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简介
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神经病理性疼痛概述 目录 神经病理性疼痛定义及危害 神经病理性疼痛（NP）定义 1994年国际疼痛研究学会(IASP) 定义 由神经系统的原发损害或功能障碍所引发或导致的疼痛； 2008年NeuPSIG更新了定义： 由躯体感觉系统的损害或疾病导致的疼痛。 流行病学 NEUPSIG：神经病理性疼痛患病率约为3.3-8.2%； 欧洲研究资料：神经病理性疼痛患病率约为8.0%； 据此估算，我国神经病理性疼痛患者约9000万。 神经病理性疼痛可引起焦虑抑郁和睡眠障碍 神经病理性疼痛表现多样 神经病理性疼痛往往并存阳性和阴性症状 NP的分类 神经病理性疼痛常见病因 发病机制---痛觉传导/调节通路 神经病理性疼痛中a-2-d 和钙离子的关联 目录 神经病理性疼痛定义及危害 2008年IASP推荐的神经病理性疼痛诊断标准 （1）疼痛位于明确的神经解剖范围。 （2）病史提示周围或中枢感觉系统存在相关病变或疾病。 （3）至少1 项辅助检查证实疼痛符合神经解剖范围。 （4）至少1 项辅助检查证实存在相关的病变或疾病。 神经病理性疼痛的诊断分级标准 肯定：符合上述1 ~ 4 项标准 很可能：符合上述第1、2、3 或4 项标准 可能：符合上述第1 和2 项标准，但缺乏辅助检查的证据 神经病理性疼痛诊断流程 神经病理性疼痛的问诊要点 疼痛的类型、分布、位置 疼痛的特点(如烧灼样、电击样、针刺样痛等) 解剖位置(神经支配区域及扩散区域) 患者病程 患者近期的疼痛强度(0-10分) 疼痛对日常生活的影响程度(0-10分) 目录 神经病理性疼痛定义及危害 发病机制 1、中枢敏化--重要的发病机制 2、外周敏化 3、离子通道异常 发病机制 中枢敏化：脊髓及脊髓以上痛觉相关神经元兴奋性异常增高或突触传递增强，从而放大疼痛后信号传递 神经元自发性放电活动增多 感受域扩大 对外界刺激阈值降低 对阈上刺激的反应增强 发病机制 外周敏化：伤害性感受神经元对传入信号的敏感性增加 NE，缓激肽，K+，细胞因子，5-HT，组胺，前列腺素 发病机制 离子通道异常：多种离子通道异常参与了NP的发生 Ca2+通道：神经损伤后，通道异常开放，Ca2+内流增加，导致神经递质释放增加，神经元过度兴奋，产生痛觉过敏及超敏 Na+通道，Cl-通道，K+通道 电压门控钙离子通道的变化 在中枢敏化中起重要作用 神经病理性疼痛的机制 中枢敏化影响疼痛传导通路 在某些神经病变条件下， 中枢敏化长期处于增强的状态 中枢敏化是神经病理性疼痛的重要机制 指中枢神经系统对刺激的敏感性增强 目录 神经病理性疼痛定义及危害 长期治疗，首选药物治疗，适时进行微创或神经调控治疗 治疗原则 早期干预，对因治疗 缓解疼痛及其伴随症状，促进神经修复 配合康复、心理、物理等综合治疗 恢复机体功能，降低复发率，提高生活质量 药物治疗目的：缓解疼痛，同时治疗抑郁、焦虑及睡眠障碍 药物选择：个体化 需评估疼痛性质、早期干预，对因治疗 需考虑药物疗效、安全性及患者具体情况 需考虑用药前后的症状体征和治疗反应 对难治性NP可考虑联合用药 停药原则： 在有效、稳定的治疗效果上逐渐减量 神经病理性疼痛的治疗 药物疗法 神经阻滞 神经毁损 手术治疗 物理疗法 心理治疗 传统镇痛药非神经病理性疼痛治疗理想选择 研究证实：普瑞巴林可有效抑制中枢敏化， 缓解临床相关症状 小结 神经病理性疼痛 发病率较高，危害严重且持续 发病机制：中枢敏化、外周敏化、离子通道异常 疼痛特点： 自发痛、痛觉过敏、痛觉超敏、感觉异常 治疗： 药物治疗 神经调控技术 微创治疗
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