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简介
这是一个关于面肌痉挛1PPT课件，这个ppt包含了定义，病因，发病机制，临床表现，辅助检查，诊断和鉴别诊断，治疗，手术疗效及并发症，术中监护等内容。面肌痉挛习惯上称为“面抽”，表现为面部肌肉发作性、反复性的不随意抽动。据统计，这种病的患病率占到 6/10 万，行走在大街上时稍加注意就可能发现这种患者。这种病多在成年后起病， 30 ～ 70 岁之间发病者最多，从性别比例上女多于男。原发性是指排除肿瘤等明显继发性原因的症状性面肌痉挛。原发性面肌痉挛绝大多数由微血管压迫引起。为面神经根在出脑干区（root exit zone,REZ)受搏动性血管（责任血管）长期慢性刺激压迫，造成局部脱髓鞘变，造成神经纤维之间电流 “ 短路 ” ，引发面部肌肉抽动，欢迎点击下载面肌痉挛1PPT课件哦。
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面肌痉挛的外科治疗
重庆医科大学第一附属医院神经外科
石全红
定义：
面肌痉挛习惯上称为“面抽”，表现为面部肌肉发作性、反复性的不随意抽动。据统计，这种病的患病率占到 6/10 万，行走在大街上时稍加注意就可能发现这种患者。这种病多在成年后起病， 30 ～ 70 岁之间发病者最多，从性别比例上女多于男。
病因：
多种原因可以导致面肌痉挛，分为原发性和继发性
继发性只占1％－2％，主要由后颅窝桥小脑角肿瘤引起。
原发性是指排除肿瘤等明显继发性原因的症状性面肌痉挛。原发性面肌痉挛绝大多数由微血管压迫引起。为面神经根在出脑干区（root exit zone，REZ)受搏动性血管（责任血管）长期慢性刺激压迫，造成局部脱髓鞘变，造成神经纤维之间电流 “ 短路 ” ，引发面部肌肉抽动。
发病机制：
1 周围性轴突短路学说
脱髓鞘变 动作电位发生短路
脑神经兴奋过度异常
2 中枢性神经核兴奋性“点燃”说
微小的传入刺激转化为兴奋性传出叫点燃，假突触形成使面神经核兴奋性增加，可诱发兴奋性冲动。通过皮质脑干束受大脑皮质影响
临床表现：
患者面肌抽搐大多数限于一侧，双侧少于1％，
中年女性居多，男女比例约1：2，左右比例约2：3，
常先发生于下眼睑，类似眼皮跳，之后范围逐步扩大，累及表情肌甚至颈阔肌。
发作前多无先兆，发作时表现为肌肉快速频繁的抽动，每次发作数秒钟至数分钟，在间歇期一切如常人。
面部的自主运动、咀嚼、瞬目或随意的表情动作可诱发面肌抽搐发作，并可因情绪激动、紧张、劳累或阅读时间过长等因素而加重，而休息或情绪稳定时症状减轻。发作严重者可终日抽搐不停，甚至睡眠中也可抽搐。有些患者可因眼睑强制性收缩导致睑裂变小，不易睁眼伴流泪等症状，个别患者甚至面部肌肉也呈强直性收缩而致口角持续歪斜向病侧。本病呈慢性病程，可迁延多年，对患者工作、精神和生活均产生一定影响。个别面肌抽搐患者可伴发三叉神经痛、膝状神经痛（约占面肌抽搐患者的 0.8 ％）。此外，某些患者还可伴有患侧耳鸣、听力下降等。
辅助检查：
MRTA（磁共振断层血管成像）：动脉是高信号，脑组织和神经是等信号，脑脊液是低信号
诊断和鉴别诊断：
继发性面肌痉挛
眼睑痉挛：多双侧性，局限于轮匝肌伴视力障碍，原因不明。
Meige综合症：面部肌张力障碍，表现双睑痉挛，多伴口、舌及下颌的不自主动作，呈挤眉弄眼貌，有时伴咽喉部不自主的爆破音，中老年女性多见。
Bell面瘫后遗症：
治疗：
内科治疗：药物，A型肉毒毒素（嗜神经毒素）
外科治疗： 1.周围神经部分毁损术（茎乳孔）
2.后颅窝微血管减压术（MVD)
方法：1967 年，美国 Jennatta 教授首创微血管减压术治疗面肌痉挛。具体方法是：在患侧耳后钻开 1.5 ～ 2.0 厘米直径大小骨孔，在显微镜下暴露面神经根部，找到压迫面神经根部的血管后将其游离，用 Teflon 棉将压迫血管从神经上垫开，消除了引起面肌痉挛的病因，面肌痉挛会立即或逐步停止。从 20 世纪 80 年代开始，在国际上这种手术方法已成为治疗面肌痉挛的首选方法，到目前为止，全世界已有近 5 万名面肌痉挛患者接受了手术治疗。
手术指征：原发性面肌痉挛
术中注意：1.体位
2.骨窗大小
3.脑脊液释放
4.神经、血管的识别
5.气房、硬膜的处理
手术疗效及并发症：
有效：90％左右包括（术后消失、延迟 治愈）
无效：症状同术前超过1月
复发：多数在术后2年，与非典型、垫棉、责任血管、缓解不完全，非典型血管等有关
Jannetta782次统计：听力障碍5％、面瘫3％、脑脊液漏、感染5％，脑干梗死、小脑出血0.8％，死亡率0.2％
术中监护：
脑干诱发电位运用：听神经、面神经（异常肌反应波，刺激下颌缘支可诱发眼轮匝肌的肌电位）
谢 谢！
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