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简介
艾滋病预防课件，主要是了解我国艾滋病流行现状，艾滋病的结构，艾滋病的相关知识点，流行病学，发病机制，临床表现，诊断和治疗等，欢迎点击艾滋病预防课件下载哦。艾滋病是一种危害性极大的传染病，由感染艾滋病病毒（HIV病毒）引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能。因此，人体易于感染各种疾病，并可发生恶性肿瘤，病死率较高。
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AIDS/艾滋病 Acquired Immunodeficiency Syndrome
1981年在美国首先发现
洛衫矶5名同性恋者出现肺孢子虫肺炎
纽约26名同性恋者出现卡波济肉瘤
随之在药瘾者血友病患者发现类似病人
共同特征是细胞免疫功能低下
故称为
获得性免疫缺陷综合症
国外艾滋病流行现况
自1981年美国发现艾滋病以来，目前艾滋病已在全球广泛流行，到1997年12月，全球报告的爱滋病病例累计数已近190万例。估计全球HIV感染人数为3060万，即每100人（15-49岁）中就有1人为HIV感染者。每天约有16000人感染上爱滋病病毒。感染者中90%以上生活在发展中国家。在1997年，约有580万人新感染上HIV，其中59万是儿童。
病原体
HIV是近代由灵长类传给人类的。
是从数千年前侵入到哺乳类动物的祖先病毒演化而来。
HIV于1983年首先被鉴定是艾滋病的病原，属逆转录病毒科慢病毒属。
最早的HIV感染病例记载是1959年，1981年开始明显流行。
病原体
1983年在伴有淋巴腺病病人的淋巴结
中分离出病毒
1984年证实是AIDS的病原体
称为淋巴腺病相关病毒LAV
III型人类嗜T淋巴细胞白血病病毒HTLV-III
AIDS相关逆转录病毒ARV
人类免疫缺陷病毒HIV
HIV的结构
是一直径100-200nm 20面体，
表面布满又尖又密的棘突
脂质 外膜，上有gp120蛋白和gp41
跨膜 蛋白
病毒颗粒核心部分由
基因组RNA；逆转录酶；内膜gp18；
p24核蛋白构成
流行病学
1981年以来，全球共有6000多万HIV感染者；
累计总死亡人数为2180万；
目前存活感染者约4000万；
2001年新感染者 530万；死亡300万；
蔓延速度加快，每天1.6万新感染者；
发展中国家和亚洲地区疫情严重；
传播途径
性接触传播：占70%-80%；其中异性间传播占70%，男性同性恋传播占5%-10%。
血液传播：包括静脉注射吸毒、医源性感染、输血和使用血液制品。
母婴传播：宫内传播、围产期传播和母乳传播
日常生活和工作接触不会感染。但是要避免共用牙刷和剃须刀。
无证据表明蚊虫叮咬会传播HIV。
How risky is kissing, hugging and touching?
发病机制
HIV感染人类T淋巴细胞依赖HIV-细胞间相互作用.
HIV感染的受体：CD4分子。
Gp120 CD4+ T cell replication
necrosis
Stem cell（干细胞）
mono-phagocyte（单核－吞噬细胞）
B cell
Nerve cell
Intestinal epithelium cell（内脏上皮细胞）
*HIV感染人体后，造成CD4+T细胞进行减少，损伤细胞免疫功能，最后导致各种机会感染和肿瘤，即AIDS。先前的研究表明，这种免疫功能的丧失是不可逆的。
*1997年提出的HAART（高效联合化疗）不仅有效地控制HIV复制，并能使AIDS病人的免疫功能得以重建，是近年来AIDS研究领域的重大进展之一。
HIV的体内储存库
体内潜在的HIV储存库包括存在于不同部位的各种长期存活的感染细胞。
1. 精液中T细胞和巨噬细胞。
2.中枢神经系统中单核巨噬细胞、小神经胶质细胞。
3.潜伏感染的静止性CD4 T细胞。
休眠CD4+T细胞感染后不能产生感染性病毒，但成为HIV-1的潜伏库。
由于具有复制能力前病毒可在休眠CD4+T细胞中持续以潜伏形式存在，所以这个病毒储库是联合抗病毒治疗清除HIV的一个主要障碍。
整合后潜伏的分子机制
1) 不能或不能有效的启动转录；
2) 转录不能继续；
3)低水平rev蛋白不能使未剪接病毒mRNA 进入胞浆。
病理变化
病变主要在淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变，一类为反应性病变包括滤泡增殖性淋巴结肿等，另一类为肿瘤性病变如卡波济肉瘤和其他淋巴瘤。胸腺可有萎缩性、退行性或炎性病变。中枢神经系统病变包括神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变等。
HIV感染的病程经过
原发性感染 ： 病毒血症，急性单核细胞增
多症样症状，感染后6周，肌痛，头痛，
皮疹，发热，乏力，自行缓解
艾滋病相关综合症： 发热，盗汗，消瘦，腹泻
淋巴结腺病： 淋巴结肿大
艾滋病 ：CD4低下，机会性感染，肿瘤，
神经系统病变
艾滋病临床表现
临床分期：I—IV期
临床分类：A, B, C
根据CD4+T淋巴细胞和总淋巴细胞计数分为三级
CD4+T细胞 总淋巴细胞
一级 >500/ul >2000/ul
二级 >200-490/ul 1000-1900/ul
三级 <200/ul <1000/ul
Clinical manifestation
感染后隐伏期
指血清抗-HIV阳性后至出现临床症状的间期
此期间血清病毒负荷降低；CD4 T淋巴细胞缓缓下降；
一般为5年，或更长达10余年；
隐伏期长短与感染剂量有关，经输血感染者隐伏期较短，性接触感染者较长；
隐伏期无明显症状，如正常人，是重要的感染源。
机会性感染
寄生虫感染：卡氏肺孢子虫肺炎，肠隐 球菌
肠炎，鼠弓形体脑病
真菌感染：白色念珠菌口腔炎，食道炎 新型
隐球菌脑膜炎
细菌性感染：鸟型结核分支杆菌肺炎及 肠道
感染
病毒感染：巨细胞病毒视网膜炎肺脑及 肠道
感染，单纯疱疹病毒感染 - 肛周
艾滋病并发肿瘤
卡波济肉瘤：
皮肤，粘膜，内脏（肺及
胃肠道）
梭型细胞增生，单核及浆细胞浸润
多发于同性恋者
淋巴瘤
HIV感染神经疾病
机会性感染：弓形体，隐球菌，进行性
脑白质病，巨细胞病毒感染，梅毒，结
核分支杆菌，HLTV-1感染
肿瘤：原发性CNS淋巴瘤，卡波济肉瘤
原发性HIV感染：无菌性脑膜炎，AIDS
痴呆，纯感觉性共济失调，感觉失常
外周神经病，多发性神经炎，肌病
HIV感染的诊断
病史：是否属高危人群
同性恋者，多性伴者，性乱者或与感染
者有性接触史者，静脉毒瘾者，有输血和
用血液制品者
病因学检查：ELISA血清抗外膜蛋白抗体，尿液中抗-HIV抗体的监测（初筛试验），抗p24 抗体，p24抗原，免疫印迹实验（验证试验），
PCR检查病毒RNA
窗口期
从HIV病毒侵入机体到机体出现HIV抗体的这段时间称为“窗口期”，一般为2周至3个月。在此期供血可使受血者感染HIV。
免疫学检查：流式细胞仪检查CD4和CD8 T细胞总数和比值
机会性感染检查：卡氏肺孢子虫，弓形
体，巨细胞病毒等
病理学检查：淋巴结，肿瘤活检
Diagnosis of HIV/AIDS
艾滋病的鉴别诊断
病人发热、消瘦、疲乏等症状需要与结核病、自身免疫性疾病、胶原性疾病以及血液病等相鉴别；
淋巴结肿大需与何杰金病、淋巴瘤、血液病相鉴别；
艾滋病属性传播疾病需与梅毒、淋病鉴别，或明确是否同时伴有其它性病；
免疫缺陷需要与其它原因所引起的免疫缺陷鉴别，例如药物、放射性或先天性免疫缺陷症；
假性艾滋病综合症指由于恐惧艾滋病所产生的类似艾滋病的临床、心理和精神状态。
艾滋病的治疗
涉及4个方面：
抗病毒治疗
治疗与预防机会性感染
改善免疫功能状况防止HIV入侵
治疗艾滋病伴发肿瘤
抗病毒治疗的效果
抗病毒治疗是关键
近年根据病毒的复制周期，开发出抑制病毒复制关键酶的治疗方法，特别是联合用药，不仅可以使病毒负荷降低至检测水平之下，可见CD4 T淋巴水平上升，机体免疫防御能力得到显著改善，致命性机会性感染减少。
但是也可见到随着病人的生命得到延长，药物的副作用和肿瘤的出现相应增加。
抗病毒药物分三类
核苷酸类逆转录酶抑制剂（Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors，NRTI）
非核苷酸类逆转录酶抑制剂（Non-Nuceoside Reverse Transcriptase Inhibitors，NNRTI）
蛋白酶抑制剂（Protease Inhibitors，PI）
核苷酸类逆转录酶抑制剂 （NRTI）
叠氮脱氧胸腺嘧啶（Azidothymidine，AZT）：选择的抑制HIV的逆转录酶，从而抑制HIV的复制和病毒蛋白合成。可延长艾滋病患者的存活时间，对无症状和早期病人，可延缓外周血CD4 T淋巴细胞下降。
AZT 的最大优点是可以通过血脑屏障，达到较高的浓度,可预防颅内病毒感染。
感染孕妇女应用，可减少母婴感染发生率。
剂量：500mg/d，分3～5次口服，
毒性副作用为抑制骨髓，使全血减少，还可发生线粒体肌病、药物热和皮疹。长期应用出现耐药毒株，药物失去作用。因此，存在用药的时机问题，宜在CD4 T淋巴降低至500/ml方才开始用药。
二脱氧肌苷（Dideoxyinosine，ddl）和二脱氧胞苷（Dideoxycytidine，ddC）
为与AZT类似核苷酸类抗逆转录酶药物，有较强的抗HIV活性，能降低血清中的p24水平，使CD4 T细胞数增高，
对AZT耐药毒株仍有效，但二药物本身也可形成耐药。剂量：ddl 200mg 2次/d（体重﹥50kg）；125mg 2次/d（体重﹤50kg）；ddC 0.75mg3次/d。
副作用：外周神经炎，胰腺炎。
拉咪呋啶(Lamivudine，3TC）
属3’硫胞嘧啶核苷左旋异构体，是一口服的2’3’双脱氧核苷酸，它能抑制DNA合成，并能抑制HIV和HBV的逆转录酶活性，
与其它双脱氧核苷酸不同，它不抑制线粒体DNA。
目前拉咪呋啶已经在HIV感染和HBV感染或二者合并感染临床应用。
拉咪呋啶300mg日2次，或与AZT联合应用(2x150mg/d)，
可见CD4淋巴细胞上升，HIV的复制受到抑制(病毒负荷降低98%)持续1年以上。
拉咪呋啶副作用轻，出现头晕和睡眠障碍，并不抑制骨髓母细胞，病人能很好耐受。
药物可诱导耐药毒株形成。
非核苷酸类逆转录酶抑制剂（NNRTI）
非核苷酸药物的作用与核苷酸类药物不同，能与HIV逆转录酶非竞争性结合，从而致病毒逆转录酶活性下降，病毒复制减少。
非核苷酸类药物很易出现耐药毒株，这是因为只要逆转录酶基因上药物结合位点相对应的某一核苷酸发生变异，就需要提高药物的浓度100多倍，甚至丧失抗病毒作用。
Nevirapine（奈伟拉平NVP）对于AZT产生耐药的HIV-1毒株仍具有抗病毒活性，用药1周即可见病人血清p24减少，CD4增加。与AZT联合应用作用更为明显，
Nevirapine的特点是半衰期较长，用于预防母婴感染，在分娩前母亲服200mg，一次， 新生儿在72小时内服2mg/kg，一次，具有降低病毒负荷， 减少母婴感染有很好的效果。
药物的主要副作用是皮肤的变态反应，例如皮疹、发热、粘膜炎症。
这类药物还有Pyridinones等。Efavirenz（EFV）是一强选择性NNRTI，半衰期长，能进入脑脊液， 每天只服药一次，已用于联合治疗。
蛋白酶抑制剂（ Protease Inhibitor）
1995年研制成功，蛋白酶抑制剂的发现标志着病人的生命和生活质量出现了转折，药物具有高度的化学选择性，竞争地、可逆地抑制病毒蛋白酶。
蛋白酶抑制剂可抑制病毒在感染细胞内的复制对HIV的抑制率达99%。对于AZT耐药的毒株也有效，与AZT、ddl或ddC联合用药有协同作用。
目前已有多种蛋白酶抑制剂在试验室或临床研究中，例如：Saquinavir（沙奎那韦），Ritonavir（利托那韦），Indinavir（英地那韦）（IDV）等。
Saquinavir的剂量为300mg ～600mg 3次/d，病人耐受良好，且CD4细胞持续升高达16周。Saquinavir与AZT联合应用疗效更优于单独用药，两药之间未出现有害的药物动力学反应。
HAART
HAART(Highly Active Antiretroviral Therapy,高效抗逆转录病毒治疗）即联合或鸡尾酒疗法
将各类抗病毒药物联合应用，I-III类药物的联合应用可见病毒负荷下降，不能检出，CD4上升，机会感染发病率和病死率降低，病人生命延长，生活质量提高
也可出现严重副作用，形成耐药毒株
停药后仍可出现反弹：药物无法作用到含有潜伏病毒的细胞，例如记忆性CD4细胞，需要终身用药。
联合用药（鸡尾酒疗法）
IDV+AZT+3TC，Ritonavir+AZT+3TV
Nelfinavir+AZT+3TC
AZT+Saquinavir+Amprenavir+Ziegen
EFV+IDV
Saquinavir +ddC+AZT，或Saquinavir+AZT+3TC。
抗病毒治疗的时机
患者血液中的T细胞降低到500个/mm3
病毒负荷量达30 000或50 000拷贝/毫升
开始治疗
机会性感染的治疗
HIV感染能引起CD4T淋巴细胞进行性降低，CD4阳性T 淋巴细胞总数降低至500/ml以下，表明细胞免疫功能显著降低，则将陆续出现各种机会性感染
90%以上的艾滋病患者死于机会性感染。
卡氏肺孢子虫肺炎（Pneumocystis carinii）
广泛分布于世界各地人群，存在于多种动物体内，例如兔、犬、羊和猫等。
肺孢子虫栖息于宿主的肺及气管内，
主要侵犯早产儿、免疫缺陷者和接受激素或抗代谢药物治疗的患者，例如肿瘤和器官移植患者，
临床表现为间质性肺炎，病人干咳、呼吸困难、紫绀以及X线检查见一侧或两侧见间质性阴影。
治疗：复方新诺明（TMP+SMZ）
是治疗首选药物，剂量：TMP20mg/kg/d，SMZ100mg/kg/d，疗程为3周，
对本病的有效率为60～80%。
副作用为发热、皮疹、白细胞及血小板减少和肝脏功能异常等。
戊烷眯（Pentamidine）
TMP+SMZ治疗无效者，可用戊烷眯治疗，剂量：4mg/kg/d，溶于5%葡萄糖液内缓慢（持续1小时）静脉注射，有效率为60～80%。
戊烷眯600mg溶于6ml注射用蒸馏水内，雾化吸入20分钟/次，每日一次，疗程3周。早期感染者良效。
副作用为白细胞降低、肾功能不全、低血糖、低血钙、肝脏功能不全和体位性低血压等
弓形体病（Toxoplasmosis）
感染弓形体主要有两个途径：经口和先天性母婴感染，饲养宠物很易受到感染。
感染弓形体后，免疫功能正常的人形成潜在性感染，免疫功能低下个体，例如应用免疫抑制剂后、器官移植患者、用细胞抑制剂的肿瘤病人、先天性或获得性细胞免疫缺陷患者，以及HIV感染者， CD4+T 淋巴细胞显著降低至100～200/ml时，出现严重症状，表现为坏死性脑炎、脑膜炎、肺炎、视网膜炎和心肌炎等，是病人死亡的一主要原因。
弓形体感染的诊断可检测血清中的弓形体抗体或做皮肤实验证实，但是在艾滋病由于免疫功能受损，常不形成抗体，因此，只有依赖组织活检或脑部CT确诊
治疗：乙胺嘧啶（Primethamin），首剂量为75mg，以后25mg/d，口服，合并磺胺嘧啶2g/d，分4次口服，疗程2～3周。
毒副作用为发热、药疹、血尿。
还可采用乙胺嘧啶与氯林可霉素500mg/次，4次/天口服联合治疗。
隐孢子虫病 （Cryptosporidiosis）
传播途径为粪口方式，食了含卵囊污染的食物，即可被感染，隐孢子虫寄生在肠道的微绒毛内。健康人受感染后，仅出现短期腹泻，以后自然痊愈，或无任何不适。
在免疫缺陷的个体，可引起长期顽固性水样腹泻，以致患者出现失水和消耗，（消耗病）乃至死亡。
诊断用抗酸染色在浓缩粪便涂片中检出卵囊。
隐球菌脑膜炎（Cryptococcus meningitis）
隐球菌脑膜炎是由新型隐球菌引起的中枢急性、亚急性或慢性深部真菌病。
临床表现以脑膜炎或脑膜脑炎最常见。多发于恶性病或慢性消耗性疾病，例如糖尿病、结核病、肝硬化、和结缔组织病等。好发于免疫功能受损病人，也是艾滋病的一常见机会性感染。
可采取脑脊液涂片作墨汁染色确诊。
治疗：两性霉素B 0.2～0.6mg/kg/d,静脉滴注。与5-氟胞嘧啶100～150mg/kg/d分四次口服，联合治疗8周，有效率为60～70%，但复发率高。
白色念珠菌病（Candidiasis）
白色念珠菌病是真菌白色念珠菌的机会性感染，主要在新生儿可见口腔感染，称为鹅口疮，
艾滋病免疫功能低下早期，即可出现，在舌和咽部见黏附性白斑，也可侵犯食道，在食道引起多个浅表溃疡，患者吞咽困难，
食道吞钡见食道内壁呈锯齿状填充缺损。
治疗：无环鸟苷（Acyclovir）15～20mg/kg/d，静脉滴注，疗程2～4周。毒副作用为胃肠道反应和白细胞降低。
巨细胞病毒感染Cytomegalovirus infection
是艾滋病的一致命性并发症。在艾滋病常见CMV绒膜视网膜炎，眼底检查见出现多中心性斑块状黄白色渗出病灶，伴有多处出血，视乳头炎。
CMV肺炎临床与放射学表现与卡氏肺孢子虫肺炎相似，CMV引起的结肠炎表现为发热、水样-或血样腹泻，内窥镜检查可见小溃烂性病灶。CMV也可以引起肾上腺炎、肝脏病变，出现肝脾肿大、脑部病变。
治疗：丙胺鸟苷（Ganciclovir）15mg/kg，1次/8h，静脉注射，疗程2～4周。
毒副作用有胃肠道反应及白细胞降低。视网膜病变近年国外研究认为可以玻璃体内注入丙氧鸟苷或用缓释丙氧鸟苷片剂玻璃体内植入治疗。
疱疹病毒感染
单纯性疱疹：肛或生殖器部位疱疹发展成溃疡或糜烂，脑炎，肺炎
带状疱疹
治疗：无环鸟苷5-10mg/kg静脉滴注/8h，7-10日，IFN300-500万单位/d X4日
治疗：结核分支杆菌可用利福平10～15mg/kg/d、异烟肼10～15mg/kg/d 和乙胺丁醇25mg/kg /d或吡嗪酰胺20～30mg/kg/d三联治疗2个月，再用2联治疗7个月，此法常具有疗效。
在鸟型分支杆菌感染往往仅有暂时疗效。有用环丙沙星0.25～0.75g/次，1次/d口服，氯苯酚嗪100mg/次，1次口服，联合利福平治疗。
机会性HIV相关肿瘤的治疗
约20～30%的同性恋HIV感染者患Kaposi肉瘤。
开展有效的抗病毒治疗后，发病率有所降低。
1995年在各种类型的Kaposi肉瘤发现人类疱疹病毒8型，肺部病变引起肺功能衰竭，预后极差。
皮肤Kaposi肉瘤可作整形手术治疗，CD4T细胞>200/ml，免疫功能尚可的患者，可用 a干扰素300～500万单位隔日皮下注射治疗。严重者采用系统化疗：首选争光霉素、长春新碱联合或阿霉素、争光霉素、长春新碱三联治疗。早期使用抗病毒治疗，可见Kaposi肉瘤的发病率降低，治疗后随CD4细胞数增加，Kaposi肉瘤也可自行消失。
淋巴瘤
约5～10%的艾滋病人患非何杰金淋巴瘤，其中85%高度恶性，多数为B-淋巴细胞性肿瘤，T-淋巴细胞性肿瘤罕见。
如Kaposi肉瘤一样，淋巴瘤在CD4T细胞数在200～500 /ml时已经可以见到。随着CD4T淋巴细胞的减少，发病率也增高。
淋巴瘤累及淋巴结外，还可侵犯胃肠道、骨髓、肝脏、肾脏和中枢神经系统。
治疗取决于病人的全身状况及免疫功能和淋巴瘤的分期。HIV感染病人伴有淋巴瘤者平均存活期为7个月，伴原发性中枢神经系统肿瘤者仅3个月。如有必要可试选用环磷酰胺、阿霉素、长春新碱和强地松治疗。
艾滋病的免疫治疗
针对宿主因素的抗-HIV治疗，包括调节细胞因子的产生，阻断HIV感染靶细胞的受体和辅助受体；是近年治疗研究的一个方向：
IL-2与抗病毒药联合应用， 可增加HIV特异性T细胞的应答，有助于HIV感染细胞的清除；减轻反跳；
调节细胞因子的产生：TNF、IL-6、GM-CSF可上调HIV的复制，抑制TGF分泌的药物Pentoxifylline可有效的抑制HIV的复制；阻断IL-6产生的药物非类固醇抗炎因子Tenidap可使HIV载量降低。
阻断HIV侵入靶细胞的受体：HIV必须借助其表面的gp120与细胞表面受体CD4结合，才能侵入细胞，早期研究用可溶性CD4分子，以阻断病毒侵入细胞， 但无满意结果；
阻断HIV侵入细胞的辅助受体：1996年发现趋化因子受体CCR5和CXCR4分别是嗜巨噬细胞和嗜T细胞HIV-1的辅助受体，不表达受体的个体，虽然感染HIV，但无任何症状，因此针对辅助受体的抗-HIV治疗是现代艾滋病治疗的新发展。
趋化因子类似药
辅助受体的天然配体是趋化因子，如Rantes，MIP-1、1及SDF-1，能与CCR5及CXCR4结合阻断HIV对靶细胞的感染。由于趋化因子能诱导炎性细胞聚集，因此目前开发的是趋化因子类似物。
例如：AOP-Rantes，T22，以及针对CCD5和CXCR4的单克隆抗体可阻断相应的受体，对HIV-1产生有抑制效应；
靶向辅助受体的基因治疗 -辅助受体的表型的敲除研究也正在兴起。
设想HAART清除外周复制的病毒，联合封闭辅助受体治疗保护未受感染的细胞可望能成为有效的治疗方案
中药治疗HIV感染
根据近年来中医中药治疗的经验，对调整全身情况，提高人体的免疫功能和改善症状，取得一定的疗效。
中药例如：天花粉蛋白、紫花地丁、甘草素、香姑多糖、黄瓜根提取物对HIV有抑制作用。
人参、当归、女贞子等的提取物，灵芝、刺五加、云芝多糖等能改善人体的免疫功能，提高CD4阳性细胞的数量和功能。
艾滋病的预防
控制传染源
切断传播途径
保护易感人群
被动免疫：针对辅助受体的抗体
主动免疫：灭活和减毒疫苗
纯化蛋白疫苗
DNA疫苗
医源性感染
医源性性感染指在医疗活动中所引起的感
染，也称为职业暴露感染，包括：
注射室和病房中引起的注射针刺伤；
实验室损伤皮肤接触病人血液所致感染；
口腔科感染；
输血或用血液制品引起的感染；
手术室和产房污染或锐利手术器械和碎骨损伤引起的感染，气管插管呼吸道分泌物或血液喷射引起的粘膜或损伤皮肤感染。
接触病人各种体液感染可能性
高HIV感染危险 低HIV感染危险
血液 ，精液 唾液
胸水，腹水，脑脊液 痰液
羊水 泪液
组织 汗液
阴道分泌物 尿
脓液 粪便
医务工作者受感染的可能性
各种感染途径的发生率（按世界卫生组织的报道）
输血 3-5%
围产期 10%-20%
性交 70-80%
药瘾 3%-10%
医务人员 0.01%
感染的取决因素
医务人员工作中 获得感染，取决于感染多少病原体；
皮肤或粘膜有无损伤；
感染材料的量对于感染的风险起重要作用:有空腔的针一般比外科用缝合针带有较多的感染性材料；
用过三联治疗的病人血液病毒浓度低,感染性小。
针刺感染
是医务人员较常发生的损伤性感染
发生原因:操作不得法,打开护盖被刺伤;缺乏经验;工作负担过重；
皮肤接种的发生率为0.2%-0.4%
粘膜感染率为0.1%.
预防：用一次性注射器和针头，用后放于防穿透的废物容器内，并贴特殊标签
患者血液标本应标明，不慎溢出应立即消毒处理。
口腔科感染
口腔科医生作洁齿,拔牙以及补牙等口腔手术常不带手套,与血液密切接触,手指有破损很有可能被感染；
1990年美国报道一牙科医生手术操作将病原体传播给6名病人
血液与血液制品传播HIV
根据世界卫生组织估计在发达国家因献血员血液或血液制品获HIV感染的几率为每单位血液1/100 000，甚至更低；自从用灭活HIV及热处理或重组基因VIII因子后，血友病患者已经不再感染HIV；
在发展中国家保证血液安全仍非常困难，主要是供血机构不足，血站缺乏受过严格培训的人员，采用有偿供血，特别是一些地方非法地下采血，回输血球，在献血员间引起流行，用所采取的血浆再输给病人，将引起灾难性后果。
降低通过血液与血液制品传播HIV
加强血站的管理，人员培训，取缔地下非法采血；
保证安全用血：提倡自愿无偿献血，严格筛查HIV，
提倡医务人员不作无指征输血，手术用自家血液回输或用血液代用品；
研究开发基因工程血液制品。
污染器械刺伤后的处理
刺伤部位出血
用酒精消毒处理
受伤风险评估：病人是否HIV阳性，受伤程度，是否是高风险
高风险时用2联或3联抗病毒治疗：例如AZT 2 X 250mg+3TC 2 X 150mg；或加用Indinavir 3 X 800mg，或Nelfinavir 3 X 750mg 4周
立即，3个月，6个月后受刺伤者重复检查抗-HIV。
艾滋病的外科情况
根据Bayley的报道认为HIV感染是非洲外科疾病常见合并疾病,其特点是:
败血征或肺外结核的发病率高;皮肤病变与溃疡多见,例如生殖器或肛周溃疡瘘管,难以愈合;合并肿瘤:Kaposi肉瘤,淋巴瘤,胃肠肿瘤,子宫或肝癌等;出现少见病变，例如:非特异性膀胱炎,骨髓炎,血管病变主动脉瘤
手术后伤口愈合差,易出现感染,病死率与病人的免疫功能状况,疾病的阶段有关。
手术室感染的可能性
外科医生在手术时与病人血液密切接触,用弯针或尖锐手术器械,骨碎片很易刺破手套,皮肤暴露于感染病人的血液,特别是头颅手术,因血液飞溅污染粘膜被感染的机会甚多；
在高发地区，不论病人HIV是否阳性，手术时采取积极的防范措施非常必要。
手术室感染的预防
应尽量减少手术人员，无防护者不得入手术室内；
尽量减少用尖锐手术器械，减少手术器械在手术者间传递；
尽量减少与病人体液接触，穿防渗手术服或塑料手术裙；
手术者带双层手套，防护眼镜，防止血液飞溅至眼部粘膜，如有污染立即清洗。
将污染手术安排在最后，以便作终末处理；
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