艾滋病人的护理ppt

艾滋病人的护理ppt，来自平凉医专内儿护理教研室的PPT，主要是了解它的概念，病原学，流行病学，诊断和治疗等，欢迎点击艾滋病人的护理ppt下载哦。艾滋病，医学全名为“获得性免疫缺陷综合症”，是人体感染了人类免疫缺陷病毒（HIV），又称艾滋病病毒所导致的传染病。值得一提的是，HIV本身并不会引发任何疾病，而是当免疫系统被HIV破坏后，人体由于失去抵抗能力而感染其他的疾病导致死亡。

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        五、艾滋病病人的护理
概述
全称为获得性免疫缺陷综合征(acquired immune deficiency syndrome,  AIDS)
由人免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiency virus,  HIV)所引起的致命性慢性传染病
主要通过性接触和血液传播
病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞(CD4+T淋巴细胞),使机体细胞免疫功能受损,临床表现由无症状病毒携带者发展为持续性全身淋巴结肿大综合征和艾滋病相关综合征，最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤
病原学
病原体:人类免疫缺陷病毒(HIV)
 分二个型:  HIV-1 和 HIV-2
             单链RNA病毒,属于逆转录病毒科
 结构：圆形或椭圆形，外层为类脂包膜，内部为圆柱状核心。
HIV既有嗜神经性，又有嗜淋巴细胞性，CD4+T细胞是其主要靶细胞。
病原学
抵抗力：对热敏感，对酒精、漂白粉敏感
                     对甲醛、紫外线和γ射线不敏感。
感染后免疫：感染后中和抗体很少，作用弱。
流行病学
流行现状：
1981年在美国首次发现爱滋病病例
目前，全世界已有150个以上国家发生本病。艾滋病毒感染者的人数已经超过5000万人，（90年以前，1000万/22万，1993年，1600万/250万，1998年，3340万）
每年新增艾滋病毒感染者500万人以上。已经有超过2500万人死于该病。1985年中国首次发现爱滋病病例。我国现在正处于AIDS的高速增长期，如果不花大力气控制，专家预计到2010年，我国艾滋病病毒感染者将会超过1000万。
艾滋病流行最严重的地区是非洲和东南亚地区。
HIV-2主要限于西非。
流行病学
传染源：病人和无症状携带者
     病毒主要存在于：血液、精子、子宫和阴道分泌物中
     唾液、眼泪、乳汁中也含有病毒，具有传染性，但病毒含量较少
流行病学
传播途径：
性接触传播：主要传播途径
输血注射传播途径：我国
母婴传播：感染率约为15-35%
其他传播途径：器官移植、人工授精
一般接触不会传播艾滋病，如：工作、劳动、握手、拥抱以及公用餐具、厕所、电话、浴池等。
流行病学
易感人群：普遍易感
高危人群：
男同性恋者
性乱交者
静脉药瘾者
血友病和多次输血者。
发病年龄主要是50岁以下的青壮年
发病机制
CD4+T淋巴细胞在HIV直接和间接作用下，细胞功能受损和大量破坏，导致细胞免疫缺陷。其他免疫细胞也不同程度受损，导致并发各种严重的机会性感染和肿瘤。
发病机制
CD4+T淋巴细胞受损伤的方式及表现：
病毒直接损伤：HIV在细胞内大量复制导致细胞的溶解和破裂
非感染细胞受累：受感染细胞表面表达gp120，可与未感染的CD4+T淋巴细胞的CD4分子结合，形成融合细胞
HIV感染干细胞：HIV感染骨髓干细胞，使CD4+T淋巴细胞产生减少
免疫损伤：游离的gp120与未感染的CD4+T淋巴细胞相结合，作为介导ADCC作用的抗原，使CD4+T淋巴细胞成为靶细胞
在绝对计数减少前，CD4+T淋巴细胞可先出现功能障碍，对可溶性抗原识别缺陷
发病机理
单核吞噬细胞功能异常：单核吞噬细胞表面也有CD4分子。感染HIV的单核吞噬细胞成为病毒的贮存所，并携带病毒通过血脑屏障，对病毒的扩散起作用。
B淋巴细胞损伤的异常表现：B细胞功能异常。感染早期的多克隆活化，对新抗原刺激反应性降低
NK细胞损伤的异常表现：对靶细胞传递的触发机制存在障碍，与细胞因子产生障碍有关
HIV感染后的免疫应答：在潜伏期，各种免疫应答抑制HIV的复制。TNF- α 、IL-6可能参与HIV的激活
发病机理
HIV相关脑病的发病机理：
HIV通过单核巨噬细胞进入脑部
改变通道及细胞膜的转运功能
神经细胞凋亡、死亡和功能障碍
卡波济肉瘤：HIV与HHV8共同感染
病理解剖
组织中炎症反应少，病原繁殖多
淋巴结病变：
反应性病变：滤泡增殖性淋巴结肿
肿瘤性病变：卡波济肉瘤、其他淋巴瘤
胸腺病变：萎缩性、退行性、炎性病变
中枢神经系统病变：神经胶质细胞的灶性坏死，血管周围炎性浸润和脱髓鞘改变
临床表现
HIV感染人体后分为四期。潜伏期长，2-10年
1期：急性感染。部分病人症状类似传染性单核细胞增多症。可出现血小板减少，CD8+T细胞升高，CD4/CD8比例倒置，血液中可检出HIV及p24抗原。持续3-14天后症状可自然消失
临床表现
2期：无症状感染。临床上没有症状，血清中能检出HIV及HIV核心蛋白和包膜蛋白抗体，有传染性。持续2-10年或更长，平均5年。
3期：持续性全身淋巴结肿大综合征。除腹股沟淋巴结以外，全身其他部位两处或两处以上淋巴结肿大。淋巴结反应性增生，持续肿大3个月以上
临床表现
4期：艾滋病。5种表现：
体质性疾病：艾滋病相关综合征—持续1个月以上的不规则发热或低热、乏力、盗汗、体重下降达10%以上，慢性腹泻、易感冒，肝脾肿大
神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等
严重的细胞免疫缺陷，出现各种机会型病原体感染：卡氏肺孢子虫肺炎、念珠菌、巨细胞病毒等
免疫缺陷继发肿瘤：卡氏肉瘤、淋巴瘤等
免疫缺陷并发的其他疾病：慢性淋巴细胞性间质性肺炎
临床表现
艾滋病患者常见各系统的临床表现：
肺部：卡氏肺孢子虫肺炎和巨细胞病毒肺炎最常见。临床上起病隐匿，以发热、干咳、和渐进性呼吸困难为主
胃肠道：口腔炎、食管炎或溃疡；腹泻和体重减轻；肛周疱疹病毒感染和疱疹性直肠炎，肝脏受累，肝肿大和ALT
神经系统：机会性感染；机会性肿瘤；HIV感染
皮肤粘膜：卡氏肉瘤，口唇、外阴、肛周病毒感染，霉菌感染，口腔粘膜念珠菌感染、口腔毛状白斑
眼部：弓形虫、巨细胞病毒感染，卡氏肉瘤
血液系统：血小板减少和粒细胞减少
临床表现
HIV感染临床分三类：
A类：急性HIV感染、无症状HIV感染和持续性全身淋巴结肿大综合征
B类：HIV相关细胞免疫缺陷引起的临床表现
C类：出现神经系统症状，机会性病原体感染，继发肿瘤及并发的其他疾病
诊断
流行病学资料：艾滋病的高危因素,如性乱交、静脉药瘾、输血制品等
临床表现：高危人群存在下列情况两项或两项以上者，考虑艾滋病可能：
1）体重下降10%以上。
2）慢性咳嗽或腹泻1个月以上。
3）间歇或持续发热1个月以上。
4）全身淋巴结肿大。
5）反复出现带状疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。
6）口咽念珠菌感染
诊断
实验室检查：
常规检查：不同程度贫血、白细胞计数降低。尿常规常发现尿蛋白
免疫学检查：T细胞绝对计数下降，CD4/CD8<1.0。
    预后
无症状感染期可达10年以上。进展为艾滋病后平均存活期12-18个月。
治疗
治疗原则：无特效治疗方法，早期抗病毒治疗是关键
抗病毒治疗：
1）核苷类逆转录酶抑制剂：与逆转录酶结合
2）非核苷类逆转录酶抑制剂：迅速抗病毒
3）蛋白酶抑制剂：阻断复制成熟过程蛋白质合成
     目前主张联合治疗（三明治疗法、鸡尾酒疗法或HAART治疗），终生治疗，抑制HIV从潜伏感染的细胞中复制和维持症状的持续缓解
治疗
免疫治疗：IL-2与抗病毒药物同时应用
并发症的治疗：
 卡氏肺孢子虫肺炎：戊烷脒，复方磺胺甲恶唑
 卡氏肉瘤：AZT与干扰素联合治疗，化疗
  隐孢子虫感染：螺旋酶素
 弓形虫感染：螺旋霉素或克林霉素联合乙胺嘧啶
 巨细胞病毒感染：更昔洛韦
 隐球菌脑膜炎：氟康唑或两性霉素B
治疗
支持及对症治疗：输血、营养支持、补充维生素（VB12、叶酸）
预防性治疗：
OT或PPD试验阳性，异烟肼治疗1个月。
CD4+T淋巴细胞<0.2×109/L者, 预防肺孢子虫肺炎，戊烷脒吸入或口服TMP-SMZ
医务人员被污染针头刺伤或实验室意外：2小时内AZT治疗4-6周
预防
控制传染源：
切断传播途径：
保护易感人群：
2005年艾滋病日主题－遏制艾滋，履行承诺 (stop AIDS, keep the promise)
护理诊断及医护合作性问题
恐惧与绝望 与预后不良、缺乏社会支持有关
营养失调  低于机体需要量
活动无耐力
组织完整性受损
潜在并发症  各种机会性感染
护理措施
重在健康指导和心理护理
（一）心理护理  理解尊重病人，满足其合理要求，针对心理障碍疏导，解除其恐惧感，配合治疗，维护感染者的利益、尊严和权利、建立其自尊、自信。
（二）健康指导 
    1.疾病知识宣教   针对普通人群、高危人群、病人及家属进行，必要时行医学检查和HIV的检测。
2.心理指导   遵守保密原则，营造一个友善、理解、宽松和健康的生活和工作环境。
3. 作息指导   避免过劳，适当限制活动范围防止继发感染
4.饮食指导    高蛋白高热量饮食多吃新鲜水果蔬菜，少量多餐，定时进食，注意饮食卫生。
5.行为指导     保护自己，防止继发感染，正确对待疾病，防止传染他人。减少母婴传播机会。