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简介
这是慢性肾炎ppt，包括了慢性肾小球肾炎，病因与发病机制，非免疫机制（参与肾小球疾病的慢性进展），常见病理类型，临床表现多样化，临床大致可分为三种亚型，鉴别诊断，积极控制高血压，具体措施，ACEI作用，预后等内容，欢迎点击下载。
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定义系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病由于病理类型及病程阶段不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现多样化 病因与发病机制仅少数由急性肾炎发展而来绝大多数确切病因尚不清楚始发机制：免疫介导炎症病变慢性化进展中： 免疫炎症 非免疫非炎症 促进肾小球硬化 常见病理类型 系膜增生性肾炎 （包括IgA和非IgA肾病） 肾小球硬化 硬化性系膜毛细血管性肾炎 肾间质纤维化 肾小球膜性肾病 肾小管萎缩 肾炎局灶性节段性肾小球硬化 早期 晚期临床表现多样化非特异性症状：腰酸、乏力、疲倦、纳差蛋白尿：1~3g/d；颗粒管型血尿：肾小球源性，镜下或肉眼血尿；水肿：多为眼睑浮肿和/或下肢轻至中度可凹性水肿，一般无体腔积液；肾性高血压：肾衰时90%以上有高血压，部分出现于肾功正常时，可伴有眼底出血、视网膜病变；肾功能损害：呈慢性进行性损害，进展快慢主要与病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展快，膜性肾病进展慢），少数可以急性恶化感染、劳累、血压未得到控制、妊娠、使用肾毒性药物等可使病情恶化。 临床大致可分为三种亚型普通型：轻中度蛋白尿，小球性血尿，水肿，轻中度高血压，一定程度肾功能损害高血压型：血压中重度升高，常>180/110mmHg，可有眼底出血，视乳头水肿，视网膜病变，易出现心脑血管并发症急性发作型：在感染或劳累后3~5天，可出现肾炎症状急性加重，必须与AGN鉴别，二者潜伏期不同，预后不同诊断 尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水肿、高血压病史一年以上 除外继发性肾炎（如SIE、过敏性紫癜肾炎、DN等）及遗传性肾炎鉴别诊断：继发性肾小球肾炎：常有肾外相应的系统症状及特殊检查 Alport综合征：①肾、耳、眼病变， ②家族史，③青少年起病隐匿性肾炎，感染后急性肾炎原发性高血压肾损害（良性小动脉性肾硬化症） 多40岁以后起病，有长期的高血压病史（至少10年），原先无肾脏病病史，尿改变轻微，尿蛋白量少<1.0g/d，远端肾小管功能损害（如夜尿增多、尿液浓缩功能减退）较肾小球功能损害出现早，常伴有较重的心、脑血管并发症治疗目的：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或缓解临床症状，防治严重合并症 措施：积极控制高血压限制食物中蛋白质及磷的摄入应用血小板解聚药避免加重肾脏损害的因素 如感染、劳累、妊娠、使用肾毒性药物、中药（关木通、龙胆泻肝丸、马兜铃等）糖皮质激素和细胞毒药物积极控制高血压： 治疗原则 力争把血压控制在理想水平 ⑴蛋白尿≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下； ⑵蛋白尿<1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下；选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降压药物，如ACEI、ARB等 具体措施限盐＜3g/d 噻嗪类利尿剂：如双克12.5~50mg/d ACEI类：如苯那普利（洛汀新）5~20mg qd AngⅡ受体剂(ARB)：如氯沙坦50~100mg qd，颉沙坦80mg qd β-受体阻滞剂：如β-洛克 12.5 ~ 25 mg Bid 钙通道阻滞剂：如氨氯地平 5~10 mg qd 顽固性高血压常需要联合用药，但应该以ACEI、ARB为基础药 ACEI作用： 降低血压 减少尿蛋白 非血压 延缓肾功能恶化，保护肾功能 依赖性 副作用：干咳（亚洲人多见）高血钾 肾功能不全者，如Scr>350umol/l 则不宜再用 血管紧张素原 肾素 血管紧张素I 缓激肽（BK）胃促胰酶 ACE 血管紧张素II 无活性肽段 ARB ACEI AT1受体 AT2受体 血管收缩 血管扩张 Na+潴留 促进尿Na+排泄 醛固酮分泌 抑制细胞增殖 心肌细胞增殖 抗纤维化 TGF-B增加 NO增加 ECM增加 与ACEI相比，ARB不良反应少，而作用相当 预后 病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展至慢性肾衰竭 病变进展速度取决于： 1. 病理类型 2. 对肾脏保护及治疗是否恰当
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