  CMV、EBV感染
              (2)细菌  TB、非典型分枝杆菌病（胞内鸟型和堪萨斯型）
              (3)寄生虫和霉菌:PCP、弓形体病、内脏利什曼原虫、球虫病、
                                                 新型隐球菌、组织胞浆菌病曲霉菌病
                 (4)新生物:非何杰金式淋巴瘤
腹泻
     原因 (1)细菌:沙门氏菌、志贺氏菌、弯曲菌、非典型分枝杆菌、艰难
                               梭状杆菌、鼠疫杆菌
                (2)寄生虫:隐孢子虫、球虫、微孢子虫、兰氏贾弟鞭毛虫、溶组
                                织阿米巴、粪类圆线虫
                (3)霉菌:组织胞浆菌
                  (4)病毒:CMV、肠病毒、轮状病毒、腺病毒
          (5)新生物:淋巴瘤、KS
艾滋病常见合并症及机会性感染
咳嗽和呼吸困难(CD4<250)
      原因:  PCP、细菌性肺炎（肺炎球菌、流感杆菌、金葡菌）、
                   TB、非典型分枝杆菌、CMV肺炎、肺弓形体病、曲霉菌 
                    肺炎、新隐球菌肺炎
视力下降
      原因：CMV、弓形虫、CP、念珠菌、淋巴瘤、VZV血管炎
无视网膜炎:眼部VZV(角膜葡萄炎)、弓形体（脑部病灶）、
                          淋巴瘤（脑部病灶）、抗痨治疗的神经毒性。
头痛
       原因：(1)感染:脑弓形体病、霉脑、化脓性副鼻窦炎、非典型
                         分枝杆菌脑膜脑炎、结脑、CMV脑炎、HIV脑膜炎
                    (2)新生物: 脑恶性淋巴瘤、脑KS
                    (3)其它: 脑血管炎、脑梗塞、脑溢血
HIV相关皮肤和可见粘膜症状与疾病
 HIV感染中具有诊断意义的皮肤粘膜症状：
    （1）异常的部位；（2）非典型病程；（3）不相称的年龄
皮肤和粘膜的常见症状或体征：
急性HIV皮疹
口腔毛状粘膜白斑
持续的HSV感染
严重VZV感染
泛发性的脂溢性湿疹
播散性KS
其他恶性瘤：基底细胞瘤、黑色素瘤
HIV感染的胃肠道症状
恶液质与消耗性症：营养缺乏、低蛋白血症、碳水化
                                    合物和脂肪吸收不良。
吞咽痛与吞咽困难：白色念珠菌和CMV致溃疡和糜烂
腹痛
肛门直肠病变：慢性肛周疱疹、CMV所致肛门直肠脓肿、
                             非特异性溃疡、湿疣
肝胆病变：84%AIDS病人有肝脏肿大
                        5~25%肝脏CMV感染
                         合并HBV,HCV感染
第七章
艾滋病的抗病毒治疗
抗病毒治疗原则
1、单一或二联治疗：核苷类逆转录酶抑制剂（Nucleoside Reverse Transcriptase inhibitors，NRTIs）  如AZT或AZT+3TC（ 1996年以前）。   
           AZT是于1987年在临床上最先使用的抗艾滋病病毒药物，在蛋白酶抑制剂应用于临床之前，主要是HIV感染，由于这种治疗通常在6个月内即出现明显的药物抗性，且对机体的免疫重建效果不佳，因而很少取得疗效，甚至出现不良影响。
2、高效抗逆转录病毒疗法（Highly Active Antiretroviral Therapy,HAART):1995年蛋白酶抑制剂经临床试用后取得了很大成功，被誉为逆转录病毒治疗的里程碑，1997年被美国FDA正式批准用于临床，它的应用标志着艾滋病人的生命和生活质量出现了转折。
抗艾滋病病毒药物
目前美国和欧洲批准生产和提供3类19种艾滋病治疗药物。
    Ⅰ类：为核苷类逆转录酶抑制剂。它是核苷酸类似物，在DNA或
               RNA复制或逆转录过程中，能竞争性地掺入新合成核苷酸
               链，并终止链的继续合成，使HIV RNA不能逆转录成前病
               毒DNA，与宿主细胞染色体整合，从而抑制HIV逆转录酶活
               性阻断感染的发生。如AZT、3TC、ddI、d4T、Adefovir、
               Abacavir等。
    Ⅱ类：为非核苷类逆转录酶抑制剂。其作用机理是与HIV逆转录酶
              催化活性部位的邻近区域结合抑制酶活性。如Delavirdine、
               Efavirenz、Nevirapine等。
    Ⅲ类：为蛋白酶抑制剂。HIV等逆转录病毒基因编码的前体蛋白需
               要在蛋白酶作用下裂解为功能性结构蛋白才能装配成完整
               病毒颗粒。蛋白酶抑制制可与病毒蛋白酶催化基团结合抑
               制酶活性，导致蛋白前体不能裂解和形成成熟病毒体。如
               Indinavir、Nelfinavir、Saquinavir、Ritonavir、Amprenavir等。
慢性HIV-1感染者开始ART的指征
临床范畴        CD4细胞数    血浆HIV RNA          推   荐
  有症状                        任何值                  任何值                           治疗
（AIDS，严重症状）
  无症状，AIDS          <200/mm3               任何值                          治疗
无症状                       >200/mm3,               任何值                       通常应治疗,
                                  <350/mm3                                                但有矛盾结果
无症状                       >350/mm3          >30000(bDNA)          有专家推荐治疗
                                                            >55000(RT-PCR)      应视情况确定，不治疗
                                                                                             者3年内发展AIDS>30%
无症状                       >350/mm3          <30000(bDNA)           延迟治疗,密切观察
                                                            <55000(RT-PCR)
开始治疗前的体格检查
    1、血常规、肝（肾）功能、生化检查；
    2、CD4+ T细胞计数；
    3、血浆病毒载量；
    4、机会性感染检查（如梅毒、结核、弓形虫
            IgG、真菌等）；
    5、HBV、HCV、CMV血清学检查；
    6、眼底检查。
第八章
意外暴露于HIV后的处理原则及药物预防性治疗
可能暴露于HIV的意外情况
      以下情况如与HIV感染者/AIDS病人的血液、精液、阴道分泌物、组织器官等接触即可能发生感染：
           －医务人员：在医疗、护理过程的针刺、
　　　　切割伤等
       　－警察、司法人员等在追捕、看守犯人时与　　　　HIV感染的犯人搏斗损伤
       　－戒毒所、劳教所工作人员等执行职务时损伤
       　－性侵犯
       　－被HIV感染者/AIDS病人咬伤、针扎伤等
影响HIV在意外伤害情况下传播效率的因素（1）
    因     素                 对HIV传播效率的影响
损伤程度
      小而浅伤口                     风险较小
      大而深伤口                     风险较大
伤害器具                      有空腔器具带有较多
                                      感染性材料，风险大
影响HIV在意外伤害情况下传播效率的因素（2）
      因     素            对HIV传播效率的影响
接触感染性材料               接触的量越大
（血液，精液等）                风险越高
接种血液离开                   离开体内时间越长
   体内的时间                      传染危险性愈低
各种体液材料HIV传播感染的可能性
高HIV潜在危险（A）                 相对低潜在危险（B）
          血液                                                唾液
          穿刺液和活检材料                        痰液
                 胸水、腹水、脑脊液              呕吐液
                 滑液囊液、羊水                      泪液
       组织                                                汗液
       阴道分泌物                        尿
           脓液                                            粪便
职业性暴露于HIV后的处理原则
皮肤针刺伤、切割伤接触HIV污染性材料后 ：
    1．皮肤受伤部位立即挤压刺激出血，用肥皂或水 
          清洗；粘膜受损部分用流水或生理盐水冲洗。
      2．用消毒剂（如75%酒精、0.2%次氯酸钠、 
           0.2~0.5%过氧乙酸、0.5%碘伏等)局部浸泡或涂
           抹清洗消毒，并包扎伤口。
     3.  抗病毒药物(AZT、3TC、佳息患等）预防性治疗
     4．报告与保密：主管机构和有关人员应详细记录意外发生
           情况，包括：接触者个人资料、发生时间、地点、污染
           部位、伤口类型（深浅、大小、有无出血）、污染物情
           况（含HIV血液、HIV培养液等）、源病人状况（如病
           毒载量、药物使用史）
职业性暴露于HIV后的处理原则感染危险评价
1、损伤程度：创伤的大小、深浅、有无出血、有无刺破静脉或动脉。
2、暴露物质的类型：血液、含血的体液、精液、阴道分泌物、脑脊液、关节液、胸腹水、心包液、羊水、组织、污染HIV的器具等。
3、皮肤粘膜完整性：皮炎、皲裂、刮擦破损、咬伤。
4、皮肤粘膜与HIV污染性材料接触的时间和面积。
5、源病人（source person）状况：
      （1）HIV感染状态明确：有无临床症状、AIDS、CD4细胞数、
                VL、目前或曾经接受抗逆转录病毒药物治疗情况。
       （2）HIV感染状况不明：以前HIV检测结果、免疫学检测结果（CD4）、
                有无原发性HIV感染综合症或未明确诊断的免疫缺陷症、可能的
                 HIV感染行为（静脉吸毒、多性伴、同性恋、不安全用血等）。
                  应尽快对源病人进行HIV检测。
       （3）源病人失踪：根据社区及有关人群中HIV流行情况确定
药物预防性治疗方案
预防性治疗方案：
        AZT 300mg bid / 3TC 150mg bid（or Combivir 1 bid）；
          d4T40mg bid / 3TC 150mg bid；
          ddI 200mg bid / d4T 40mg bid
          其他药物：Abacavir（ABC），EFV等
强化治疗方案：
          基础治疗方案+蛋白酶抑制剂（PIs）
                      IDV 800mg q8h
                      Nelfinavir（NFV）750mg tid
                      Kaletra（Lopinavir/Ritonavir）400mg/100mg bid
原则：1. 预防性治疗越快越好，通常在1小时内服药，效果较好，
                     超过24小时则效果降低。
                  2. 持续服药4-6周。
预防性治疗PEP的管理
1、有经验的医生可提供24hr PEP服务；
2、各医疗卫生预防保健单位足量备用PEP预防用药，以便意外发生后即时服用。
3、及时报告、详细记录意外发生过程和细节。
4、科学详细解释PEP的效果和各种可能出现的情况：
5、咨询和教育：暴露于HIV后6-12周内，应节制性生活或用安全套、不要捐献血液、器官、组织、精液等，哺乳期妇女应终止哺乳。
6、药物毒副作用监控。
7、感染的监测。
意外暴露后感染状态的监测
1、HIV感染的检测与确认：       
        事故发生后立即、6周、12周、6月和12月后检测HIV 抗体，有条件时可作HIV P24抗原、病毒培养和HIV RNA测定。
          暴露于HIV后，无论间隔多长时间，如果出现急性逆转录病毒感染症状，均应进行HIV抗体检测。
2、HBV、HCV、梅毒检测。
预防艾滋病, 你我同参与
I care …
Do you ?