艾滋病培训课件

艾滋病培训课件，主要是了解艾滋病研究史上的重要事件，掌握艾滋病的概念，病因和发病机制，临床表现，诊断和治疗等，欢迎点击艾滋病培训课件下载哦。艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。

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概  述
传播途径：性接触、血液、母婴传播
发病机制：病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种机会性感染和肿瘤
临床特点：发病缓慢，多系统损害，病死率高
概  述
艾滋病：获得性免疫缺陷综合征
    (acquired immunodeficiency syndrome，AIDS)
艾滋病病毒：人类免疫缺陷病毒
    （human immunodeficiency virus，HIV）
概    述
全称为获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,  AIDS)
由人免疫缺陷病毒(human   immunodeficiency virus,  HIV)所引起的致命性慢性传染病
主要通过性接触和血液传播
病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,临床表现由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤
一、病因
病原学
病原体:人免疫缺陷病毒(HIV)
 分二个型:  HIV-1（世界范围内流行） 和 HIV-2（西非等国家流行）
             单链RNA病毒,属于逆转录病毒科
 结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，内部 为圆柱状核心
             包膜为糖蛋白gp120和gp41，gp120为外膜蛋白，与靶细胞的特异受体结合，gp41为透膜蛋白，协助HIV进入宿主细胞
             结构蛋白包括p24核心蛋白和p17基质蛋白
单链RNA病毒，逆转录病毒科-慢病毒亚科-人类慢病毒组
球型20面体，直径100～120 nm，双层结构
包膜：gp120、gP41
核心：P24包裹两条正链RNA、逆转录酶(RT)、整合酶(INT)和蛋白酶(PI, P10)
分为Ⅰ型和Ⅱ型
HIV型别及亚型
HIV外界抵抗力
煮沸可迅速灭活，56℃10分钟可灭活
室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性
以下消毒剂37℃处理10分钟可灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢。对热敏感，对酒精、漂白粉敏感对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。
医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以达到消毒目的
二、流行病学
流行病学
流行现状：
1978年在美国首次发现爱滋病病例
目前，全世界已有150个以上国家发生本病。艾滋病毒感染者的人数已经超过5000万人，（90年以前，1000万/22万，1993年，1600万/250万，1998年，3340万）
每年新增艾滋病毒感染者500万人以上。已经有超过2500万人死于该病。1985年中国首次发现爱滋病病例。我国现在正处于AIDS的高速增长期，如果不花大力气控制，专家预计到2010年，我国艾滋病病毒感染者将会超过1000万。
艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。
HIV-2主要限于西非。
（一）传染源
患者（病人包括轻症、艾滋病相关综合征、严重的艾滋病病人，以急性感染期传染性最大）和无症状携带者（病原携带者不仅数量多，而且很难限制其活动，加上本病潜伏期长，作为传染源的意义大）
病毒主要存在于人的体液及分泌物：血液、精子、子宫和阴道分泌物中、乳汁、伤口渗出液等）、器官组织中都含有大量的病毒。
唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有传染性，但病毒含量较少
（二）传播途径
三种：注射传播、性传播、母婴传播
静脉注射毒品：重要传播方式，共用针头注射毒品。
性接触传播：约占70％～80％，男同性恋（欧美国家）→异性恋（非洲艾滋病的主要传播方式）(分别为5％～10％、>70%)
母婴传播：经胎盘、产道及哺乳等
输血传播：接受血液或血制品；献血员感染的传播；（非洲）
其他传播：医源性感染（器官移植、人工受精、污染的器械等）等。
——进食、昆虫叮咬或共用电话、握手等
（三）、高危人群
易感人群：普遍易感
高危人群：
男同性恋者
性乱交者
静脉药瘾者
血友病和多次输血者。
HIV（+）的性配偶及婴儿
 发病年龄主要是50岁以下的青壮年
流行情况
自1981年美国首次报道，已有200个以上国家和地区发现HIV-1感染者
WHO估计，全球HIV感染者至少8000万人，已有2480万人死亡。新增HIV感染者500万/年、1.6万/天、11例/分钟
非洲、美洲、欧洲多发，亚洲HIV感染者快速增加（已近1000万）
1985年传入我国，流行已进入快速增长期（估计近100万）
我国流行情况
我国艾滋病流行特点
疫情地区差异大
疫情继续呈上升趋势
传播途径仍以吸毒为主，但三种途径并存
发病和死亡持续增加
呈高危人群向普通人群扩散态势
女性感染者比例上升
三、发病机制   和病理解剖
发病机制
CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。
发病机制
CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现：
病毒直接损伤：HIV在细胞内大量复制导致细胞的溶解和破裂
非感染细胞受累：受感染细胞表面表达gp120，可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞
HIV感染干细胞：HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少
免疫损伤：游离的gp120与未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞
在绝对计数减少前，CD4+T淋巴细胞可先出现功能障碍，对可溶性抗原识别缺陷
发病机理
HIV相关脑病的发病机理：
HIV通过单核巨噬细胞进入脑部
改变通道及细胞膜的转运功能
神经细胞凋亡、死亡和功能障碍
卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染
病理解剖
组织中炎症反应少，病原繁殖多
淋巴结病变：
反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿
肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤
胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变
中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变
HIV动态感染过程
HIV生活周期
HIV的吸附与脱衣壳过程
HIV毒株 —— R5株（低/慢型）、 X4株（高/快型）
HIV侵犯各种表达CD4分子的细胞
HIV免疫病理
靶细胞（CD4+T细胞）的免疫损伤机制至少有3种：
—细胞毒效应：受细胞毒性T细胞（CTL）攻击
—细胞凋亡：感染的靶细胞表面表达CD95L（fas抗原），和配体结合后引起靶细胞凋亡
—ADCC效应：感染的靶细胞表面表达gp120蛋白，引发机体ADCC免疫反应
HIV动力学
四、临床表现
临床分期
HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床表现
（一）、无症状的潜伏期：
感染2-12周，多者6-8周出现一过性急性感染症状：发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泻及个别患者出现无菌性脑膜炎、查白细胞正常，单核细胞增多，淋巴细胞比例轻度下降，血小板轻度减少。
持续无症状期，2-5年，15年以上。可检出病毒复制
（二）典型表现
1. 急性感染期
感染HIV后：10%-15%患者1～6周，出现流感样症状。头痛、畏光、虚性脑膜炎
20%-25%躯干出疹如斑丘疹、玫瑰疹或荨麻
少数患者有神经系统症状。
体征：颈、枕或腋窝淋巴结肿大，皮疹及肝、脾肿大，口腔及食道溃疡等。
3-12天后自行消失。
2. 无症状感染期
此期具有传染性
多无任何症状和体征
部分患者持续性全身淋巴结肿大
血液检查：阳性
持续2-15年
3. 艾滋病相关综合症
4. 艾滋病期（真性艾滋病、艾滋病全盛期）
机会性感染：（最常见的往往是最初的临床表现）
卡氏肺孢菌肺炎、卡波济肉瘤、肺部或食管念珠菌病、隐球菌脑膜炎、肠道隐孢子虫病、巨细胞病毒感染、HIV相关性脑病、单纯疱疹病毒感染、组织胞浆菌病、淋巴瘤、结核病、弓形虫脑病、HIV相关性消瘦综合征。其中卡是肺囊虫肺炎最常见（发热乏力、干咳、进行性呼吸困难，肺部体征不明显）
其他机会感染临床表现常呈多系统、播散性、进行性和复发性炎症。肺炎、食管炎等。
恶性肿瘤：卡氏肉瘤最为常见。多见于青壮年，起病隐匿，肉瘤呈多灶性，不痛不痒，除皮肤广泛损害外，常累及口腔、胃肠道、淋巴等。
其他还有何杰金病等。
最常见的艾滋病指征性疾病
最常见的威胁生命的机会性感染
发热、盗汗、乏力、消瘦，逐渐出现胸骨后不适、干咳、呼吸短促
血氧分压及二氧化碳扩散效率均减少
典型胸片：肺门周围间质性浸润
病原学诊断：痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢菌
与人类疱疹病毒8型有关，多见于男同性恋和双性恋人群
可发生在HIV感染的各个阶段，甚至在CD4+细胞水平较高时
可侵犯皮肤、黏膜、内脏和淋巴结
尖锐湿疣
淋巴结核
恶液质表现
五、实验室检查
血常规
免疫学
特异性诊断检查
免疫学检测
血清学检测（１）
血清学检测（３）
分子生物学检测（1）
分子生物学检测（2）
分子生物学检测（3）
六、诊 断 要 点
诊断依据
流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；HIV抗体阳性所生的子女；其它（如职业暴露或医源性感染史）。
临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无症状期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。
实验室检查：①HIV抗体阳性，并经确证试验确认；②血浆HIV RNA阳性；③CD4+T淋巴细胞数明显减少。
七、治 疗
治 疗
抗人类免疫缺陷病毒联合治疗
免疫调节治疗 主要用于免疫调节药物4种
常见并发症治疗
治疗原则
健康的生活方式和营养作基础
合理应用抗病毒药物
正确使用抗机会性感染和肿瘤药物
辅以适当的支持、对症治疗
最终目标：提高生存质量和生存期
早期抗病毒治疗的益处
及早控制病毒复制和变异，明显降低体内病毒载量
防止免疫损伤的进展；有利于维持或重建正常的免疫功能
推迟AIDS的发展，从而延长寿命
减少由于复制过程中病毒选择生长而产生耐药突变株的危险
早期抗病毒治疗潜在的危险
由于药物的毒副作用和服药带来的不便，影响生活质量
早期发生耐药现象，并导致将来用药受限
尚不清楚长期用药的毒副作用
尚不清楚长期用药对免疫功能的影响
药价昂贵长期用药不胜负荷
抗病毒治疗药物
核苷类逆转录酶抑制剂
非核苷类逆转录酶抑制剂
蛋白酶抑制剂
联合方案
高效抗逆转录病毒治疗（HAART，哈特）：
        1996年7月温哥华第10届国际艾滋病大会，美籍华裔科学家何大一发表的采用所谓“鸡尾酒”式的混合药物治疗方法
优点：①药物分布广、达到靶细胞； ②起协同作用，持续抑制病毒复制； ③延缓或阻断HIV变异产生耐药性
常用方案：2种核苷类逆转录酶抑制剂 + 1种非核苷类逆转录酶抑制剂（或蛋白酶抑制剂）
        一线方案如：AZT/LAM/EFZ；AZT/LAM/NVP；d4T/LAM/NVP
何时开始抗病毒治疗？
疗效判断
疗效评定指标： CD4+T细胞计数、病毒载量
随访时间：开始服药后的第4周、第8周、3个月各随访一次，以后每3个月一次
有效指标：治疗4～8周后，CD4+T细胞数增加>50个/mm3，以后每年增加50～100个/mm3；病毒载量降低90%以上
部分有效：未达到充分的病毒抑制，但CD4+T细胞数动态上升
何时需要改变治疗方案？
感染者使用的不是最佳治疗方案
HAART治疗一段时间，病毒载量回升到400拷贝/ml；或CD4+细胞数量继续下降；或患者临床进展
HAART治疗开始以来，血浆病毒持续高水平
严重的毒副作用难以坚持治疗
免疫重建
即以医疗手段使受损的免疫细胞及其功能恢复或接近正常
具体措施：
    —免疫增强剂（如α-干扰素）或基因重组IL-2、IL-7
    —丙种球蛋白
    —胸腺激素或移植，或T细胞体外扩增后回输
    —降低HIV毒力（基因修饰改变病毒或细胞受体结构）
    —疫苗刺激免疫应答
    —中药治疗
治疗机会性感染和肿瘤
卡氏肺孢菌肺炎：戊烷脒、复方新诺明
其他真菌感染（念珠菌/隐球菌）：多烯类、吡咯类（咪唑类/三唑类）、棘白霉素类（卡泊芬净）、氟胞嘧啶、中草药类
病毒感染（HSV/CMV/EBV）：阿昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦
弓形虫病：螺旋霉素、克林霉素、阿奇霉素、复方新诺明
隐孢子虫病：螺旋霉素
结核菌感染：异烟肼、利福平、比嗪酰胺、链霉素或乙胺丁醇联合
鸟型分枝杆菌感染：氨苯砜、阿奇霉素、利福平、乙胺丁醇
卡波济肉瘤：长春新硷、博来霉素和阿霉素联合（可再加干扰素）
预防性治疗
预防结核：HIV感染而结核菌素皮试阳性，服INH四周
预防卡氏肺孢菌肺炎： CD4+细胞<200个/mm3，采用戊烷脒雾化、或口服复方新诺明
被污染针头刺伤或实验室意外：2小时内服康卞韦或d4T+DDI（疗程4～6周）
免疫重建综合征
定义：因免疫恢复或重建，导致炎症反应增强，由此暴露隐伏感染，引起相应的疾病
临床表现：如发热、淋巴结肿大、肺和中枢神经系统受累。潜在有结核分枝杆菌感染者，可发展为有症状的结核病 
处理：对症处理，重点是发现和治疗可能出现的机会性感染
八、预 防
管理传染源
发现HIV感染者，按乙类传染病报告当地CDC
高危人群普查HIV感染
隔离治疗病人
监控无症状HIV感染者
加强国境检疫
切断传播途径
广泛宣传教育
静脉吸毒者的行为干预
严禁性乱，高危人群使用安全套
规范性病治疗
控制HIV的医源性传播
预防母婴传播
保护易感人群
正在研制重组HIV-1 gp120亚单位疫苗以及痘苗病毒表达的HIV包膜疫苗
尽管仍需要数年或更长时间的等待，但一旦成功之后如何组织落实疫苗接种计划的讨论早已开始
这种投入将得到巨大回报，最终结果有可能逆转艾滋病的流行进程
“四免一关怀”政策
对农村居民和城镇未参加基本医疗保险等医疗保障制度的经济困难人员中的艾滋病病人免费提供抗病毒治疗药物；
在全国范围内为自愿接受艾滋病咨询检测的人员免费提供咨询和初筛检测；
为感染艾滋病病毒的孕妇提供免费母婴阻断药物及婴儿检测试剂；
对艾滋病病人的孤儿免收上学费用；
将生活困难的艾滋病病人纳入政府救助范围，按照国家有关规定给予必要的生活救济。积极扶持有生产能力的艾滋病病人开展生产活动，增加其收入。
加强艾滋病防治知识的宣传，避免对艾滋病感染者和病人的歧视。